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编号:10223234
慢性胰腺炎的诊断和胰酶治疗
http://www.100md.com 《临床内科杂志》 1999年第2期
     作者:王家

    单位:武汉,同济医科大学附属同济医院内科 430030

    关键词:

    临床内科杂志/990202 王家

    由于酗酒的原因,欧美国家慢性胰腺炎较多见,而在我国由胆系疾病引起的慢性胰腺炎也并不少见。由于缺乏敏感而简便的胰腺检查方法和有效的治疗方法,慢性胰腺炎的早期诊断和治疗仍然是临床上的难题。

    慢性胰腺炎的诊断

    慢性胰腺炎的病理改变包括水肿、炎症、坏死、纤维化、腺体丧失以及胰管狭窄、扩张、管腔内形成蛋白栓及钙化等。而其临床表现则包括因胰胆管梗阻而引起的疼痛和黄疸以及胰内、外分泌功能下降而引起的吸收不良、脂肪泻和糖尿病等。因此,慢性胰腺炎的诊断可根据以下3项指标:(1)有胰腺外分泌功能不全的证据;(2)影像学检查提示胰腺结构改变或钙化;(3)组织学证实有慢性炎症性病变。
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    胰腺外分泌功能测定可采用:(1)直接测定方法,在刺激胰腺以后,从十二指肠液或胰液测定胰腺分泌功能,如促胰酶素-胰泌素(P-S)试验、Lundh试验等;(2)间接测定法:即从血、尿、粪中测定胰酶或胰酶分解产物,如测定粪脂肪、粪糜蛋白酶、血清免疫反应性胰蛋白酶、N-苯甲酰-L-酪氨酰-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验、荧光素-二月桂酸甘油酯(Pancreolauryl)试验、三油酸甘油酯呼气试验等。P-S试验和Lundh试验是目前检查胰腺外分泌功能较为可靠的方法,但需要十二指肠插管以及十二肠液引流和胰酶定量等,费时费力,费用亦较高,难以作为临床常规检查。粪糜蛋白酶及血清免疫反应性胰蛋白酶测定诊断特异性高,但敏感性低。且腹泻、BillrothⅡ术后、恶液质及胆汁淤滞等可影响粪胰蛋白酶测定的结果。BT-PABA试验和Pancreolauryl试验为勿需插管的胰腺功能试验,患者易接受。有报告其诊断敏感性和特异性均可达80%~90%,但影响结果的因素较多,评价时应充分考虑。更为重要的是,胰腺有很大的贮备功能,当胰腺分泌功能试验减至正常的10%时,才出现明显消化不良的临床表现。因此,胰外分泌功能试验还难以满足慢性胰腺炎早期诊断的要求。直接的胰外分泌功能试验一般适用于反复腹痛而臆断慢性胰腺炎且影像学检查或BT-PABA试验阴性的患者。
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    在影像检查中,30%~60%的慢性胰腺炎患者腹部平片可见胰腺钙化,具有重要的诊断价值。超声可提示胰腺肿大及胰腺结构改变,如胰管不规则扩张、胰石、胰腺硬化、局限肿大、萎缩、囊肿等。特别是超声的非损伤性检查可作为首选以及随访观察的检查手段,为诊断提供重要依据。CT检查可发现超声与腹部平片所未能发现的钙化灶与囊肿。内镜逆行胰管造影(ERP)被认为是影像学诊断的“金标准”,能清晰显示胰管病理性改变,并根据胰管改变程度与范围将慢性胰腺炎分成轻、中、重度,但它可能并不一定与胰腺分泌功能受损程度呈密切相关关系。近有报告,超声内镜可作为慢性胰腺炎的辅助诊断方法,特别对轻、中度慢性胰腺炎,其诊断效果优于ERCP和P-S试验。超声、CT或血管造影引导下经皮胰腺细针穿刺吸引细胞学检查具有重要诊断价值,特别是有助于与胰腺癌的鉴别。但胰腺癌可能在慢性炎症基础上发生,或两者并存,而且细针穿刺取材量少,抽样误差可能影响结果的准确性。穿刺细胞学检查对胰腺癌的检出率为60%~90%。

    慢性胰腺炎的诊断可按以下步骤进行:腹部平片→B超→CT→ERP→胰功能试验。有阳性结果并结合其他临床资料则可确定诊断,阴性或不肯定结果则顺序进行下一个检查。胰功能试验对于决定是否应用胰酶替代治疗有重要参考价值。
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    慢性胰腺炎病情分度

    一、根据P-S试验和粪脂肪定量分度:胰酶排出量异常而HCO-3和粪脂肪量正常者为轻度胰外分泌不全;胰酶及HCO-3异常而粪脂肪量正常者为中度;胰酶、HCO-3、粪脂肪量均不正常者为重度。

    二、根据B超及CT分度:B超和CT显示主胰腺管<2mm、胰腺外形及大小正常、胰实质均匀为正常;主胰管2~4mm、胰腺轻度增大(<正常的2倍),胰实质不均匀,三项中仅有一项为可疑;三项中有二项或以上为轻度;有小空腔<10mm,胰管不规则,局灶性急性胰腺炎,管壁回声增强,或胰外形不规则为中度。

