冠心病病人白细胞流变特性和细胞黏附分子及补体活化状态的变化
作者：孙桂芝 张银亭 纪新强 刘成玉
单位：孙桂芝 青岛市骨伤医院检验科(青岛 266021)；张银亭 纪新强 刘成玉 青岛医学院
关键词：冠状动脉疾病；白细胞变形能力；细胞黏着分子；补体
齐鲁医学杂志/990202 【摘要】 ①目的 探讨冠心病病人白细胞流变特性、细胞黏附分子和补体激活状态的变化。②方法 采用DXC-300A型红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪和酶联免疫吸附法，检测了72例冠心病病人和63例健康人白细胞变形能力(LD)、白细胞黏附率(LAR)、血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血浆可溶性补体活化片段(sC5b-9)浓度的变化。③结果 冠心病病人红细胞滤过指数(LFI) 、LAR，sICAM-1和sC5b-9浓度均明显增高，与对照组比较差异有显著性(t=9.640～14.525, P<0.001)。不稳定心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)和陈旧性心肌梗死(OMI)病人各指标比较差异亦具有极显著性(F=18.475～21.460,q=8.776～15.082, P<0.001)，且以AMI病人各指标增高最明显。冠心病病人sC5b-9与LFI，LAR，sICAM-1呈正相关(r=0.719～0.768, P<0.001)，LFI和LAR与sICAM-1呈正相关(r=0.679, 0.712, P<0.001)，LFI与LAR呈正相关(r=0.672, P<0.001)。④结论 白细胞流变特性异常、sICAM-1和sC5b-9浓度增高参与了冠心病的发生，且与病情变化有一定关系。
, http://www.100md.com
中国图书馆分类法分类号 R541.1
THE CHANGES OF LEUKOCYTE RHEOLOGIC CHARACTERISTICS, CELL ADHESION MOLECULE AND COMPLEMENT ACTIVATION IN PATIENTS WITH CORONARY HEART DISEASE
Sun Guizhi, Zhang Yinting, Ji Xinqiang, et al
Department of Laboratory Medicine, Qingdao Orthopaedic Hospital,Qingdao 266021
【ABSTRACT】 Objective To explore the changes of leukocyte rheologic characteristics, cell adhesion molecule and complement activation in coronary heart disease( CHD) patients. Methods The leukocyte deformability (LD), leukocyte adhesion function (LAF), serum soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) and plasma soluble terminal complement components (sC5b-9) concentration were measured in 72 CHD patients and 63 healthy subjects, by using erythrocyte deformability apparatus, thrombus and platelet adhesion dual-purpose apparatus and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) methods. Results The leukocyte filtration index (LFI), leukocyte adhesion rate (LAR), sICAM-1 and sC5b-9 concentration were significantly higher in CHD patients than those in control (t=9.640-14.525, P<0.001). All indicators were significantly different among unstable angina (UA) , acute myocardial infarction (AMI) and old myocardial infarction (OMI) patients(F=18.475-21.460, q=8.776-15.082, P<0.001), and the increase of all indicators were more obvious in AMI patients. In CHD patients, sC5b-9 was positively correlated with LFI, LAR and sICAM-1 concentration (r=0.719-0.768, P<0.001), LFI and LAR were positively correlated with sICAM-1 (r=0.679, 0.712, P<0.001). Conclusion The abnormalities of leukocyte rheologic characteristics, increase of sICAM-1 and sC5b- 9 concentration might participate in the occurance and development of CHD, and related to the degree of pathologic changes.
