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编号:10221499
左室心肌重量测定的方法及应用
http://www.100md.com 《川北医学院学报》 1999年第2期
     作者:游金辉 洪雪冬 李治明

    单位:川北医学院附属医院 南充 637000

    关键词:

    川北医学院学报/990295文章编号:1005-3796(1999)02-0101-02 中图分类号:R322.1+1 文献标识码:A

    左室心肌重量(Left Ventricular Mass,LVM)测定方法始于本世纪七十年代的M型超声心动图法。近年来由于超声心动图技术的不断改进,相继对2D、3D超声心动图法测定LVM进行了研究和探讨,但由于这些方法或多或少地存在着各种缺陷,未能被广大临床工作者所接受,这就需要探索一些新的方法来改善和提高LVM的研究手段。现将LVM测定的有关方法及临床应用作一综述。

    1 左室心肌重量测定的方法
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    1.1 M型超声心动图(echocardiogram)法

    1976年,Richard BD等[1]用M型心动图对34例尸检病人的心肌进行LVM测定,并与尸检所得心脏重量进行对比研究,建立了左室心肌重量测定的方法。在研究中,他们用标准方法(Standard)和Penn法(Penn Convention)确定左室内径(VID)、后壁厚度(PWT)和室间隔厚度(IVST)。两种方法的不同在于Penn法在确定IVST和PWT时,不包括心内膜回声(endocardialecho)厚度,而在确定LVID时要包含内膜回声厚度。结果肯定了Penn Convention法是一种可广泛采用的测定LVM的准确方法,其计算公式为:

    LVM=1.04[(LVID+PWT+IVST)3-(LVID)3]-14

    该方法为美国超声心动图协会推荐的LVM测定法,一直沿用至今。
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    1.2 2D超声心动图法

    Antonello Ganau等[2]在二维超声心动图的引导下,获得左心室舒张末期长轴(long axis,L),右——左短轴(minor axis,D1)和前后短轴(D2),计算左室舒张末期容积(LVEDV):

    LVEDV=π/6×L×D1×D2

    再根据公式计算收缩末期LVM:

    LVM=-212+(0.98SBP)+(1.01LVEDV)+(81.2BSA)

    式中SBP为收缩压,BSA为体表面积。该公式体现了LVM与SBP之间的关系,具有一定的实用性。
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    1.3 3D超声心动图法

    Gopal AS等[3]用3D超声心动图的表面重建法(Surface reconstruction)测定了28例心脏移植病人替换出来的20个心脏的LVM,并同时用Penn法和2D超声心动图法测定其LVM。结果发现Penn、2D和3D三种方法所得LVM与其真值的相关系数分别为0.721、0.905和0.992,其SD分别为96.9、38.5和11.9,表明3D表面重建法是一种高度准确,低变异的方法,在LVM测定方面优于其他传统的方法。

    Yao J等[4]用16只狗作研究对象,用3D超心动图的体积回归法(Volume render)测定冠脉阻断前后无功能(dysfunction)心肌的重量,并于尸解后称重获得梗塞(infarct)心肌的重量。其结果是梗塞心肌重量(x)为16.3±7.7g,测得的无功能心肌的重量(y)为17.4±9.1g,平均差值为1g,两者间的关系是:y=1.1x-0.6,r=0.93。提示该方法在测定梗塞后无功能心肌的重量方面是比较准确的。
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    Altmann K等[5]则用3D超声心动图测定了12例功能性单一左室(Functionally Single Left Ventricle)的体积、重量和射血分数,并与同时用2D和MRI所测值进行比较,发现3D超声心动图的测定值与MRI值具有可比性。

    Rodevand O等[6]则用3D的旋转采集方式测定LVM,并同时与传统的2D方式所测值进行比较,发现3D旋转方式在重复性(reproducibility)方面好于2D,但却太耗时,因此认为3D并不比2D更好。

