颅脑手术病人术中亚低温的脑保护作用
作者：王涛 赵继宗 赵元立
单位：王涛(中国医学科学院北京天坛医院神经外科 邮政编码100050)；赵继宗(中国医学科学院北京天坛医院神经外科 邮政编码100050)；赵元立(中国医学科学院北京天坛医院神经外科 邮政编码100050)
关键词：亚低温；颅脑手术；脑保护
北京医学990203 摘 要：目的 观察颅脑手术病人术中亚低温(33°C～35°C)对脑代谢的影响，探讨其脑保护作用。方法 颅脑手术病人20例，随机分为亚低温组(n=10)和常温对照组(n=10)，术中脑温分别维持在33°C～35°C和36°C～37°C。颈内静脉逆行置管同步采集颈内静脉血和动脉血行血气分析、葡萄糖含量测定，计算脑动-静脉血氧含量差(Da-vO2)、脑氧摄取率(ERO2)、脑动-静脉血糖差(Da-vglu)、脑葡萄糖摄取率(ERglu)。结果 亚低温组降温后Da-vO2、ERO2、Da-vglu、ERglu较降温前及常温对照组明显下降(P<0.01)。结论 亚低温能显著降低颅脑手术病人脑氧、葡萄糖代谢，增加脑组织对损伤的耐受性，起到术中脑保护的作用。
, 百拇医药
Mild Hypothermic cerebral protection during craniotomy
Wang Tao
(Department of Neurosurgery, Beijing Tiantan Hospital, China Academy
of Medical Sciences, Beijing 100050)
Zhao Jizong
(Department of Neurosurgery, Beijing Tiantan Hospital, China Academy
of Medical Sciences, Beijing 100050)
, 百拇医药
Zhao Yuanli
(Department of Neurosurgery, Beijing Tiantan Hospital, China Academy
of Medical Sciences, Beijing 100050)
Abstract：Objective To observe the influence of mild hypothermia (HT) during craniotomy on cerebral metabolism and to investigate its cerebral protective action. Method Twenty patients scheduled for craniotomy were randomly divided into two groups: mild hypothermic (HT) group (n=10) and normothermic (NT) group (n=10). Brain temperature (BT) of each group was maintained at 33°C～35°C and 36°C～37°C respectively. Arterial and venous blood samples were drainaged simultaneously through artery and internal jugular catheterization, then blood gas analysis and glucose measurement were undergone. The cerebral arteriovenous differences of oxygen and glucose content (Da-vO2 and Da-vglu) and extracting rats of oxygen and glucose (ERO2 and ERglu) wete calculated. Result Da-vO2, Da-vglu, ERO and ERglu of mild HT group when BT decreased were significantly less than that of NT group. Conclusion Mild HT can confer remarkable cerebral protection through significantly decreasing cerebral metabolism of oxygen and glucose during craniotomy.
, 百拇医药
Key words：Mild Hypothermia Craniotomy Cerebral Protection▲
