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编号:10220597
糖尿病致多发性骨折1例报告
http://www.100md.com 《第一军医大学学报》 1999年第2期
     作者:高 方 汪吉仪 穆红霞

    单位:第一军医大学南方医院内分泌科,广州,510515

    关键词:糖尿病;骨质疏松

    第一军医大学学报990261

    中图分类号:R587.2

    糖尿病是引起继发性骨质疏松的常见病因,但致骨折的报道尚不多,现将1例糖尿病并多发性胸椎及多发性肋骨骨折报道如下:

    1 临床资料

    患者,女,38岁,于1991年无明显诱因出现口渴、多饮、多尿、多食、每日饮水量>3 000 ml,每日4餐,每餐主食量超过250 g,消瘦,体重下降约20 kg,在当地医院诊断“糖尿病”。给予 “口服降糖药”治疗,症状缓解。1996年1月出现左侧肢体疼痛无力不能活动,入院查体:T36 ℃,血压17/12 kPa,发育正常,营养差,颜面浮肿,双侧胸廓压痛、呼吸音清晰,心率86次/min,律齐,腹平软,肝肋下2 cm,移动性浊音(+),右骶尾部可见2 cm×2 cm的溃疡面,双下肢浮肿。化验:WBC 6.6×109/L,HGB 90 g/L,RBC 427×1012/L,血钙2.3 mmol/L,磷0.44 mmol/L,空腹血糖9.53 mmol/L,总蛋白60 g/L,白蛋白37 g/L,HBA1C 7.8%。胸片及腰椎片示:两侧第9及右侧第10肋骨骨折,第5、6胸椎椎体变扁及楔形压缩改变。单光子骨密度仪(SPA)示:骨密度大致正常。

    2 讨论

    糖尿病可引起全身各种严重并发症,在确诊糖尿病的同时,即开始进行针对性的防治,但对糖尿病常常引起的继发性骨质疏松往往忽视,此病例从确诊糖尿病至入院5年间未能及时确诊,更谈不上预防及治疗骨质疏松症,导致肋骨多发性骨折及胸椎压缩。糖尿病引起骨质疏松的原因可能与胰岛绝对或相对不足,影响钙的运转和维生素D的代谢,尿钙排出量增加,钙、磷吸收减少,骨钙动员,破骨细胞活性增加,继发性的PTH分泌增多相关。骨质疏松的防治应越早越好,因为已发生明显骨质疏松后再行相应治疗,虽能使骨密度有所恢复,但已消失的骨小梁难以重建,骨的组织微细结构及力学结构无法完全恢复。目前对正常人群的骨质疏松预防已提倡从青少年期开始合理补钙、运动及补充维生素D等,尽量增加骨峰量,因此糖尿病人应如何防治骨质疏松,应予高度重视和进一步研讨。

    本病例尽管已发生多处骨折,但SPA检查骨密度大致正常,说明SPA检查对骨质疏松的诊断及预测骨折发生意义较小,国内外文献也有类似报道。对骨质疏松诊断及骨折预测以双光子吸收测量(DPA)、双能X线吸收测量(DTXA)、定量计算机断层骨扫描(QCT)等检查方法帮助较大。

    (收稿日期:1998-12-01), http://www.100md.com