    1.4 SPECT法

    核医学SPECT(Single Photon Emission Computed Tomorgraphy)心肌显像是利用正常心肌摄取放射性药物201TL、99mTc-MIBI的量与心肌相对血流量成正比的原理,再利用SPECT技术进行心脏的水平长轴、垂直长轴和短轴三维断层,重建心脏的三维图像,借此来准确确定心脏病变的部位和范围,并进行定量分析,判断心肌的血供和功能改变,诊断和鉴别诊断心肌缺血和心肌梗塞。谭天秩和何青等[7,8]认为,SPECT对冠心病的诊断敏感性和特异性分别高达99%和90%。
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    Wolfe等[9]曾用SPECT来测定狗的正常和实验性缺血心肌的重量。他们以SPECT技术重建心肌的三维图像,并以其中的横断面为依据,计算出各断面所有体积元(Voxels)的总和,再乘以每个体积元的密度和心肌的密度,得到左室心肌的重量。他们认为SPECT可以准确地测定狗的心肌重量,这与Narahara和侯庆田等人[10,11]的结果一致。

    上述各种超声心动图方法中,3D超声心动图法测LVM优于其他超声心动图法,可进一步探讨和开发利用。核医学SPECT法虽然有待完善,但由于它在心肌显像的同时,既可准确测定心肌的重量,又能定量判断心肌的血供和功能状况,在心血管疾病的诊治方面有着广阔的应用前景。

    2 左室心肌重量测定的应用价值

    2.1 LVM与心脏功能

    Antonello Ganau等[2]在研究左室大小、反射(reflecting)血液负荷和心肌收缩力(contractility)与高血压患者LVM的关系时,发现左室大小、反射血液负荷在绝大多数情况下与LVM呈平行关系,而心肌收缩能力却与LVM呈负相关。
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    高血压左室肥厚可有不同类型的结构改变。Strauer BE[12]将其分为同心圆、偏心圆和不规则肥厚,而我国习惯上将其分为向心性、扩张性和不对称性肥厚。Sugishita等[13]则称其为对称性和不对称性肥厚,并认为对称性肥厚可能与机械因素有关,而不对称性肥厚则可能由非机械因素所诱导。蔡鑫等[14]则认为不对称性肥厚与负荷因素有关。

    Weber KT[15]认为高血压左室肥厚时心肌细胞的改变和心肌间质的改建(remodeling)在肥厚心肌的衰竭中起重要作用。陈训等人[16]的报道从一个方面证实了这一观点。同时还发现扩张性和不对称性肥厚者的LVM明显高于向心性肥厚者,向心性和不对称性肥厚者的射血分数基本上正常,而扩张性者明显降低。可见高血压患者肥厚类型不同,其LVM不一致,左室功能改变的程度将不同。

    傅向华等[17]用SPECT核素心室造影分析高血压病的心室同步性和心室动能改变时,发现高血压病的心室同步性(VSS)、左室收缩功能(LVSF)和左室舒张功能(LVDF)随病程的发展而降低,其中VSS损伤早于LVSF降低。
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    2.2 LVM与心血管疾病

    Oliveria[18]收集了120例尸检心脏,通过对不同肥厚类型心脏“右室/左室”质量比值(“Right/left Ventricle”mass ratio)和“右冠脉/心室重量”比值(“Right coronary/Ventricular Wight”)的研究发现,“右冠脉/心室重量”比值的均值和变异均较“右室/左室”比值为窄。并认为这是由于各部分心肌有双重血供的缘故,且这种冠脉的解剖形式在左室肥厚时心室重量分布起缓冲作用。Houghton J[19]的研究也表明,高血压左室肥厚LVH患者心率失常、猝死、心肌缺血的发生率较高血压非LVH病人明显增高。同时高血压LVH病人的冠脉血流储备能力明显低于高血压非LVH病人。这也与林金秀等人[20]的报道一致。而Cooper等[21]却发现高血压左室肥厚的远期死亡率与冠脉的解剖无关。可见LVM与冠脉改变存在着一定关系,研究其生理病理变化将具有重要意义。
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    苏玉等[22]则用SPECT诊断高血压性心肌缺血,发现SPECT对高血压合并心肌缺血的诊断阳性率为75.86%,明显高于ECG、UCG,并认为SPECT为研究高血压心肌缺血提供了一种有价值的无创伤手段。而陈松苍[23]用SPECT研究高血压左室肥厚患者心肌缺血情况时发现,LVH患者41.9%伴心肌缺血。但他们认为左室肥厚程度(即左室重量指数)在心肌缺血中不起重要作用。