, 百拇医药
【KEY WORDS】 coronary disease; leukocyte deformability; cell adhesion molecule; complement
研究表明，冠心病病人白细胞变形能力(LD)、白细胞黏附功能(LAF)及血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)明显异常，且与病情严重程度有关〔1〕，而血清补体系统激活参与了心肌缺血再灌注损伤〔2〕。但冠心病病人白细胞流变特性、sICAM-1与血浆补体活化状态的关系尚未见报道。为此，我们检测了72例冠心病病人LD，LAF，sICAM-1和可溶性补体活化片段(sC5b-9)的变化，以探讨其相互之间的关系及在冠心病发生中的作用，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 对象与分组
, http://www.100md.com 1.1.1 冠心病组 根据WHO诊断标准选择确诊的冠心病病人72例，男38例，女34例；平均年龄(61.2±12.6)岁。其中不稳定性心绞痛(UA)病人23例，急性心肌梗死(AMI)病人25例，陈旧性心肌梗死(OMI)病人24例。所有病人均无缺血性脑血管病、糖尿病、肾脏及肝脏病史，近期血压均正常。
1.1.2 对照组 选择与冠心病病人同期无心脑血管、肾脏、内分泌和肝脏疾病的健康人63例，男35例，女28例；平均年龄(60.2±10.6)岁。
1.2 检测方法
1.2.1 LD测定 EDTA-2Na抗凝血，采用Percoll梯度离心法分离白细胞，用Tris缓冲液洗涤3次后，配制成3×109/L白细胞悬液(台盼蓝试验，有活力细胞>95%)。采用DXC-300A型核孔膜红细胞变形能力测定仪，于-1.96kPa压力下，测定缓冲液和白细胞悬液最初0.5mL的滤过时间tb和ts，计算白细胞滤过指数(LFI)，作为LD的指标。LFI=ts/tb.LFI愈大，LD愈小；LFI愈小，LD愈大。
, 百拇医药
1.2.2 LAF测定 采用体外血栓血小板黏附两用仪，测定黏附前后白细胞数量，计算白细胞黏附率(LAR)，作为LAF的指标。LAR愈大，LAF愈大。
1.2.3 sICAM-1测定 采用酶联免疫吸附法，药盒购自美国R&D system.
1.2.4 血清补体活化成分测定 采用ELISA法检测血浆sC5b-9的浓度，药盒由中国医学科学院基础所提供。
1.3 统计学处理
检测结果以
±s表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析。相关关系采用直线相关分析。
2 结果
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冠心病病人LFI，LAR，sICAM-1和sC5b-9浓度均明显增高， 与对照组比较差异均有极显著意义(t=9.640～14.525, P均<0.001)。UA，AMI和OMI病人各指标比较，差异亦均有极显著意义(F=18.475～21.460, q=8.776～15.082, P<0.001)，且以AMI病人各指标增高最明显。见表1.冠心病病人sC5b-9与LFI，LAR, sICAM-1呈正相关(r=0.719～0.768, P<0.001)。LFI与LAR呈正相关(r=0.672,P<0.001)，LFI和LAR与sICAM-1呈正相关(r=0.679,0.712,P<0.001)。
表1 冠心病病人LFI, LAR, sICAM-1和sC5b-9检测结果(±s) 组别
n
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LFI
LAR(%)
sICAM-1(ρ/g.L-1)
sC5b-9(ρ/μg.L-1)
对照组
63
3.86±0.16
22.81± 6.52
150.86±59.27
356.51±42.62
, 百拇医药
冠心病组
72
6.40±0.28*
69.36± 4.74*
368.55±76.25*
864.80±78.94*
UA组
23
5.30±0.24
53.85±10.42
289.52±61.33
, http://www.100md.com
674.08±58.49
AMI组
25
8.19±0.38
86.40±18.72
496.43±86.32
989.42±82.11
OMI组
24
6.27±0.25
60.30±10.47
384.60±72.46
, 百拇医药
756.00±61.32
与对照组比较，*t=9.640～14.525, P<0.001；UA, AMI, OMI组各指标比较，F=18.475～21.460, q=8.776～15.082, P<0.001
3 讨论
本文结果显示，冠心病病人白细胞变形能力明显降低，白细胞黏附功能和sICAM-1及血浆sC5b-9浓度明显增高，且各指标变化随冠心病病情加重而明显增高，提示白细胞流变特性、细胞黏附分子浓度异常及血浆补体成分激活参与了冠心病的发生与发展，且与病情严重程度有关。
研究表明，sICAM-1与白细胞黏附分子CD11/CD18相互作用参与了冠状动脉粥样硬化的形成〔3〕。本文结果显示，冠心病病人的白细胞黏附功能、sICAM-1浓度明显增高。同时，白细胞黏附功能增高与sICAM-1浓度呈正相关，提示白细胞黏附功能增高与sICAM-1浓度增高有关，而冠心病病人sICAM-1浓度增高则由血管内皮细胞膜上细胞黏附分子-1表达增高，脱落入血循环所致。白细胞黏附功能增高，除了诱导冠状动脉收缩外，还可使白细胞黏附于血管内皮细胞，形成小栓子，阻塞心肌微血管导致微循环障碍，引起心肌组织缺血和损伤。同时，黏附于血管内皮细胞的白细胞及浸润于心肌组织的白细胞互相激活后，产生和释放氧自由基、血管活性物质等，引起血管内皮细胞损伤，诱导血小板聚集，直接破坏心肌细胞和加重心肌组织缺血缺氧。本文结果显示，冠心病病人LFI与LAR呈正相关，提示白细胞变形能力降低与黏附功能增高互为因果，形成恶性循环，这可能是冠心病病人病情变化和预后不良的因素之一。
