降纤酶对脑血栓病人血流动力学的影响
作者：连 春 苏丽华 赵 杰 毕景春
单位：荣成市人民医院内科(山东省荣成市 264300)
关键词：血栓形成；脑；血液动力学；降纤酶
齐鲁医学杂志/990222
中国图书馆分类法分类号 R743.32
1996年12月～1998年7月,我们收治脑血栓形成早期病人53例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
53例病人均符合1986年第2次全国脑血管病学术会议制订的诊断标准,病人凝血机制正常。随机将病人分为两组。治疗组23例，男18例，女5例；年龄51～69岁。对照组30例，男17例，女13例；年龄57～84岁。
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1.2 治疗方法及检测指标
治疗组给予降纤酶5～10U，用生理盐水100mL稀释静滴，隔日1次，5次为1个疗程。同时给予维脑路通0.80g，胞二磷胆碱0.75g加液静滴，每天1次；尼莫地平30mg，每天3次口服。对照组除不用降纤酶外，其他治疗同治疗组。两组均在治疗前和治疗1个疗程后分别行血液流变学指标测定。检测项目及方法如下。①全血比黏度与血浆比黏度：使用毛细血管黏度计，用肝素抗凝血，在37℃水浴中测定。②血沉：将抗凝血注入温氏管内直立于37℃水浴中1h，测定血沉值。③血细胞比容：将测完血沉用的温氏管以3 000r/min离心30min，读取刻度值。④红细胞电泳：用生理盐水将抗凝血稀释注入毛细血管通电后，在显微镜下观察红细胞泳动速度。⑤凝血因子Ⅰ测定：采用双缩脲法。⑥全血还原比黏度、血沉方程K值用计算机换算。
1.3 治疗结果
治疗组治疗前后各项指标均有明显变化，差异均有显著性(t=2.24～2.98,P<0.05,0.01)；而对照组治疗前后全血比黏度、血浆比黏度及全血还原比黏度差异有显著意义(t=2.05～2.36,P<0.05)。治疗组与对照组治疗后比较，凝血因子Ⅰ差异有极显著性(t=2.76,P<0.01)，其他各指标差异也有显著性(t=2.01～2.28,P<0.05)。见表1.
, 百拇医药
表1 两组治疗前后各指标比较(
±s) 组别
n
全血比黏度
血浆比黏度
全血还原比黏度
血细胞比容(φ)
血沉(v/mm.h-1 )
血沉方程K值
红细胞电泳
凝血因子Ⅰ(ρ/g.L-1)
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对照组
治疗前
30
5.15±0.50
3.05±0.32
8.24±0.96
51.74±4.19
28.55±12.45
95.67±39.75
21.76±0.67
6.85±0.74
治疗后
, 百拇医药
30
4.82±0.58#
2.93±0.16#
7.89±1.10#
50.46±3.95
28.42±11.53
93.12±34.14
21.35±0.54
6.59±0.77
治疗组
治疗前
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23
5.46±0.72
3.37±0.30
11.32±0.56
58.7±0.42
28.11±11.11
89.12±20.21
22.64±0.15
8.78±0.37
治疗后
23
3.18±0.62**△
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1.85±0.20**△
7.25±0.13*△
46.3±2.80*△
17.21± 3.12*△
51.25±20.00*△
17.15±0.32*△
5.45±0.40**△△
与治疗前比较，#t=2.05～2.36,P<0.05；*t=2.24～2.71,P<0.05；**t=2.82～2.98,P<0.01；与对照组治疗后比较，△t=2.01～2.28,P<0.05；△△t=2.76,P<0.01
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2 讨 论
降纤酶治疗缺血性脑血管病及高黏血症的良好效果已有不少报道。本文结果显示,脑血栓病人降纤酶治疗后血液流变学指标有明显变化，尤其以凝血因子Ⅰ，全血黏度降低明显。其作用机制为降纤酶可促使血管内皮细胞释放组织纤溶酶原激活物(t-PA)，降低组织纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)，所以使生成的血纤维蛋白很快被消除。t-PA不但分解凝血因子Ⅰ，还具有降低血液黏稠度、抑制红细胞凝聚、抑制红细胞沉降、增强红细胞变形能力等作用，从而降低血管阻力，起到溶栓作用。另外，降纤酶能使红细胞表面电荷增加，加快红细胞泳动速度，抑制红细胞聚集，防止血栓形成。红细胞变形能力增强，使血液极易通过毛细血管，增加血流速度，从而改善脑缺血区的供氧、供血，起到预防和治疗血栓形成的作用〔1〕。
参考文献
1 史玉泉主编.实用神经病学.第2版.上海科学技术出版社，1994.629～630
(1998-10-15收稿 1999-04-19修回), 百拇医药
单位：荣成市人民医院内科(山东省荣成市 264300)