低温可降低脑氧代谢率(CMRO2)，减轻脑水肿，降低颅内压，50年代起就应用于临床，但是由于深低温导致一系列严重并发症，临床上不能普遍采用。近年来国内外大量动物实验研究[1～3]发现，亚低温脑保护效果显著且并发症极少，具有广泛的临床应用前景。本文通过观察1997年1月至7月我院神经外科将亚低温(33～35℃)应用于颅脑手术中对脑氧、葡萄糖代谢的影响，探讨其脑保护作用和临床应用价值，旨在为提高颅脑手术质量提供一项合理的措施。
资料和方法
一、临床资料
神经外科额部胶质瘤择期行冠切左/右额开颅肿瘤切除术病人20例，随机分为亚低温组(Ⅰ组)(n=10)和常温对照组(Ⅱ组)(n=10)。术前两组一般统计学资料无显著性差异(P>0.05)(表1)。体温、Hb、电解质、血气分析、肝肾功能均在正常范围。
, 百拇医药
表1 两组一般情况(x±s) 组别
n
男
女
年龄
体重(kg)
术前体温(℃)
Hb(g/L)
手术时间(min)
Ⅰ
10
6
4
, 百拇医药
37.90±8.80
61.00±8.12
36.62±0.41
135.80±8.12
285±62.76
Ⅱ
10
5
5
36.80±12.81
60.60±8.00
36.71±0.40
, 百拇医药
133.80±10.85
273±45.72
二、麻醉方法
术前30分钟肌注苯巴比妥钠0.2g，阿托品0.5mg。麻醉诱导依次静注芬太尼4μg/kg，氟哌啶0.1mg/kg，异丙酚2mg/kg，琥珀胆碱1.5～2mg/kg。麻醉维持采用异氟醚吸入，浓度0.8%～2.0%，必要时静脉追加芬太尼和潘龙。通气条件：呼吸频率12～15次/分，潮气量8～10ml/kg，保持呼气末二氧化碳分压(PetCO2)4～4.67kPa(30～35mmHg)。
三、温度控制
亚低温组麻醉诱导后30分钟利用降温毯行全身物理降温，持续监测最能反映脑温的鼻咽温及肛温，温度逐渐降低维持最低33℃左右。术毕前1小时开始复温，使脑温恢复至35℃以上。常温对照组维持正常脑温36～37℃。
, 百拇医药
血样采集：于甲状软骨水平、颈内动脉外侧1～1.5cm向同侧耳垂方向穿刺颈内静脉并向上置管12～13cm，管尖达颈内静脉球部水平。足背动脉穿刺置管。分别用肝素盐水冲洗置管，肝素帽封管。Ⅰ组分别于诱导后30分钟、脑温35℃、脑温33℃时抽取颈内静脉血和动脉血行血气分析和血糖测定。Ⅱ组于相应时间点抽血测定。按Fick公式计算以下各值(附注)：
CaO2=(Hb*1.38*SaO2)+(0.003*PaO2)
CvO2=(Hb*1.38*SvO2)+(0.003*PvO2)
Da-vO2=CaO2-CvO2=Hb*1.38*(SaO2-SvO2)+0.003*(PaO2-PvO2)
, 百拇医药
ERO2=Da-vO2/CaO2
按下列公式计算各值(附注)：
Da-vglu=Caglu-Cvglu
ERglu=Da-vglu/Caglu
数据处理：所有参数均按均数±标准差(x±s)计算，采用方差分析作统计学处理，P<0.05为有显著性意义。
结果
Ⅰ组降温后Da-vO2、ERO2较降温前及Ⅱ组各时点均明显降低(P<0.01)，随脑温降低而呈下降趋势。两组术中动静脉pH、PCO2均无明显变化(P>0.05)(表2)。
, 百拇医药
表2 两组脑氧代谢变化(x±s)
组别
诱导后
30min
Ⅰ组脑温35℃/
Ⅱ组相应时点
Ⅰ组脑温33℃/
Ⅱ组相应时点
PaO2
Ⅰ
410.40±54.52
464.00±57.45
, http://www.100md.com
488.31±46.10
(mmHg)
Ⅱ
409.30±55.81
433.00±41.87
448.72±34.70
SaO2
Ⅰ
99.9
99.9
99.9
(mmHg)
, 百拇医药
Ⅱ
99.9
99.9
99.9
CaO2
Ⅰ
20.26±1.20
19.87±1.20
20.26±1.05
(ml/%)
Ⅱ
20.09±0.91
, 百拇医药
20.36±1.14
20.42±1.16
PvO2
Ⅰ
39.39±5.25
65.56±12.52*
82.31±19.45*
(mmHg)
Ⅱ
36.82±2.79
37.84±2.49**
, 百拇医药
37.07±3.28**
SvO2
Ⅰ
71.67±5.08
86.08±7.22*
93.65±3.82*
(mmHg)
Ⅱ
67.53±3.72
69.35±3.98**
58.22±3.07**
, 百拇医药
CvO2
Ⅰ
13.60±1.17
16.45±2.38*
17.84±0.92*
(ml/%)
Ⅱ
13.57±1.64
13.68±1.05**
13.35±1.04**
Da-vO2
, http://www.100md.com
Ⅰ
6.66±1.29
3.42±1.53*
2.42±0.81*
(ml/%)
Ⅱ
6.62±1.26
6.68±0.75**
7.06±0.78**
