CagA抗体阳性的幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病的关系
作者：任继平 王 雁 谢新纪 邸 霞 钱冬梅 门子荣 李 民
单位：北京同仁医院消化内科 北京市 100730
关键词：螺杆菌感染；胃炎；十二指肠溃疡
世界华人消化杂志990236 中国图书资料分类号 R573
Subject headings Helicobacter infections; gastritis; duodenal ulcer
我们对幽门螺杆菌(Hp)感染的患者进行血清CagA抗体的检测，旨在分析其与消化性溃疡和慢性胃炎的关系.
1 材料和方法
1.1 材料 327例均为我院消化科1997-11/1998-04门诊及住院患者，年龄52岁±8.2岁，男∶女为1.8∶1. 全部经内镜诊断及病理学证实，其中慢性浅表性胃炎(CSG)148例，慢性萎缩性胃炎(CAG)31例，十二指肠球溃疡(DU)127例，胃溃疡(PU)20例.
, 百拇医药
1.2 方法 经内镜检查于胃窦、胃体和(或)溃疡周边钳取粘膜2～3块做组织Warthin-Starry银染，尿素酶试验，二者均为阳性方可诊断Hp感染. 胃炎活动的标准按全国胃癌防治协作组规定的标准. CagA抗体的检测采用斑点金免疫渗透试验.
2 结果
CSG，CAG，DU和PU CagA抗体阳性率分别为58.8%(87/147)，87.1%(27/31)， 68.5%(87/127)和60.0%(12/20)；CagA抗体阳性(81/86，94.2%)的慢性浅表性胃炎中炎症程度重于CagA抗体阴性(47/62，75.8%)的感染者(P<0.01). CagA抗体阳性(20/11，17.5%)的慢性胃炎的肠上皮化生的发生率明显高于CagA抗体阴性(2/66，3.0%)的感染者(P<0.01).
3 讨论
, http://www.100md.com
本研究显示CagA抗体阳性的慢性浅表性胃炎的炎症活动程度明显重于CagA抗体阴性组. CagA除了与VacA(空泡毒素)的活性有关，亦有着很高的免疫原性，可诱导宿主胃粘膜产生较高的IgA,IgM，并且CagA阳性Hp感染者组织中的中性粒细胞浸润程度高，补体C3增高，认为与免疫损伤有关[1]. 同时拥有CagA基因的菌株可增强胃粘膜上皮细胞产生白介素-8(IL-8)的能力，而IL-8正是炎症反应的前题物质，因其对中性粒细胞有趋化和激活作用，而启动炎症过程[1，2]. 这些可能是CagA阳性的Hp相关性胃炎患者粘膜损伤程度较CagA阴性者严重的主要原因.
本研究还提示，CagA抗体阳性的慢性胃炎的肠化发生率明显高于CagA抗体阴性者，可能因为CagA阳性的高毒株Hp可增加胃粘膜的损害，上皮结构丧失，继而胃粘膜干细胞功能改变，在粘膜再生时造成肠化，反映了胃粘膜的炎症程度. 还有学者观察到，Hp难以粘附于肠化生的上皮上，认为肠化可能是胃粘膜抵抗Hp感染的一种保护性，适应性变化[3]，但是Hp与肠化的关系目前不十分清楚. 但Hp的感染，特别是CagA阳性菌株可使其发生率增加，作为肠型胃癌的重要的癌前病变，这个问题应引起足够的重视.
, http://www.100md.com
通讯作者 任继平
4 参考文献
[1] Tummuru MKR, Cover TL, Blaser MJ. Cloning and expression of a high-molecular-Mass Major antigen of Helicobacter pylori: evidence of linkage to cytotoxin production. Infect Immun, 1993;61:1799-1809
[2] Crabtree JE, Covacci A, Farmery SM, Xiang Z, Nzeako DS, Perry S. Helicobacter pylori induced interleukin-8 expression in gastric epithelial cells is associated with CagA positive phenotype. J Clin Pathol, 1995;48:41-45
[3] 夏华向主编. 幽门螺杆菌感染—基础与临床. 长沙：湖南科技出版社，1997：90-96
收稿日期 1998-11-19 修回日期 1998-12-30, http://www.100md.com
单位：北京同仁医院消化内科 北京市 100730
关键词：螺杆菌感染；胃炎；十二指肠溃疡
世界华人消化杂志990236 中国图书资料分类号 R573
Subject headings Helicobacter infections; gastritis; duodenal ulcer
我们对幽门螺杆菌(Hp)感染的患者进行血清CagA抗体的检测，旨在分析其与消化性溃疡和慢性胃炎的关系.