    三、根据ERP分度:(1)正常:主胰管正常,且无异常侧支;(2)可疑:主胰管正常,而有<3个侧支异常;(3)轻度:主胰管正常,而有3个或3个以上侧支异常;(4)中度:主胰管异常,并有3个以上侧支异常;(5)重度:在中度病变基础上,有大空腔、梗阻、充盈缺损、胰管重度扩张或不规则。
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    慢性胰腺炎的胰酶替代治疗

    慢性胰腺炎早期多无明显临床表现,后期的主要表现为疼痛和吸收不良。对于疼痛,除止痛剂、神经阻滞剂、内镜或手术治疗外,应用胰酶可能有止痛作用;对于吸收不良和脂肪泻,以胰酶替代治疗则是主要的选择。

    一般来说,慢性胰腺炎时脂肪消化吸收不良较蛋白质或碳水化合物消化吸收不良出现得更早且较明显。这是因为:(1)小肠中脂肪消化完全依赖胰脂酶和它的辅酶如辅脂肪酶和胆盐,在胰脂酶缺乏时没有其他有效的代偿机制。而蛋白酶的消化是由胃蛋白酶、胰蛋白酶和小肠刷状缘的肽酶共同完成;碳水化合物的消化则由唾液淀粉酶、胰淀粉酶和小肠刷状缘的寡糖酶共同完成。(2)病程中胰脂酶的合成和分泌障碍较其他酶更早出现。(3)慢性胰腺炎时,胰液中HCO-3排出量减少,以致胰酶在十二指肠酸性环境中失活加快。(4)脂肪酶本身的稳定性差。

    在临床上,脂酶替代治疗较蛋白酶替代治疗的问题较多。这是因为补给的脂酶:(1)在胃内易被胃酸破坏;(2)在肠腔易被蛋白酶破坏;(3)如颗粒较大,不能与已消化的食糜同步通过幽门进入十二指肠;(4)如制剂的肠溶性差,脂酶释出缓慢,而不能适时地在肠腔发挥其消化作用。因此胰酶的剂型及其脂酶含量对疗效有明显影响。目前推荐应用肠溶性(防止胃酸破坏作用)、微粒型(直径为1.4±0.3mm,以保证胰酶与食糜在消化期间同步进入十二指肠)、高脂酶含量(每次进餐服药后十二指肠内脂肪酶释出量为25 000~40 000U)、不含胆酸(以免引起胆汁性腹泻)的胰酶制剂。现在市场上供应的抑酶制剂及其成份见附表。得每通(Creon)新的微微粒剂型(Minimicropheres)其91%的微粒直径<1.25mm。
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    慢性胰腺炎患者的粪脂肪排出量>15g/d,或有体重下降、腹泻,或有消化不良症状时均应给以胰酶替代治疗。给予的脂肪酶量每次不应<30 000U。同时服用抑酸剂、H2受体阻滞断剂等,可增进疗效。

    附表 市场上供应的胰酶制剂 商品名

    脂肪酶

    淀粉酶

    蛋白酶

    Creon

    10000

    10000

    8000

    600
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    (Solvay)

    25000

    25000

    18000

    1000

    Eruobiol

    (Jouveinal)

    25000

    25000

    22500

    1250

    Panzytrat
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    10000

    10000

    9000

    500

    (BASF)

    25000

    25000

    12000

    800

    Enzym-Lefax N

    2 200

    1800

    100
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    (Schering)

    +Simethicone

    41.2mg

    Pankreon

    (Solvay)

    10000

    10000

    8000

    550

    -forte

    28000

    28000
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    22000

    1500

    低脂饮食、少吃多餐及胰酶替代治疗可使脂肪泻和消化吸收不良大多得到好转。对疗效不理想者可试用中链甘油三酯(MCT)饮食,因为MCT仅需少量脂肪酶而且不需要胆汁乳化就可被吸收。MCT中缺乏必需脂肪酸,其口感不好,患者不易耐受,而且价格较高。

    胰管内压增加是慢性胰腺炎患者疼痛的一个重要原因,通过胰管减压手术,如胰管空肠侧倒吻合、内镜下胰管内放置内引流管或支架、胰石清除等可使瘙痒疼痛缓解就是好的例证。正常情况下,胆囊收缩素(CCK)的释放受近端小肠CCK释放肽的调节,而后者易被蛋白酶分解失活。慢性胰腺炎外分泌功能不足时,CCK对胰腺的刺激加强而引起疼痛。胰腺分泌受负反馈调节,即十二指肠内蛋白酶活性低时刺激胰腺分泌,而蛋白酶活性高时则抑制。因此增加十二指肠内胰蛋白酶水平可抑制CCK分泌,而缓解疼痛。值得注意的是胰酶制剂中胰蛋白酶的含量要高,否则影响止痛效果。Slaff等报告,口服胰酶(Viokase)6片,每天4次,用一个月,可使75%轻、中度患者腹痛减轻,尤以年轻女性的特发性慢性胰腺炎患者疗效明显。Toskes等报告,奥曲肽(Octreotide),200ug,每日3次皮下注射,共用4周,也可使25%~65%重症患者疼痛减轻。但也有人对胰酶、CCK拮抗剂和生长抑素对慢性胰腺炎患者是否有止痛作用表示怀疑。因此对胰酶的止痛效果还有待进一步验证。 收稿:1998-12-28, 百拇医药


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