ERO2
Ⅰ
, 百拇医药
32.39±5.25
17.48±7.92*
11.84±3.65*
(%)
Ⅱ
32.87±6.28
32.80±3.26**
34.61±3.35**
组内与降温前比较，*P<0.01；组间比较**P<0.01
Ⅰ组降温后Da-vglu、ERglu较降温前及Ⅱ组各时点均明显降低(P<0.01)，随脑温降低而呈下降趋势(P<0.05)(表3)。随脑温的降低，脑氧、糖代谢的变化是一致的。
, 百拇医药
表3 两组葡萄糖代谢变化(x±s)
组别
诱导后30min
(降温前)
Ⅰ组脑温35℃/
Ⅱ组相应时点
Ⅰ组脑温33℃/
Ⅱ组相应时点
Caglu
Ⅰ
5.16±0.61
5.49±0.23
, http://www.100md.com
5.55±0.20
(mmol/L)
Ⅱ
5.00±0.58
5.07±0.57
5.18±0.53
Cvglu
Ⅰ
4.32±0.66
5.08±0.29
5.31±0.25
(mmol/L)
, 百拇医药
Ⅱ
4.16±0.66
4.12±0.57
4.20±0.52
Da-vglu
Ⅰ
0.84±0.15
0.41±0.14*
0.24±0.13*
(mmol/L)
Ⅱ
0.84±0.24
, 百拇医药
0.95±0.21**
0.98±0.22**
ERglu
Ⅰ
16.63±4.14
7.50±2.65*
4.33±2.35*
(%)
Ⅱ
17.09±5.82
18.87±4.33**
, 百拇医药
19.00±4.36**
组内与降温前比较，*P<0.01；组间比较**P<0.01
讨论
颅脑手术本身的特殊性决定了术中不可避免的会造成周围正常脑组织不同程度的损伤，包括电凝、吸引器、脑板或颅内牵开器牵拉等机械性损伤及脑血管痉挛造成的继发性缺血性损伤等。在各种类型的脑损伤中，脑缺血的病理生理几乎是共有的环节之一。脑的能量利用率高而能量储备极为有限，完全依赖脑血流提供氧和葡萄糖，如其能量代谢底物即氧和葡萄糖的供应受到干扰，则脑极易受到损害。
脑保护的措施用于缺血前可获最佳疗效，施用于缺血发生时亦有一定效果，因为在缺血和再灌注期间损伤过程仍在进行。国内外学者对亚低温的实验研究也表明亚低温治疗越早越好[4]。因而，神经外科颅脑手术病人术中(硬膜切开前开始)亚低温治疗能针对术中可能造成的正常脑组织损伤给予及时、有效的保护，具有一定的意义。而且我们的研究发现，全身麻醉下病人通过体表物理降温较易达到亚低温，因而也具备临床应用的可行性。
, http://www.100md.com
人们早已认识到，深低温(<30℃)的脑保护效果与降低脑血流(CBF)及脑对氧和葡萄糖的代谢需要量有关。我们的研究中选取颅脑静脉回流最可靠的颈内静脉球部血样和动脉血行血气分析和血糖测定，计算Da-vO2、ERO2、Da-vglu、ERglu。结果表明，亚低温组降温后较降温前以上各值均明显降低(P<0.01)，说明仅仅轻度降温即可显著降低脑氧、葡萄糖代谢，增加脑组织对缺血、缺氧的耐受性，减少酸性产物堆积，改善脑组织酸中毒。
近年来，大量研究[5]指出，低温降低CBF、CMRO2的程度并不一致，CBF降低不明显，而CMRO2明显下降并与温度下降呈直线相关。因而认为28℃以上低温能在维持相对正常CBF基础上降低CMRO2。我们的研究中未测CBF，而是采用颅脑动静脉血氧、血糖含量差来反映脑代谢情况。根据Fick原理，Da-vO2、ERO2实际上反映了脑氧供需平衡的关系，可作为CMRO2与CBF偶合状态的指标，比测量CBF更有意义。
, http://www.100md.com
虽然低温与CMR(脑代谢率)之间呈线性关系，但低温脑保护作用与CMR的关系并不呈线性。国外动物实验研究[6]发现脑温仅降低2℃，对海马神经元的保护(27%)远超过CMR的降低(10%～20%)，这表明CMR的降低并不是低温脑保护的唯一机制。我们的研究结果仅从亚低温在麻醉状态下对脑代谢方面的影响证实了亚低温的脑保护作用，临床上亚低温对兴奋性神经递质等其他有关脑损伤的因素的影响仍需进一步阐明。■
注：CaO2 动脉血氧含量 PaO2 动脉血氧分压
CvO2 静脉血氧含量PvO2 静脉血氧分压
SaO2 动脉血氧饱和度Caglu 动脉血糖含量
SvO2 静脉血氧饱和度Cvglu 静脉血糖含量
, http://www.100md.com
参考文献：
[1]Busto R, Dietrich WD, Globus MY-T, et al. Small differences in intraischemic brain temperature critically determine the extent of ischemic neuronal injury. J Cereb Blood Flow Metab,1987,7:729.