1 材料和方法
1.1 材料 327例均为我院消化科1997-11/1998-04门诊及住院患者，年龄52岁±8.2岁，男∶女为1.8∶1. 全部经内镜诊断及病理学证实，其中慢性浅表性胃炎(CSG)148例，慢性萎缩性胃炎(CAG)31例，十二指肠球溃疡(DU)127例，胃溃疡(PU)20例.
, 百拇医药
1.2 方法 经内镜检查于胃窦、胃体和(或)溃疡周边钳取粘膜2～3块做组织Warthin-Starry银染，尿素酶试验，二者均为阳性方可诊断Hp感染. 胃炎活动的标准按全国胃癌防治协作组规定的标准. CagA抗体的检测采用斑点金免疫渗透试验.
2 结果
CSG，CAG，DU和PU CagA抗体阳性率分别为58.8%(87/147)，87.1%(27/31)， 68.5%(87/127)和60.0%(12/20)；CagA抗体阳性(81/86，94.2%)的慢性浅表性胃炎中炎症程度重于CagA抗体阴性(47/62，75.8%)的感染者(P<0.01). CagA抗体阳性(20/11，17.5%)的慢性胃炎的肠上皮化生的发生率明显高于CagA抗体阴性(2/66，3.0%)的感染者(P<0.01).
3 讨论
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本研究显示CagA抗体阳性的慢性浅表性胃炎的炎症活动程度明显重于CagA抗体阴性组. CagA除了与VacA(空泡毒素)的活性有关，亦有着很高的免疫原性，可诱导宿主胃粘膜产生较高的IgA,IgM，并且CagA阳性Hp感染者组织中的中性粒细胞浸润程度高，补体C3增高，认为与免疫损伤有关[1]. 同时拥有CagA基因的菌株可增强胃粘膜上皮细胞产生白介素-8(IL-8)的能力，而IL-8正是炎症反应的前题物质，因其对中性粒细胞有趋化和激活作用，而启动炎症过程[1，2]. 这些可能是CagA阳性的Hp相关性胃炎患者粘膜损伤程度较CagA阴性者严重的主要原因.
本研究还提示，CagA抗体阳性的慢性胃炎的肠化发生率明显高于CagA抗体阴性者，可能因为CagA阳性的高毒株Hp可增加胃粘膜的损害，上皮结构丧失，继而胃粘膜干细胞功能改变，在粘膜再生时造成肠化，反映了胃粘膜的炎症程度. 还有学者观察到，Hp难以粘附于肠化生的上皮上，认为肠化可能是胃粘膜抵抗Hp感染的一种保护性，适应性变化[3]，但是Hp与肠化的关系目前不十分清楚. 但Hp的感染，特别是CagA阳性菌株可使其发生率增加，作为肠型胃癌的重要的癌前病变，这个问题应引起足够的重视.
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通讯作者 任继平
4 参考文献
[1] Tummuru MKR, Cover TL, Blaser MJ. Cloning and expression of a high-molecular-Mass Major antigen of Helicobacter pylori: evidence of linkage to cytotoxin production. Infect Immun, 1993;61:1799-1809
[2] Crabtree JE, Covacci A, Farmery SM, Xiang Z, Nzeako DS, Perry S. Helicobacter pylori induced interleukin-8 expression in gastric epithelial cells is associated with CagA positive phenotype. J Clin Pathol, 1995;48:41-45
[3] 夏华向主编. 幽门螺杆菌感染—基础与临床. 长沙：湖南科技出版社，1997：90-96
收稿日期 1998-11-19 修回日期 1998-12-30, http://www.100md.com