切除腭扁桃体治疗银屑病
作者：傅玉贵 陈风义 杜英华
单位：临沂市人民医院
关键词：扁桃体切除术；银屑病
山东医大基础医学院学报990228 中西医治疗银屑病有多种方法,但效果均不太理想。近年,我们以手术切除腭扁桃体治疗银屑病26例,多数患者痊愈或好转,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 银屑病26例均经皮肤科证实。寻常型银屑病24例中点滴状15例,斑片状9例,红皮病型2例。男17例,女9例,11～61岁,平均37.5岁。病史2月～19年,平均7.5年。
1.2 方法 手术前3周及术后停用一切治疗银屑病的药物。手术在局部麻醉下进行,采用扁桃体剥离或挤切法切除双侧腭扁桃体。切除的腭扁桃体送组织病理检查。
, 百拇医药
2 结 果
术后随访3月至9年,平均3.5年,PASI积分按Fredriksson和Petterson的方法制定,痊愈17例,占65.4%,其中点滴状13例,斑片状3例,红皮病型1例;好转6例,占23.1%,其中斑片状3例,点滴状2例,红皮病型1 例;无变化3例,占11.5%,均为斑片状。26例收住院治疗,从腭扁桃体切除后开始观察,11例术后3d皮屑脱落增多,皮损部位开始恢复,7d后显著,皮损恢复先下肢,后上肢,最后是头部。9例腭扁桃体切除后半月内,症状未好转,全身皮损加重10～15d后渐好转,逐渐痊愈。17例痊愈时间为术后1～4个月,平均2.5个月。症状好转者皮损稳定时间多在半年以后。痊愈或好转的患者均无复发或加重现象。26例的腭扁桃体组织病理诊断均为慢性腭扁桃体炎。
3 讨 论
银屑病与免疫、感染、代谢、遗传等因素有关。通过对切除腭扁桃体26例银屑病患者的观察,表明以腭扁桃体为窗口的机体链球菌感染可能是银屑病发病的直接原因,腭扁桃体长期炎症反应中产生的细胞因子、粘附分子等物质在银屑病发生、发展中起一定作用。
, 百拇医药
3.1 腭扁桃体 腭扁桃体为咽部淋巴环(waldeyer环)的重要组成部分,与头颈部淋巴及全身淋巴系统联系密切。腭扁桃体表面呈现多数小凹陷,伸入其深部,常分出众多小分支,接触来自于鼻口的空气及食物,监测其中的细菌,在抗原刺激下,促使机体对来自于鼻口的细菌自动产生抗体。儿童期体内免疫体尚未充分产生,抵抗力较弱,包括腭扁桃体在内的咽淋巴环在防止病菌向呼吸道及消化道侵袭中起一定保护作用。随着人体免疫功能的完善,腭扁桃体的免疫功能相对减弱,成人腭扁桃体的免疫防御作用甚微,甚至消失。相反,因腭扁桃体的特殊位置,温度及湿度均有利于细菌生长,成为细菌及病毒的隐藏及繁殖场地;同时,腭扁桃体与淋巴结不同,无输入淋巴管,且表面积较大,各种外来的刺激因素通过渗透、扩散方式进入腭扁桃体,致使各种细菌及毒素不间断地作用于机体,破环机体局部和全身的协调性,产生多种疾病。此时,腭扁桃体对人体非但无益,反而有害,故手术切除为好。
3.2 银屑病的病变特征 以角朊细胞增殖和分化异常为主要表现,同时伴随炎症。银屑病皮损部位最早出现的病理变化之一是T淋巴细胞的组织浸润,且皮损部位存在大量T细胞趋化因子[1]。有学者因此对银屑病的发病机制提出了免疫—炎症网络学说[2],认为银屑病的发病途径之一就是机体遭受抗原刺激后,产生一系列抗体、炎症介质、趋化因子、粘附分子等,并相互作用导致机体局部微循环障碍,表皮增生过度及炎细胞浸润。据此本组9例手术切除腭扁桃体后,银屑病加重,可能是手术中压迫及刺激,使扁桃体中病菌及抗原、毒素等大量进入血液,引起抗原抗体反应,导致皮损加重,但这是一过性的。
, 百拇医药
3.3 腭扁桃体是链球菌感染的主要窗口 链球菌感染可引起心脏、肝脏、肾脏、关节多个器官的损伤。红皮病型、关节病型银屑病患者的肾脏及关节损害可能与此有关。文献报道[3],银屑病患者对链球菌细胞壁和细胞膜的特异性细胞免疫反应显著高于健康人;链球菌表面M蛋白抗原成分与人体角蛋白具有同源性,易造成交叉反应,形成病理损伤[4]。有学者认为,链球菌引起的银屑病以点滴型为主,但也可使原有斑片型或脓疱型银屑病加剧[5]。为寻找理论依据,江泌等[6]测定了点滴状银屑病患者血清中抗链球菌抗体,结果表明其含量显著高于正常人。本组点滴状银屑病患者在切除腭扁桃体后全部痊愈或好转,证实了此观点。