[2]Sano T, Drummonol JC, Patel PM, et al. A comparison of the cerebral protective effects of isoflurane and mild hypothemia in a model of incomplete forebrain ischemia in the rat. Anesthesiology，1992,76:221.
, 百拇医药
[3]Kader A, Brisman MH, Maraire N, et al. The effect of mild hypothemia on permanent focal ischemia in the rat.Neurosurgery, 1992,31:1056.
[4]江基尧，朱诚，张光霁. 亚低温对实验性颅脑损伤中神经功能的保护作用.中华神经外科杂志，1994,10:263.
[5]Busto R. Effect of hypothermia on ischemia induced release of neurotransmitters and free fatty acids in rat brain. Stroke,1989,20:904.
[6]Chopp M, Chen H, Dereski MO, et al. Mild Hypothermic intervention after graded ischemic stress in rats. Stoke, 1991,22:37.
收稿日期：1997-12-10
修回日期：1998-11-23, 百拇医药
单位：王涛(中国医学科学院北京天坛医院神经外科 邮政编码100050)；赵继宗(中国医学科学院北京天坛医院神经外科 邮政编码100050)；赵元立(中国医学科学院北京天坛医院神经外科 邮政编码100050)
关键词：亚低温；颅脑手术；脑保护
北京医学990203 摘 要：目的 观察颅脑手术病人术中亚低温(33°C～35°C)对脑代谢的影响，探讨其脑保护作用。方法 颅脑手术病人20例，随机分为亚低温组(n=10)和常温对照组(n=10)，术中脑温分别维持在33°C～35°C和36°C～37°C。颈内静脉逆行置管同步采集颈内静脉血和动脉血行血气分析、葡萄糖含量测定，计算脑动-静脉血氧含量差(Da-vO2)、脑氧摄取率(ERO2)、脑动-静脉血糖差(Da-vglu)、脑葡萄糖摄取率(ERglu)。结果 亚低温组降温后Da-vO2、ERO2、Da-vglu、ERglu较降温前及常温对照组明显下降(P<0.01)。结论 亚低温能显著降低颅脑手术病人脑氧、葡萄糖代谢，增加脑组织对损伤的耐受性，起到术中脑保护的作用。
, 百拇医药
Mild Hypothermic cerebral protection during craniotomy
Wang Tao
(Department of Neurosurgery, Beijing Tiantan Hospital, China Academy
of Medical Sciences, Beijing 100050)
Zhao Jizong
(Department of Neurosurgery, Beijing Tiantan Hospital, China Academy
of Medical Sciences, Beijing 100050)
, 百拇医药
Zhao Yuanli
(Department of Neurosurgery, Beijing Tiantan Hospital, China Academy
of Medical Sciences, Beijing 100050)
Abstract：Objective To observe the influence of mild hypothermia (HT) during craniotomy on cerebral metabolism and to investigate its cerebral protective action. Method Twenty patients scheduled for craniotomy were randomly divided into two groups: mild hypothermic (HT) group (n=10) and normothermic (NT) group (n=10). Brain temperature (BT) of each group was maintained at 33°C～35°C and 36°C～37°C respectively. Arterial and venous blood samples were drainaged simultaneously through artery and internal jugular catheterization, then blood gas analysis and glucose measurement were undergone. The cerebral arteriovenous differences of oxygen and glucose content (Da-vO2 and Da-vglu) and extracting rats of oxygen and glucose (ERO2 and ERglu) wete calculated. Result Da-vO2, Da-vglu, ERO and ERglu of mild HT group when BT decreased were significantly less than that of NT group. Conclusion Mild HT can confer remarkable cerebral protection through significantly decreasing cerebral metabolism of oxygen and glucose during craniotomy.