, http://www.100md.com
补体系统活化后C5～C9形成末端补体复合物(TCC)，其中结合在细胞膜上的称为膜攻击复合物(MAC)，存在于血浆中为sC5b-9.研究表明，补体系统激活与心肌梗死时的心肌缺血再灌注损伤有关，且sC5b-9是反映心肌细胞坏死的极早期的可靠指标之一〔5,6〕。本文结果显示，冠心病病人血浆sC5b-9浓度明显增高，且随病情加重，sICAM-1浓度增高明显。冠心病病人血浆sC5b-9浓度增高可能与其抑制物CD59减少有关。同时，冠心病病人LFI，LAR和sICAM-1浓度与sC5b-9呈正相关，提示sC5b-9与白细胞流变性及细胞黏附分子相互作用，共同参与冠心病的发生与发展。血浆sC5b-9浓度增高引起心肌组织损伤的机理有：①直接作用于心肌细胞，产生攻膜作用，引起细胞损伤和死亡；②sC5b-9增高可以引起心肌细胞内Ca2+浓度增高和激活Ca2+依赖性磷脂酶，增加ATP酶的敏感性及线粒体氧化磷酸化的损伤，引起心肌细胞损伤与坏死〔8〕；③sC5b-9增高，可引起微血管收缩〔9〕，导致心肌组织微循环障碍，引起心肌细胞损伤和坏死；④sC5b-9浓度增高，可激活白细胞和血小板〔10〕，引起白细胞和血小板黏附和聚集增加，阻塞心肌组织微血管和产生氧自由基和血管活性物质，间接或直接破坏心肌组织，引起心肌细胞损伤和坏死。
, 百拇医药
白细胞流变特性、细胞黏附分子和血浆补体活化成分及其之间的相互作用参与了冠心病的发生，且与病情严重程度有密切关系。因此，寻找有效治疗措施已经成为临床亟需解决的问题。研究表明，sICAM-1单克隆抗体及补体活化成分单克隆抗体能明显减少心肌组织内白细胞浸润及缩小心肌损伤面积，这为开拓临床治疗思路提供了理论参考。同时，检测白细胞流变特性、细胞黏附分子及sC5b-9浓度变化也可作为监测冠心病病情变化和判断预后的有价值指标之一。
参考文献
1 刘成玉, 曲 彦, 谭润鸾.冠心病患者白细胞变形能力和黏附功能及细胞黏附分子表达的变化.中国动脉硬化杂志，1997， 5(2):156
2 Mathey D, Schofer J, Schafer HJ, et al. Early accumulation of the terminal complement-complex in the ischemic myocardium after reperfusion. Car Heart J, 1994, 15(3):418
, 百拇医药
3 Ma XL, Weyrich AS, Lefer DJ, et al. Monoclonal antibody to L-selectin attenuates neutrophil accumulation and protects ischemic reperfused cat myocardium. Circulation, 1993, 88(2):649
4 Russell PS, Chase CM, Colvin RB. Coronary atherosclerosis in transplanted mouse hearts, effect of treatment with monoclonal antibodies to intercellular adhesion molecule-1 and leukocyte function associated antigen-1. Transplantation, 1995, 60(2):724
, 百拇医药
5 Amsterdam EA, Stahl GL, Pan HL, et al. Limitation of reperfusion injury by a monoclonal antibody to C5a during myocardial infarction in pigs. Am J Physiol, 1995, 268(1 pt 2):H448
6 Thonsen H, Held H. Immunohistochemical detection of C5b-9( m) in myocardium: an aid in distinguishing infarction induced ischemic heart muscle necrosis from other forms of lethal myocardial injury. Forensic Sci Int, 1995, 71(2):87
, 百拇医药
7 Vakera A, Morgan BP, Tikkannen I, et al. Time course of complement activation and inhibitor expression after ischemic injury of rat myocardium. Am J Pathol, 1994, 144(6):1357
8 Morgan BP. Complement membrane attack on nucleated cell: resistance, recovery and non-lethal effects. Biochem J, 1989, 2640(1):1
9 Vakara A, Laurila P, Meri S. Regulation of complement membrane attack complex formation in myocardial infarction. Am J Pathol, 1993, 143(1):65
10 Lennon PF, Collard CD, Morrissey, et al. Complement induced endothelial dysfunction in rabbits. Am J Physiol, 1996, 270( 6 pt 2): H1924
(1998-10-20收稿 1999-04-16修回), 百拇医药
