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编号:10211754
糖尿病性外展神经麻痹1例报告
http://www.100md.com 《重庆医学》 1999年第2期
     作者:肖 蓉

    单位:重庆涪陵市人民医院内五科

    关键词:

    重庆医学990271

    患者,男,64岁,退休工人。因烦渴、多饮、多尿13年,视物模糊10多天于1998年1月3日入院。查体:体温37℃,脉搏80次/分,呼吸20次/分,血压19/10kPa,神清,左眼视力下降,外展不能,复视,双瞳孔等大等圆,对光反射存在,心肺腹部无阳性体征发现,双下肢肌力感觉均正常,生理反射存在,病理反射未引出。辅助检查:空腹血糖14.42mmol/L,血脂、肝肾功,电解质均正常,尿糖,心电图、脑电图、胸片、头颅CT均未见异常。入院后经眼科会诊示:左侧眼球水平内斜约10°,外展不能,双侧视网膜未见异常。入院诊断糖尿病性外展神经麻痹。入院后先控制饮食,辅以口服达美康,拜糖平同时给予Vitβ1、Vitβ12、VitC,复方丹参注射液等扩血管改善神经营养代谢药物,治疗一月后,空腹血糖降为6.0mmol/L,尿糖(-),眼部症状有所好转后出院。随访半年,患者,左眼球活动恢复正常。

    讨论:糖尿病合并眼肌麻痹较为少见,约占糖尿病合并症的0.4%~7%,其中以动眼神经受累最为多见,外展神经次之。糖尿病合并外展神经麻痹属周围神经病变中的单神经病,多发生于老年人,与糖尿病的病程、严重程度无关。糖尿病神经系统并发病的原因与胰岛素缺乏和血糖代谢有关。但其发病机理不十分清楚,可能是多种因素综合作用的结果,如(1)血管性缺血缺氧学说:由于高血糖可使PAS阳性物质沉积,病理可见神经滋养血管和小动脉管壁增厚、管腔变窄、血小板聚集造成血栓形成,导致缺血性病变,多累及神经束,神经纤维而表现为单神经病或多发性单神经病,称之为血管原性糖尿病神经病。(2)代谢障碍学说:①渗透压和山梨醇通路学说:血葡萄糖含量增高使组织内糖浓度增加。醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶活性降低,使山梨醇和果糖聚集造成细胞内和神经纤维轴索内渗透压改变,Na潴留,K丢失,ATP含量减少和活性降低,造成渗出水肿,山梨醇堆积等而导致雪旺细胞髓鞘损害和轴索变性。②肌醇减少学说:动物实验证实在实验性糖尿病周围神经组织内肌醇含量减少,而肌醇是组成磷脂酰肌醇的组成部分,也是组成神经髓鞘组织成分,当肌醇减少可使磷脂酰肌醇降低,使Na-K-ATP酶活性降低,功能失常,而造成轴索髓鞘结构损伤。③非酶促组织蛋白血糖基化学说:组织蛋白非酶促糖基化像糖化血红蛋白一样,当血糖升高时多种组织蛋白均可与糖结合形成非酶糖化产物,此种糖化终产物大量堆积导致神经组织、血管、雪旺细胞和轴索的微丝微管的功能和结构异常改变。

    总之,控制糖尿病是治疗神经损害的根本。严格控制饮食、合理应用降糖药,同时给予大剂量维生素B族和血管扩张剂,改善神经的缺血状态,促进神经机能恢复。及时恰当地治疗,可于数月内完全恢复正常。, http://www.100md.com