, 百拇医药
Key words：Mild Hypothermia Craniotomy Cerebral Protection▲
低温可降低脑氧代谢率(CMRO2)，减轻脑水肿，降低颅内压，50年代起就应用于临床，但是由于深低温导致一系列严重并发症，临床上不能普遍采用。近年来国内外大量动物实验研究[1～3]发现，亚低温脑保护效果显著且并发症极少，具有广泛的临床应用前景。本文通过观察1997年1月至7月我院神经外科将亚低温(33～35℃)应用于颅脑手术中对脑氧、葡萄糖代谢的影响，探讨其脑保护作用和临床应用价值，旨在为提高颅脑手术质量提供一项合理的措施。
资料和方法
一、临床资料
神经外科额部胶质瘤择期行冠切左/右额开颅肿瘤切除术病人20例，随机分为亚低温组(Ⅰ组)(n=10)和常温对照组(Ⅱ组)(n=10)。术前两组一般统计学资料无显著性差异(P>0.05)(表1)。体温、Hb、电解质、血气分析、肝肾功能均在正常范围。
, 百拇医药
表1 两组一般情况(x±s) 组别
n
男
女
年龄
体重(kg)
术前体温(℃)
Hb(g/L)
手术时间(min)
Ⅰ
10
6
4
, 百拇医药
37.90±8.80
61.00±8.12
36.62±0.41
135.80±8.12
285±62.76
Ⅱ
10
5
5
36.80±12.81
60.60±8.00
36.71±0.40
, 百拇医药
133.80±10.85
273±45.72
二、麻醉方法
术前30分钟肌注苯巴比妥钠0.2g，阿托品0.5mg。麻醉诱导依次静注芬太尼4μg/kg，氟哌啶0.1mg/kg，异丙酚2mg/kg，琥珀胆碱1.5～2mg/kg。麻醉维持采用异氟醚吸入，浓度0.8%～2.0%，必要时静脉追加芬太尼和潘龙。通气条件：呼吸频率12～15次/分，潮气量8～10ml/kg，保持呼气末二氧化碳分压(PetCO2)4～4.67kPa(30～35mmHg)。
三、温度控制
亚低温组麻醉诱导后30分钟利用降温毯行全身物理降温，持续监测最能反映脑温的鼻咽温及肛温，温度逐渐降低维持最低33℃左右。术毕前1小时开始复温，使脑温恢复至35℃以上。常温对照组维持正常脑温36～37℃。
, 百拇医药
血样采集：于甲状软骨水平、颈内动脉外侧1～1.5cm向同侧耳垂方向穿刺颈内静脉并向上置管12～13cm，管尖达颈内静脉球部水平。足背动脉穿刺置管。分别用肝素盐水冲洗置管，肝素帽封管。Ⅰ组分别于诱导后30分钟、脑温35℃、脑温33℃时抽取颈内静脉血和动脉血行血气分析和血糖测定。Ⅱ组于相应时间点抽血测定。按Fick公式计算以下各值(附注)：
CaO2=(Hb*1.38*SaO2)+(0.003*PaO2)
CvO2=(Hb*1.38*SvO2)+(0.003*PvO2)
Da-vO2=CaO2-CvO2=Hb*1.38*(SaO2-SvO2)+0.003*(PaO2-PvO2)
, 百拇医药
ERO2=Da-vO2/CaO2
按下列公式计算各值(附注)：
Da-vglu=Caglu-Cvglu
ERglu=Da-vglu/Caglu
数据处理：所有参数均按均数±标准差(x±s)计算，采用方差分析作统计学处理，P<0.05为有显著性意义。
结果
Ⅰ组降温后Da-vO2、ERO2较降温前及Ⅱ组各时点均明显降低(P<0.01)，随脑温降低而呈下降趋势。两组术中动静脉pH、PCO2均无明显变化(P>0.05)(表2)。
, 百拇医药
表2 两组脑氧代谢变化(x±s)
组别
诱导后
30min
Ⅰ组脑温35℃/
Ⅱ组相应时点
Ⅰ组脑温33℃/
Ⅱ组相应时点
PaO2
Ⅰ
410.40±54.52
464.00±57.45
, http://www.100md.com
488.31±46.10
(mmHg)
Ⅱ
409.30±55.81
433.00±41.87
448.72±34.70
SaO2
Ⅰ
99.9
99.9
99.9
(mmHg)
, 百拇医药
Ⅱ
99.9
99.9
