急性脑血管病并急性假性结肠梗阻(附5例报告)
作者：徐福平 杨占利 刘建强
单位：徐福平 刘建强 淄博市中心医院神经科(山东省淄博市255036)；杨占利 淄博市张店区人民医院外科
关键词：脑血管意外；结肠疾病；病例报告
齐鲁医学杂志/990229 中国图书馆分类法分类号 R743
急性假性结肠梗阻多见于外科手术和严重创伤后，是指结肠在没有任何机械性因素的影响下发生骤然扩张，易与机械性肠梗阻混淆。急性脑血管病(CVD)并急性假性结肠梗阻发病机理、临床表现及防治均有特点，现将我院诊治的5例报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
5例均为我院住院病人，男2例，女3例；年龄56～72岁，平均66岁。经CT证实丘脑出血3例，颞顶区大面积梗死1例，内囊区血肿1例。分别于发病后5～9d(平均6.8d)出现消化道症状。
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1.2 临床表现
病人发病后均卧床，进食少。首发消化系统症状均为进行性腹胀，伴恶心、呕吐、停止排便。1例伴有腹痛，经肌注654-2 10mg后腹痛消失，腹胀加剧。查体：腹部膨隆，2例左下腹可见肠型，肠鸣音减弱4例,活跃1例,1例腹部有压痛，无反跳痛;于左下腹扪及10cm×8cm×6cm固定包块并行剖腹探查术1例，术中见肠扩张，结肠明显，直径达8cm.腹部平片示结肠明显积气;2例左下腹可见液平。血钾正常。
1.3 治疗方法及结果
给予禁食、持续胃肠减压、持续肛管排气等治疗。1例因中毒性休克于肠梗阻后2d死亡，4例于病后5～10d腹胀渐消失，排便。
2 讨 论
2.1 CVD并急性假性结肠梗阻的发病机理
, 百拇医药
CVD并胃肠功能障碍并不少见，可表现为胃肠出血及缺血等。周华东等〔1〕报道206例CVD，发生胃肠功能衰竭89例，占43.2%.本组5例病人中丘脑病变3例，大面积脑梗死1例，内囊区血肿1例，无脑叶局限性病灶及腔隙梗死等轻症病人。其机制可能与以下几方面有关：①下丘脑功能障碍。下丘脑的血脑屏障不够健全，毛细血管通透性高，故当缺血、缺氧、感染、颅内高压时，该区极敏感，易发生水肿、出血等；CVD时由于脑结构的破坏和移位，可间接或直接损害下丘脑，临床上虽无下丘脑损害症状及体征变化，但有一定程度的下丘脑功能变化〔2〕，故临床上非下丘脑直接病变也极易影响下丘脑的功能。下丘脑是植物神经的皮质下中枢，当副交感神经受破坏时可致胃肠蠕动减慢。②肾上腺皮质激素大量分泌。下丘脑受损及应激状态均可致ACTH释放，使血浆肾上腺皮质激素水平升高〔3〕。陈国瑞等〔2〕监测16例CVD病人的血浆皮质醇，发现CVD病人明显高于对照组，而出血及缺血无显著差异。肾上腺皮质激素增加，可致蛋白质分解加速。胃肠黏膜层和黏膜下层血管收缩，胃肠黏膜缺血致胃肠运动障碍。③应激时胃肠激素分泌紊乱。胃泌素、胃动素、促胆囊收缩素、血管活性肠肽等均可致胃肠功能紊乱。④卧床及脱水剂的应用。脱水剂在降低颅内压的同时，使体内水分大量排出，再加上卧床易致便秘，使肠道毒性产物过多地被吸收，亦加重胃肠功能紊乱。
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2.2 急性假性结肠梗阻的特点