关键词：血栓形成；脑；血液动力学；降纤酶
齐鲁医学杂志/990222
中国图书馆分类法分类号 R743.32
1996年12月～1998年7月,我们收治脑血栓形成早期病人53例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
53例病人均符合1986年第2次全国脑血管病学术会议制订的诊断标准,病人凝血机制正常。随机将病人分为两组。治疗组23例，男18例，女5例；年龄51～69岁。对照组30例，男17例，女13例；年龄57～84岁。
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1.2 治疗方法及检测指标
治疗组给予降纤酶5～10U，用生理盐水100mL稀释静滴，隔日1次，5次为1个疗程。同时给予维脑路通0.80g，胞二磷胆碱0.75g加液静滴，每天1次；尼莫地平30mg，每天3次口服。对照组除不用降纤酶外，其他治疗同治疗组。两组均在治疗前和治疗1个疗程后分别行血液流变学指标测定。检测项目及方法如下。①全血比黏度与血浆比黏度：使用毛细血管黏度计，用肝素抗凝血，在37℃水浴中测定。②血沉：将抗凝血注入温氏管内直立于37℃水浴中1h，测定血沉值。③血细胞比容：将测完血沉用的温氏管以3 000r/min离心30min，读取刻度值。④红细胞电泳：用生理盐水将抗凝血稀释注入毛细血管通电后，在显微镜下观察红细胞泳动速度。⑤凝血因子Ⅰ测定：采用双缩脲法。⑥全血还原比黏度、血沉方程K值用计算机换算。
1.3 治疗结果
治疗组治疗前后各项指标均有明显变化，差异均有显著性(t=2.24～2.98,P<0.05,0.01)；而对照组治疗前后全血比黏度、血浆比黏度及全血还原比黏度差异有显著意义(t=2.05～2.36,P<0.05)。治疗组与对照组治疗后比较，凝血因子Ⅰ差异有极显著性(t=2.76,P<0.01)，其他各指标差异也有显著性(t=2.01～2.28,P<0.05)。见表1.
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表1 两组治疗前后各指标比较(
±s) 组别n
全血比黏度
血浆比黏度
全血还原比黏度
血细胞比容(φ)
血沉(v/mm.h-1 )
血沉方程K值
红细胞电泳
凝血因子Ⅰ(ρ/g.L-1)
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对照组
治疗前
30
5.15±0.50
3.05±0.32
8.24±0.96
51.74±4.19
28.55±12.45
95.67±39.75
21.76±0.67
6.85±0.74
治疗后
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30
4.82±0.58#
2.93±0.16#
7.89±1.10#
50.46±3.95
28.42±11.53
93.12±34.14
21.35±0.54
6.59±0.77
治疗组
治疗前
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23
5.46±0.72
3.37±0.30
11.32±0.56
58.7±0.42
28.11±11.11
89.12±20.21
22.64±0.15
8.78±0.37
治疗后
23
3.18±0.62**△
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1.85±0.20**△
7.25±0.13*△
46.3±2.80*△
17.21± 3.12*△
51.25±20.00*△
17.15±0.32*△
5.45±0.40**△△
与治疗前比较，#t=2.05～2.36,P<0.05；*t=2.24～2.71,P<0.05；**t=2.82～2.98,P<0.01；与对照组治疗后比较，△t=2.01～2.28,P<0.05；△△t=2.76,P<0.01
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2 讨 论
降纤酶治疗缺血性脑血管病及高黏血症的良好效果已有不少报道。本文结果显示,脑血栓病人降纤酶治疗后血液流变学指标有明显变化，尤其以凝血因子Ⅰ，全血黏度降低明显。其作用机制为降纤酶可促使血管内皮细胞释放组织纤溶酶原激活物(t-PA)，降低组织纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)，所以使生成的血纤维蛋白很快被消除。t-PA不但分解凝血因子Ⅰ，还具有降低血液黏稠度、抑制红细胞凝聚、抑制红细胞沉降、增强红细胞变形能力等作用，从而降低血管阻力，起到溶栓作用。另外，降纤酶能使红细胞表面电荷增加，加快红细胞泳动速度，抑制红细胞聚集，防止血栓形成。红细胞变形能力增强，使血液极易通过毛细血管，增加血流速度，从而改善脑缺血区的供氧、供血，起到预防和治疗血栓形成的作用〔1〕。
参考文献
1 史玉泉主编.实用神经病学.第2版.上海科学技术出版社，1994.629～630
(1998-10-15收稿 1999-04-19修回), 百拇医药