99.9
CaO2
Ⅰ
20.26±1.20
19.87±1.20
20.26±1.05
(ml/%)
Ⅱ
20.09±0.91
, 百拇医药
20.36±1.14
20.42±1.16
PvO2
Ⅰ
39.39±5.25
65.56±12.52*
82.31±19.45*
(mmHg)
Ⅱ
36.82±2.79
37.84±2.49**
, 百拇医药
37.07±3.28**
SvO2
Ⅰ
71.67±5.08
86.08±7.22*
93.65±3.82*
(mmHg)
Ⅱ
67.53±3.72
69.35±3.98**
58.22±3.07**
, 百拇医药
CvO2
Ⅰ
13.60±1.17
16.45±2.38*
17.84±0.92*
(ml/%)
Ⅱ
13.57±1.64
13.68±1.05**
13.35±1.04**
Da-vO2
, http://www.100md.com
Ⅰ
6.66±1.29
3.42±1.53*
2.42±0.81*
(ml/%)
Ⅱ
6.62±1.26
6.68±0.75**
7.06±0.78**
ERO2
Ⅰ
, 百拇医药
32.39±5.25
17.48±7.92*
11.84±3.65*
(%)
Ⅱ
32.87±6.28
32.80±3.26**
34.61±3.35**
组内与降温前比较，*P<0.01；组间比较**P<0.01
Ⅰ组降温后Da-vglu、ERglu较降温前及Ⅱ组各时点均明显降低(P<0.01)，随脑温降低而呈下降趋势(P<0.05)(表3)。随脑温的降低，脑氧、糖代谢的变化是一致的。
, 百拇医药
表3 两组葡萄糖代谢变化(x±s)
组别
诱导后30min
(降温前)
Ⅰ组脑温35℃/
Ⅱ组相应时点
Ⅰ组脑温33℃/
Ⅱ组相应时点
Caglu
Ⅰ
5.16±0.61
5.49±0.23
, http://www.100md.com
5.55±0.20
(mmol/L)
Ⅱ
5.00±0.58
5.07±0.57
5.18±0.53
Cvglu
Ⅰ
4.32±0.66
5.08±0.29
5.31±0.25
(mmol/L)
, 百拇医药
Ⅱ
4.16±0.66
4.12±0.57
4.20±0.52
Da-vglu
Ⅰ
0.84±0.15
0.41±0.14*
0.24±0.13*
(mmol/L)
Ⅱ
0.84±0.24
, 百拇医药
0.95±0.21**
0.98±0.22**
ERglu
Ⅰ
16.63±4.14
7.50±2.65*
4.33±2.35*
(%)
Ⅱ
17.09±5.82
18.87±4.33**
, 百拇医药
19.00±4.36**
组内与降温前比较，*P<0.01；组间比较**P<0.01
讨论
颅脑手术本身的特殊性决定了术中不可避免的会造成周围正常脑组织不同程度的损伤，包括电凝、吸引器、脑板或颅内牵开器牵拉等机械性损伤及脑血管痉挛造成的继发性缺血性损伤等。在各种类型的脑损伤中，脑缺血的病理生理几乎是共有的环节之一。脑的能量利用率高而能量储备极为有限，完全依赖脑血流提供氧和葡萄糖，如其能量代谢底物即氧和葡萄糖的供应受到干扰，则脑极易受到损害。
脑保护的措施用于缺血前可获最佳疗效，施用于缺血发生时亦有一定效果，因为在缺血和再灌注期间损伤过程仍在进行。国内外学者对亚低温的实验研究也表明亚低温治疗越早越好[4]。因而，神经外科颅脑手术病人术中(硬膜切开前开始)亚低温治疗能针对术中可能造成的正常脑组织损伤给予及时、有效的保护，具有一定的意义。而且我们的研究发现，全身麻醉下病人通过体表物理降温较易达到亚低温，因而也具备临床应用的可行性。
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人们早已认识到，深低温(<30℃)的脑保护效果与降低脑血流(CBF)及脑对氧和葡萄糖的代谢需要量有关。我们的研究中选取颅脑静脉回流最可靠的颈内静脉球部血样和动脉血行血气分析和血糖测定，计算Da-vO2、ERO2、Da-vglu、ERglu。结果表明，亚低温组降温后较降温前以上各值均明显降低(P<0.01)，说明仅仅轻度降温即可显著降低脑氧、葡萄糖代谢，增加脑组织对缺血、缺氧的耐受性，减少酸性产物堆积，改善脑组织酸中毒。