CVD并急性假性结肠梗阻发生较迟，持续时间较长，周华东等〔1〕报道多发生在病后4～16d，平均(9.5±3.1)d，可持续3～30d，平均(11.2±5.4)d.肠梗阻以结肠扩张明显。主要症状：腹胀、恶心、呕吐，肠鸣音可以正常、亢进或减弱。腹部平片示肠胀气，尤以结肠明显。纤维结肠镜可见结肠扩张，肠黏膜光滑，血管清晰，无机械性梗阻，严重时可造成肠穿孔、肠坏死。
2.3 急性假性结肠梗阻的防治
急性假性结肠梗阻早期误诊及处理不当可使病人遭受不必要的手术痛苦或发展成肠穿孔、肠坏死、中毒性休克而危及生命，也影响CVD后肢体功能的恢复，加重后遗症，所以对急性假性结肠梗阻应积极预防和治疗。对于CVD后长期卧床病人，尤是丘脑附近病变及重症病人早期可应用普瑞博思等全胃肠动力药物以促进胃肠蠕动，少食高蛋白食物，多食高纤维素食物。一旦出现急性假性结肠梗阻的表现即要积极治疗，包括：禁食、持续胃肠减压、肛管排气、纠正电解质紊乱、应用抗生素控制感染，禁用胆碱能药物，纤维结肠镜也可用于治疗，避免使用钡剂灌肠。如结肠肠腔直径大于12cm，常预示有肠穿孔可能，应及早造瘘〔4〕。提高对CVD并急性假性结肠梗阻的认识，可减少CVD的并发症，提高CVD的存活率，减少后遗症。
, 百拇医药
参考文献
1 周华东，陈曼娥，袁 萍.急性脑血管病并胃肠功能衰竭的研究.临床医学，1997，17(4)：37
2 陈国瑞，李希圣，林 健，等.急性脑血管病的下丘脑-垂体功能改变.临床神经病学杂志，1994，7:105
3 朱济修.自发性脑内出血与胃肠出血.国外医学脑血管病分册，1995，3:71
4 洪宝发，李炎唐.泌尿系手术后并发急性假性结肠梗阻5例报告.中华泌尿外科杂志，1996，17:297
(1998-12-14收稿 1999-04-27修回), 百拇医药
单位：徐福平 刘建强 淄博市中心医院神经科(山东省淄博市255036)；杨占利 淄博市张店区人民医院外科
关键词：脑血管意外；结肠疾病；病例报告
齐鲁医学杂志/990229 中国图书馆分类法分类号 R743
急性假性结肠梗阻多见于外科手术和严重创伤后，是指结肠在没有任何机械性因素的影响下发生骤然扩张，易与机械性肠梗阻混淆。急性脑血管病(CVD)并急性假性结肠梗阻发病机理、临床表现及防治均有特点，现将我院诊治的5例报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
5例均为我院住院病人，男2例，女3例；年龄56～72岁，平均66岁。经CT证实丘脑出血3例，颞顶区大面积梗死1例，内囊区血肿1例。分别于发病后5～9d(平均6.8d)出现消化道症状。
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1.2 临床表现
病人发病后均卧床，进食少。首发消化系统症状均为进行性腹胀，伴恶心、呕吐、停止排便。1例伴有腹痛，经肌注654-2 10mg后腹痛消失，腹胀加剧。查体：腹部膨隆，2例左下腹可见肠型，肠鸣音减弱4例,活跃1例,1例腹部有压痛，无反跳痛;于左下腹扪及10cm×8cm×6cm固定包块并行剖腹探查术1例，术中见肠扩张，结肠明显，直径达8cm.腹部平片示结肠明显积气;2例左下腹可见液平。血钾正常。
1.3 治疗方法及结果
给予禁食、持续胃肠减压、持续肛管排气等治疗。1例因中毒性休克于肠梗阻后2d死亡，4例于病后5～10d腹胀渐消失，排便。
2 讨 论
2.1 CVD并急性假性结肠梗阻的发病机理