3.4 腭扁桃体的功能细胞 有T淋巴细胞,B淋巴细胞,树突状细胞和M细胞。M细胞的发生是抗原不断刺激,由腭扁桃体网状上皮细胞中的一种前M细胞转化而来。其功能之一就是释放细胞因子,主要为白介素-2(IL-2)。树突状细胞为腭扁桃体中主要的抗原呈递细胞(APC),在细菌、病毒等抗原或毒素作用下,APC在吞噬处理抗原后,可激活CD+4(Th)细胞,使Th细胞产生IL-2,肿瘤坏死因子-β(TNF-β)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)等细胞因子。同时,位于网状上皮和表面上皮中的单核细胞,成纤维细胞和血管内皮细胞可产生白介素-8(IL-8)。这些细胞因子在腭扁桃体炎症反应时增多。张岩等[7]测定,银屑病患者血清及皮损中细胞因子IL-2,IL-8,TNF-γ均较正常人高,增高程度与PASI积分呈正相关。由此推测,腭扁桃体受抗原刺激后产生的细胞因子随血流到达全身各部位,在免疫炎症过程中起广泛的介导作用,是联系银屑病皮肤炎症和表皮增生两种病理特征的物质基础[8]。它既能促进树突状细胞有丝分裂,又能充当白细胞趋化剂,具有很强的促炎症效应,在介导T细胞和中性粒细胞浸润中起关键作用。
, http://www.100md.com
3.5 腭扁桃体中粘附分子 有细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)和血管内皮粘附分子-1(VCAM-1),分别位于生发滤泡中心边缘的淋巴细胞及毛细血管后微静脉内皮细胞表面和生发中心及网状陷窝上皮中的淋巴细胞表面。它们在腭扁桃体炎症期表达丰富。张开明等[9]检测,银屑病患者的ICAM-1,VCAM-1水平均明显高于正常人,点滴状银屑病患者的血清中尤高。这两种细胞粘附分子的作用是介导细胞间相互粘附,包括白细胞之间、白细胞与血管内皮细胞之间,易形成小栓子,阻塞毛细血管,造成皮肤微循环障碍;同时可调节淋巴细胞经过炎症组织游走,淋巴细胞聚集,导致组织损伤[10]。
鉴于腭扁桃体与银屑病有以上诸多的联系,切除腭扁桃体就切断了银屑病发生及存在的主要诱因。因此,手术切除腭扁桃体是治疗银屑病的一个途径。
参考文献
1 Schroder JM.Generation of NAP-1 and related peptides in psoriaisis and other inflammatory skin disease.Cytokins,1992;4:54
, 百拇医药
2 李新宇.银屑病发病机制的现代概念.国外医学皮肤性病学分册,1998;24(3):137
3 Baker BS,et al.Br J Dermatol,1991;125(1):38
4 Mc Fadden J,et al.J Invest Dermatol,1989;93:303
5 Baker BS,Powtes AV,Malkani AK,et al.Altered cell mediated immunity to group A haemolytic streptococcal antigens in chronic plaque psoriasis.Br J Dermatol,1991;125:38
6 江泌,冯信忠.银屑病患者血清中链球菌抗体的研究.中华皮肤科杂志,1997;30(2):88
, 百拇医药
7 张岩,等.银屑病患者血清中可溶性白介素-2受体和白介素-8及肿瘤坏死因子-γ的检测.中华皮肤科杂志,1997;30(2):124
8 Kaplan A et al.J Dermatol Sci,1995;10:130
9 张开明.尹兴平.银屑病患者血清中细胞间粘附分子的检测.中华皮肤科杂志,1998;31(2):109
10 张炜,彭学标.血管内皮和粘附分子在银屑病发病中的作用.国外医学皮肤性病学分册,1997:23(1):11