近年来，大量研究[5]指出，低温降低CBF、CMRO2的程度并不一致，CBF降低不明显，而CMRO2明显下降并与温度下降呈直线相关。因而认为28℃以上低温能在维持相对正常CBF基础上降低CMRO2。我们的研究中未测CBF，而是采用颅脑动静脉血氧、血糖含量差来反映脑代谢情况。根据Fick原理，Da-vO2、ERO2实际上反映了脑氧供需平衡的关系，可作为CMRO2与CBF偶合状态的指标，比测量CBF更有意义。
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虽然低温与CMR(脑代谢率)之间呈线性关系，但低温脑保护作用与CMR的关系并不呈线性。国外动物实验研究[6]发现脑温仅降低2℃，对海马神经元的保护(27%)远超过CMR的降低(10%～20%)，这表明CMR的降低并不是低温脑保护的唯一机制。我们的研究结果仅从亚低温在麻醉状态下对脑代谢方面的影响证实了亚低温的脑保护作用，临床上亚低温对兴奋性神经递质等其他有关脑损伤的因素的影响仍需进一步阐明。■
注：CaO2 动脉血氧含量 PaO2 动脉血氧分压
CvO2 静脉血氧含量PvO2 静脉血氧分压
SaO2 动脉血氧饱和度Caglu 动脉血糖含量
SvO2 静脉血氧饱和度Cvglu 静脉血糖含量
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参考文献：
[1]Busto R, Dietrich WD, Globus MY-T, et al. Small differences in intraischemic brain temperature critically determine the extent of ischemic neuronal injury. J Cereb Blood Flow Metab,1987,7:729.
[2]Sano T, Drummonol JC, Patel PM, et al. A comparison of the cerebral protective effects of isoflurane and mild hypothemia in a model of incomplete forebrain ischemia in the rat. Anesthesiology，1992,76:221.
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[3]Kader A, Brisman MH, Maraire N, et al. The effect of mild hypothemia on permanent focal ischemia in the rat.Neurosurgery, 1992,31:1056.
[4]江基尧，朱诚，张光霁. 亚低温对实验性颅脑损伤中神经功能的保护作用.中华神经外科杂志，1994,10:263.
[5]Busto R. Effect of hypothermia on ischemia induced release of neurotransmitters and free fatty acids in rat brain. Stroke,1989,20:904.
[6]Chopp M, Chen H, Dereski MO, et al. Mild Hypothermic intervention after graded ischemic stress in rats. Stoke, 1991,22:37.
收稿日期：1997-12-10
修回日期：1998-11-23, 百拇医药