    高血压是心脑血管疾病的重要危险因素,有效防治高血压可有效地减少心脑血管疾病的发生率和死亡率。美国HDFP研究组[24]经过5年随访,发现严格降压治疗比一般降压治疗可以减少心脑血管疾病死亡率,其脑血管病死亡率下降45%,心肌梗塞死亡率下降20%。而国内戴庆麟等[25]经12年的随访,发现高血压未防治组脑出血发病率是防治组的4.7倍,脑梗塞和心肌梗塞的发病率分别为防治组的1.4倍和2.7倍。可见加强高血压病的研究和防治将有利于促进人类的健康。
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    综上述,LVM在心血管疾病的诊断方面有着十分重要的作用。随着各种先进技术和手段的不断完善和应用,LVM测定的准确性和可靠性将不断提高;同时,用LVM来指导心血管疾病的临床用药和疗效评价将成为可能,并将得到广泛的应用和发展。

    参考文献

    1 Richard BD.Circulation.1997;55∶613.

    2 Antonello Ganau,Devereux,Thomas G,etal.Circulation.1990;81∶25.

    3 Gopal AS,Schnellbaecher MJ,Shen Z,et al.J Am Coll Cardiol.1997;30∶802.

    4 Yao J,Gao QL,Masani N,et al.Circulation.1997;96∶1660.
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    5 Altmann K,ShenZ,Boxt LM,et al.Am J Cardiol.1997;80∶1060.

    6 Rodevand O,Bjorherheim R,Kolbjornsen O,et al.Clin Cardiol.1997;20∶975.

    7 谭天秩。临床核医学。北京人民卫生出版社,第1版,1993年11月。

    8 何青,屈婉莹,龚俊辉等。中华心血管病杂志。1996;24∶438.

    9 Wolfe ,O'conell,Sievers,et al.Am Heart J.1993;126∶1275.

    10 Narahara KA.JNM.1987;28∶1315.
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    11 侯庆田,陈五端,侯治何等。中华核医学杂志。1994;1∶43。

    12 Strauer BE.Am Heart J.1987;114∶948.

    13 Sugishita Y,Iida K,YukisadaK,et al.Br Heart J.1988;59∶244.

    14 蔡鑫,张维忠,龚兰生等。中华心血管病杂志。1992;20∶22.

    15 Weber KT.J Am Coll Cardiol.1989;13∶1637.

    16 陈训,王海云。中华心血管病杂志。1989;17∶336。

    17 傅向华,杨新毅,王秉臣等。中华心血管病杂志。1996;24∶276。
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    18 Oliveria JA.Int J Cardiol.1997;62∶23.

    19 Houghton JI,Frank MJ,Carr AA,et al.J Am Coll Cardiol.1990;15∶43.

    20 林金秀,陈光达,陈济添等。中华心血管病杂志。1996;24∶257。

    21 Cooper RS,Simmons BE,Caslanner A,et al.Am J Cardiol.1990;65∶441.

    22 苏玉文,彭勇,栾兆生等。高血压杂志。1996;4∶123。

    23 陈松苍,吴可贵,陈达光等。中华心血管病杂志。1996;24∶441。

    24 Hypertension Detection and Follow-up Program Co-operative Group.JAMA.1979;242∶2562.

    25 戴庆麟,王焕文,张良纯等。中华心血管病杂志。1992;20∶285。

    (收稿日期:1998-09-20), 百拇医药