(收稿日期 1998-10-13), 百拇医药
单位：临沂市人民医院
关键词：扁桃体切除术；银屑病
山东医大基础医学院学报990228 中西医治疗银屑病有多种方法,但效果均不太理想。近年,我们以手术切除腭扁桃体治疗银屑病26例,多数患者痊愈或好转,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 银屑病26例均经皮肤科证实。寻常型银屑病24例中点滴状15例,斑片状9例,红皮病型2例。男17例,女9例,11～61岁,平均37.5岁。病史2月～19年,平均7.5年。
1.2 方法 手术前3周及术后停用一切治疗银屑病的药物。手术在局部麻醉下进行,采用扁桃体剥离或挤切法切除双侧腭扁桃体。切除的腭扁桃体送组织病理检查。
, 百拇医药
2 结 果
术后随访3月至9年,平均3.5年,PASI积分按Fredriksson和Petterson的方法制定,痊愈17例,占65.4%,其中点滴状13例,斑片状3例,红皮病型1例;好转6例,占23.1%,其中斑片状3例,点滴状2例,红皮病型1 例;无变化3例,占11.5%,均为斑片状。26例收住院治疗,从腭扁桃体切除后开始观察,11例术后3d皮屑脱落增多,皮损部位开始恢复,7d后显著,皮损恢复先下肢,后上肢,最后是头部。9例腭扁桃体切除后半月内,症状未好转,全身皮损加重10～15d后渐好转,逐渐痊愈。17例痊愈时间为术后1～4个月,平均2.5个月。症状好转者皮损稳定时间多在半年以后。痊愈或好转的患者均无复发或加重现象。26例的腭扁桃体组织病理诊断均为慢性腭扁桃体炎。
3 讨 论
银屑病与免疫、感染、代谢、遗传等因素有关。通过对切除腭扁桃体26例银屑病患者的观察,表明以腭扁桃体为窗口的机体链球菌感染可能是银屑病发病的直接原因,腭扁桃体长期炎症反应中产生的细胞因子、粘附分子等物质在银屑病发生、发展中起一定作用。
, 百拇医药
3.1 腭扁桃体 腭扁桃体为咽部淋巴环(waldeyer环)的重要组成部分,与头颈部淋巴及全身淋巴系统联系密切。腭扁桃体表面呈现多数小凹陷,伸入其深部,常分出众多小分支,接触来自于鼻口的空气及食物,监测其中的细菌,在抗原刺激下,促使机体对来自于鼻口的细菌自动产生抗体。儿童期体内免疫体尚未充分产生,抵抗力较弱,包括腭扁桃体在内的咽淋巴环在防止病菌向呼吸道及消化道侵袭中起一定保护作用。随着人体免疫功能的完善,腭扁桃体的免疫功能相对减弱,成人腭扁桃体的免疫防御作用甚微,甚至消失。相反,因腭扁桃体的特殊位置,温度及湿度均有利于细菌生长,成为细菌及病毒的隐藏及繁殖场地;同时,腭扁桃体与淋巴结不同,无输入淋巴管,且表面积较大,各种外来的刺激因素通过渗透、扩散方式进入腭扁桃体,致使各种细菌及毒素不间断地作用于机体,破环机体局部和全身的协调性,产生多种疾病。此时,腭扁桃体对人体非但无益,反而有害,故手术切除为好。
3.2 银屑病的病变特征 以角朊细胞增殖和分化异常为主要表现,同时伴随炎症。银屑病皮损部位最早出现的病理变化之一是T淋巴细胞的组织浸润,且皮损部位存在大量T细胞趋化因子[1]。有学者因此对银屑病的发病机制提出了免疫—炎症网络学说[2],认为银屑病的发病途径之一就是机体遭受抗原刺激后,产生一系列抗体、炎症介质、趋化因子、粘附分子等,并相互作用导致机体局部微循环障碍,表皮增生过度及炎细胞浸润。据此本组9例手术切除腭扁桃体后,银屑病加重,可能是手术中压迫及刺激,使扁桃体中病菌及抗原、毒素等大量进入血液,引起抗原抗体反应,导致皮损加重,但这是一过性的。
, 百拇医药
3.3 腭扁桃体是链球菌感染的主要窗口 链球菌感染可引起心脏、肝脏、肾脏、关节多个器官的损伤。红皮病型、关节病型银屑病患者的肾脏及关节损害可能与此有关。文献报道[3],银屑病患者对链球菌细胞壁和细胞膜的特异性细胞免疫反应显著高于健康人;链球菌表面M蛋白抗原成分与人体角蛋白具有同源性,易造成交叉反应,形成病理损伤[4]。有学者认为,链球菌引起的银屑病以点滴型为主,但也可使原有斑片型或脓疱型银屑病加剧[5]。为寻找理论依据,江泌等[6]测定了点滴状银屑病患者血清中抗链球菌抗体,结果表明其含量显著高于正常人。本组点滴状银屑病患者在切除腭扁桃体后全部痊愈或好转,证实了此观点。