单位：孙桂芝 青岛市骨伤医院检验科(青岛 266021)；张银亭 纪新强 刘成玉 青岛医学院
关键词：冠状动脉疾病；白细胞变形能力；细胞黏着分子；补体
齐鲁医学杂志/990202 【摘要】 ①目的 探讨冠心病病人白细胞流变特性、细胞黏附分子和补体激活状态的变化。②方法 采用DXC-300A型红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪和酶联免疫吸附法，检测了72例冠心病病人和63例健康人白细胞变形能力(LD)、白细胞黏附率(LAR)、血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血浆可溶性补体活化片段(sC5b-9)浓度的变化。③结果 冠心病病人红细胞滤过指数(LFI) 、LAR，sICAM-1和sC5b-9浓度均明显增高，与对照组比较差异有显著性(t=9.640～14.525, P<0.001)。不稳定心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)和陈旧性心肌梗死(OMI)病人各指标比较差异亦具有极显著性(F=18.475～21.460,q=8.776～15.082, P<0.001)，且以AMI病人各指标增高最明显。冠心病病人sC5b-9与LFI，LAR，sICAM-1呈正相关(r=0.719～0.768, P<0.001)，LFI和LAR与sICAM-1呈正相关(r=0.679, 0.712, P<0.001)，LFI与LAR呈正相关(r=0.672, P<0.001)。④结论 白细胞流变特性异常、sICAM-1和sC5b-9浓度增高参与了冠心病的发生，且与病情变化有一定关系。
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中国图书馆分类法分类号 R541.1
THE CHANGES OF LEUKOCYTE RHEOLOGIC CHARACTERISTICS, CELL ADHESION MOLECULE AND COMPLEMENT ACTIVATION IN PATIENTS WITH CORONARY HEART DISEASE
Sun Guizhi, Zhang Yinting, Ji Xinqiang, et al
Department of Laboratory Medicine, Qingdao Orthopaedic Hospital,Qingdao 266021
【ABSTRACT】 Objective To explore the changes of leukocyte rheologic characteristics, cell adhesion molecule and complement activation in coronary heart disease( CHD) patients. Methods The leukocyte deformability (LD), leukocyte adhesion function (LAF), serum soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) and plasma soluble terminal complement components (sC5b-9) concentration were measured in 72 CHD patients and 63 healthy subjects, by using erythrocyte deformability apparatus, thrombus and platelet adhesion dual-purpose apparatus and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) methods. Results The leukocyte filtration index (LFI), leukocyte adhesion rate (LAR), sICAM-1 and sC5b-9 concentration were significantly higher in CHD patients than those in control (t=9.640-14.525, P<0.001). All indicators were significantly different among unstable angina (UA) , acute myocardial infarction (AMI) and old myocardial infarction (OMI) patients(F=18.475-21.460, q=8.776-15.082, P<0.001), and the increase of all indicators were more obvious in AMI patients. In CHD patients, sC5b-9 was positively correlated with LFI, LAR and sICAM-1 concentration (r=0.719-0.768, P<0.001), LFI and LAR were positively correlated with sICAM-1 (r=0.679, 0.712, P<0.001). Conclusion The abnormalities of leukocyte rheologic characteristics, increase of sICAM-1 and sC5b- 9 concentration might participate in the occurance and development of CHD, and related to the degree of pathologic changes.