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CVD并胃肠功能障碍并不少见，可表现为胃肠出血及缺血等。周华东等〔1〕报道206例CVD，发生胃肠功能衰竭89例，占43.2%.本组5例病人中丘脑病变3例，大面积脑梗死1例，内囊区血肿1例，无脑叶局限性病灶及腔隙梗死等轻症病人。其机制可能与以下几方面有关：①下丘脑功能障碍。下丘脑的血脑屏障不够健全，毛细血管通透性高，故当缺血、缺氧、感染、颅内高压时，该区极敏感，易发生水肿、出血等；CVD时由于脑结构的破坏和移位，可间接或直接损害下丘脑，临床上虽无下丘脑损害症状及体征变化，但有一定程度的下丘脑功能变化〔2〕，故临床上非下丘脑直接病变也极易影响下丘脑的功能。下丘脑是植物神经的皮质下中枢，当副交感神经受破坏时可致胃肠蠕动减慢。②肾上腺皮质激素大量分泌。下丘脑受损及应激状态均可致ACTH释放，使血浆肾上腺皮质激素水平升高〔3〕。陈国瑞等〔2〕监测16例CVD病人的血浆皮质醇，发现CVD病人明显高于对照组，而出血及缺血无显著差异。肾上腺皮质激素增加，可致蛋白质分解加速。胃肠黏膜层和黏膜下层血管收缩，胃肠黏膜缺血致胃肠运动障碍。③应激时胃肠激素分泌紊乱。胃泌素、胃动素、促胆囊收缩素、血管活性肠肽等均可致胃肠功能紊乱。④卧床及脱水剂的应用。脱水剂在降低颅内压的同时，使体内水分大量排出，再加上卧床易致便秘，使肠道毒性产物过多地被吸收，亦加重胃肠功能紊乱。
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2.2 急性假性结肠梗阻的特点
CVD并急性假性结肠梗阻发生较迟，持续时间较长，周华东等〔1〕报道多发生在病后4～16d，平均(9.5±3.1)d，可持续3～30d，平均(11.2±5.4)d.肠梗阻以结肠扩张明显。主要症状：腹胀、恶心、呕吐，肠鸣音可以正常、亢进或减弱。腹部平片示肠胀气，尤以结肠明显。纤维结肠镜可见结肠扩张，肠黏膜光滑，血管清晰，无机械性梗阻，严重时可造成肠穿孔、肠坏死。
2.3 急性假性结肠梗阻的防治
急性假性结肠梗阻早期误诊及处理不当可使病人遭受不必要的手术痛苦或发展成肠穿孔、肠坏死、中毒性休克而危及生命，也影响CVD后肢体功能的恢复，加重后遗症，所以对急性假性结肠梗阻应积极预防和治疗。对于CVD后长期卧床病人，尤是丘脑附近病变及重症病人早期可应用普瑞博思等全胃肠动力药物以促进胃肠蠕动，少食高蛋白食物，多食高纤维素食物。一旦出现急性假性结肠梗阻的表现即要积极治疗，包括：禁食、持续胃肠减压、肛管排气、纠正电解质紊乱、应用抗生素控制感染，禁用胆碱能药物，纤维结肠镜也可用于治疗，避免使用钡剂灌肠。如结肠肠腔直径大于12cm，常预示有肠穿孔可能，应及早造瘘〔4〕。提高对CVD并急性假性结肠梗阻的认识，可减少CVD的并发症，提高CVD的存活率，减少后遗症。
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参考文献
1 周华东，陈曼娥，袁 萍.急性脑血管病并胃肠功能衰竭的研究.临床医学，1997，17(4)：37
2 陈国瑞，李希圣，林 健，等.急性脑血管病的下丘脑-垂体功能改变.临床神经病学杂志，1994，7:105
3 朱济修.自发性脑内出血与胃肠出血.国外医学脑血管病分册，1995，3:71
4 洪宝发，李炎唐.泌尿系手术后并发急性假性结肠梗阻5例报告.中华泌尿外科杂志，1996，17:297
(1998-12-14收稿 1999-04-27修回), 百拇医药