3.4 腭扁桃体的功能细胞 有T淋巴细胞,B淋巴细胞,树突状细胞和M细胞。M细胞的发生是抗原不断刺激,由腭扁桃体网状上皮细胞中的一种前M细胞转化而来。其功能之一就是释放细胞因子,主要为白介素-2(IL-2)。树突状细胞为腭扁桃体中主要的抗原呈递细胞(APC),在细菌、病毒等抗原或毒素作用下,APC在吞噬处理抗原后,可激活CD+4(Th)细胞,使Th细胞产生IL-2,肿瘤坏死因子-β(TNF-β)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)等细胞因子。同时,位于网状上皮和表面上皮中的单核细胞,成纤维细胞和血管内皮细胞可产生白介素-8(IL-8)。这些细胞因子在腭扁桃体炎症反应时增多。张岩等[7]测定,银屑病患者血清及皮损中细胞因子IL-2,IL-8,TNF-γ均较正常人高,增高程度与PASI积分呈正相关。由此推测,腭扁桃体受抗原刺激后产生的细胞因子随血流到达全身各部位,在免疫炎症过程中起广泛的介导作用,是联系银屑病皮肤炎症和表皮增生两种病理特征的物质基础[8]。它既能促进树突状细胞有丝分裂,又能充当白细胞趋化剂,具有很强的促炎症效应,在介导T细胞和中性粒细胞浸润中起关键作用。
, http://www.100md.com
3.5 腭扁桃体中粘附分子 有细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)和血管内皮粘附分子-1(VCAM-1),分别位于生发滤泡中心边缘的淋巴细胞及毛细血管后微静脉内皮细胞表面和生发中心及网状陷窝上皮中的淋巴细胞表面。它们在腭扁桃体炎症期表达丰富。张开明等[9]检测,银屑病患者的ICAM-1,VCAM-1水平均明显高于正常人,点滴状银屑病患者的血清中尤高。这两种细胞粘附分子的作用是介导细胞间相互粘附,包括白细胞之间、白细胞与血管内皮细胞之间,易形成小栓子,阻塞毛细血管,造成皮肤微循环障碍;同时可调节淋巴细胞经过炎症组织游走,淋巴细胞聚集,导致组织损伤[10]。
鉴于腭扁桃体与银屑病有以上诸多的联系,切除腭扁桃体就切断了银屑病发生及存在的主要诱因。因此,手术切除腭扁桃体是治疗银屑病的一个途径。
参考文献
1 Schroder JM.Generation of NAP-1 and related peptides in psoriaisis and other inflammatory skin disease.Cytokins,1992;4:54
, 百拇医药
2 李新宇.银屑病发病机制的现代概念.国外医学皮肤性病学分册,1998;24(3):137
3 Baker BS,et al.Br J Dermatol,1991;125(1):38
4 Mc Fadden J,et al.J Invest Dermatol,1989;93:303
5 Baker BS,Powtes AV,Malkani AK,et al.Altered cell mediated immunity to group A haemolytic streptococcal antigens in chronic plaque psoriasis.Br J Dermatol,1991;125:38
6 江泌,冯信忠.银屑病患者血清中链球菌抗体的研究.中华皮肤科杂志,1997;30(2):88
, 百拇医药
7 张岩,等.银屑病患者血清中可溶性白介素-2受体和白介素-8及肿瘤坏死因子-γ的检测.中华皮肤科杂志,1997;30(2):124
8 Kaplan A et al.J Dermatol Sci,1995;10:130
9 张开明.尹兴平.银屑病患者血清中细胞间粘附分子的检测.中华皮肤科杂志,1998;31(2):109
10 张炜,彭学标.血管内皮和粘附分子在银屑病发病中的作用.国外医学皮肤性病学分册,1997:23(1):11
(收稿日期 1998-10-13), 百拇医药