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【KEY WORDS】 coronary disease; leukocyte deformability; cell adhesion molecule; complement
研究表明，冠心病病人白细胞变形能力(LD)、白细胞黏附功能(LAF)及血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)明显异常，且与病情严重程度有关〔1〕，而血清补体系统激活参与了心肌缺血再灌注损伤〔2〕。但冠心病病人白细胞流变特性、sICAM-1与血浆补体活化状态的关系尚未见报道。为此，我们检测了72例冠心病病人LD，LAF，sICAM-1和可溶性补体活化片段(sC5b-9)的变化，以探讨其相互之间的关系及在冠心病发生中的作用，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 对象与分组
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1.1.2 对照组 选择与冠心病病人同期无心脑血管、肾脏、内分泌和肝脏疾病的健康人63例，男35例，女28例；平均年龄(60.2±10.6)岁。
1.2 检测方法
1.2.1 LD测定 EDTA-2Na抗凝血，采用Percoll梯度离心法分离白细胞，用Tris缓冲液洗涤3次后，配制成3×109/L白细胞悬液(台盼蓝试验，有活力细胞>95%)。采用DXC-300A型核孔膜红细胞变形能力测定仪，于-1.96kPa压力下，测定缓冲液和白细胞悬液最初0.5mL的滤过时间tb和ts，计算白细胞滤过指数(LFI)，作为LD的指标。LFI=ts/tb.LFI愈大，LD愈小；LFI愈小，LD愈大。
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1.2.2 LAF测定 采用体外血栓血小板黏附两用仪，测定黏附前后白细胞数量，计算白细胞黏附率(LAR)，作为LAF的指标。LAR愈大，LAF愈大。
1.2.3 sICAM-1测定 采用酶联免疫吸附法，药盒购自美国R&D system.
1.2.4 血清补体活化成分测定 采用ELISA法检测血浆sC5b-9的浓度，药盒由中国医学科学院基础所提供。
1.3 统计学处理
检测结果以
±s表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析。相关关系采用直线相关分析。2 结果
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冠心病病人LFI，LAR，sICAM-1和sC5b-9浓度均明显增高， 与对照组比较差异均有极显著意义(t=9.640～14.525, P均<0.001)。UA，AMI和OMI病人各指标比较，差异亦均有极显著意义(F=18.475～21.460, q=8.776～15.082, P<0.001)，且以AMI病人各指标增高最明显。见表1.冠心病病人sC5b-9与LFI，LAR, sICAM-1呈正相关(r=0.719～0.768, P<0.001)。LFI与LAR呈正相关(r=0.672,P<0.001)，LFI和LAR与sICAM-1呈正相关(r=0.679,0.712,P<0.001)。
表1 冠心病病人LFI, LAR, sICAM-1和sC5b-9检测结果(
±s) 组别n
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LFI
LAR(%)
sICAM-1(ρ/g.L-1)
sC5b-9(ρ/μg.L-1)
对照组
63
3.86±0.16
22.81± 6.52
150.86±59.27
356.51±42.62
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冠心病组
72
6.40±0.28*
69.36± 4.74*
368.55±76.25*
864.80±78.94*
UA组
23
5.30±0.24
53.85±10.42
289.52±61.33
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674.08±58.49
AMI组
25
8.19±0.38
86.40±18.72
496.43±86.32
989.42±82.11
OMI组
24
6.27±0.25
60.30±10.47
384.60±72.46
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756.00±61.32
与对照组比较，*t=9.640～14.525, P<0.001；UA, AMI, OMI组各指标比较，F=18.475～21.460, q=8.776～15.082, P<0.001
3 讨论
本文结果显示，冠心病病人白细胞变形能力明显降低，白细胞黏附功能和sICAM-1及血浆sC5b-9浓度明显增高，且各指标变化随冠心病病情加重而明显增高，提示白细胞流变特性、细胞黏附分子浓度异常及血浆补体成分激活参与了冠心病的发生与发展，且与病情严重程度有关。
研究表明，sICAM-1与白细胞黏附分子CD11/CD18相互作用参与了冠状动脉粥样硬化的形成〔3〕。本文结果显示，冠心病病人的白细胞黏附功能、sICAM-1浓度明显增高。同时，白细胞黏附功能增高与sICAM-1浓度呈正相关，提示白细胞黏附功能增高与sICAM-1浓度增高有关，而冠心病病人sICAM-1浓度增高则由血管内皮细胞膜上细胞黏附分子-1表达增高，脱落入血循环所致。白细胞黏附功能增高，除了诱导冠状动脉收缩外，还可使白细胞黏附于血管内皮细胞，形成小栓子，阻塞心肌微血管导致微循环障碍，引起心肌组织缺血和损伤。同时，黏附于血管内皮细胞的白细胞及浸润于心肌组织的白细胞互相激活后，产生和释放氧自由基、血管活性物质等，引起血管内皮细胞损伤，诱导血小板聚集，直接破坏心肌细胞和加重心肌组织缺血缺氧。本文结果显示，冠心病病人LFI与LAR呈正相关，提示白细胞变形能力降低与黏附功能增高互为因果，形成恶性循环，这可能是冠心病病人病情变化和预后不良的因素之一。
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补体系统活化后C5～C9形成末端补体复合物(TCC)，其中结合在细胞膜上的称为膜攻击复合物(MAC)，存在于血浆中为sC5b-9.研究表明，补体系统激活与心肌梗死时的心肌缺血再灌注损伤有关，且sC5b-9是反映心肌细胞坏死的极早期的可靠指标之一〔5,6〕。本文结果显示，冠心病病人血浆sC5b-9浓度明显增高，且随病情加重，sICAM-1浓度增高明显。冠心病病人血浆sC5b-9浓度增高可能与其抑制物CD59减少有关。同时，冠心病病人LFI，LAR和sICAM-1浓度与sC5b-9呈正相关，提示sC5b-9与白细胞流变性及细胞黏附分子相互作用，共同参与冠心病的发生与发展。血浆sC5b-9浓度增高引起心肌组织损伤的机理有：①直接作用于心肌细胞，产生攻膜作用，引起细胞损伤和死亡；②sC5b-9增高可以引起心肌细胞内Ca2+浓度增高和激活Ca2+依赖性磷脂酶，增加ATP酶的敏感性及线粒体氧化磷酸化的损伤，引起心肌细胞损伤与坏死〔8〕；③sC5b-9增高，可引起微血管收缩〔9〕，导致心肌组织微循环障碍，引起心肌细胞损伤和坏死；④sC5b-9浓度增高，可激活白细胞和血小板〔10〕，引起白细胞和血小板黏附和聚集增加，阻塞心肌组织微血管和产生氧自由基和血管活性物质，间接或直接破坏心肌组织，引起心肌细胞损伤和坏死。
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白细胞流变特性、细胞黏附分子和血浆补体活化成分及其之间的相互作用参与了冠心病的发生，且与病情严重程度有密切关系。因此，寻找有效治疗措施已经成为临床亟需解决的问题。研究表明，sICAM-1单克隆抗体及补体活化成分单克隆抗体能明显减少心肌组织内白细胞浸润及缩小心肌损伤面积，这为开拓临床治疗思路提供了理论参考。同时，检测白细胞流变特性、细胞黏附分子及sC5b-9浓度变化也可作为监测冠心病病情变化和判断预后的有价值指标之一。
参考文献
1 刘成玉, 曲 彦, 谭润鸾.冠心病患者白细胞变形能力和黏附功能及细胞黏附分子表达的变化.中国动脉硬化杂志，1997， 5(2):156
2 Mathey D, Schofer J, Schafer HJ, et al. Early accumulation of the terminal complement-complex in the ischemic myocardium after reperfusion. Car Heart J, 1994, 15(3):418
, 百拇医药
3 Ma XL, Weyrich AS, Lefer DJ, et al. Monoclonal antibody to L-selectin attenuates neutrophil accumulation and protects ischemic reperfused cat myocardium. Circulation, 1993, 88(2):649
4 Russell PS, Chase CM, Colvin RB. Coronary atherosclerosis in transplanted mouse hearts, effect of treatment with monoclonal antibodies to intercellular adhesion molecule-1 and leukocyte function associated antigen-1. Transplantation, 1995, 60(2):724
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(1998-10-20收稿 1999-04-16修回), 百拇医药