急性重度一氧化碳中毒动脉血氧分压的改变及意义探讨
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《急诊医学》
作者：田锁臣 吴铁军 田辉 曲爱君 刘桂清
单位：田锁臣 吴铁军 田辉 曲爱君 刘桂清，山东省聊城地区人民医院 252000 聊城
关键词：
急诊医学990220 监测我院1995～1997年14例急性重度一氧化碳(CO)中毒患者动脉血氧分压(PaO2)的改变，现报告分析如下。
1 资料
1.1 临床资料
14例患者男6例，女8例，年龄18～69岁，平均42.3岁，从脱离现场至就诊时间0.5～2h；诊断主要根据有高浓度CO接触史，同居室发病，突发性昏迷，上海第三分析仪器厂生产的722型分光光度计测定碳氧血红蛋白(COHb)浓度>50%，排除脑血管病、代谢性昏迷等疾病；14例患者无一例因呼吸抑制而给呼吸兴奋剂或机械通气，亦无一例有明显肺水肿体征，皆排除误吸、肺部感染及慢性呼吸系统疾病史，血压未给特殊处理的情况下维持正常。
, 百拇医药
1.2 方法
患者来诊后，除常规化验外，半小时内即给肝素防凝剂(1000u/ml)空针采集患者桡动脉或股动脉标准血样，Italy产IL 1620TM型全自动血气分析仪化验，此仪器除常规血气分析项目外，还能监测肺泡气体—动脉血氧分压差(A-aDO2)及呼吸指数(RI)。输入患者体温、吸氧浓度(FiO2)、血红蛋白(Hb)含量，取标本及出结果时间小于10min，之后，按以上步骤每12h化验一次血气分析，直至完全正常后24h。结果：14例患者12例PaO2异常，见附表。
附表 14例急性重度CO中毒患者不同时间动脉血气分析均数(
)(FiO2 21%) 入院距化验时间(h)
, 百拇医药
pH
PaO2
(kPa)
PaCO2
(kPa)
HCO3-
(mmol/L)
A-aDO2
(kPa)
RI
0
7.379
, 百拇医药
8.59
4.16
18.29
6.21
0.72
12
7.371
8.97
4.21
18.24
5.76
0.64
24
, 百拇医药
7.390
9.35
4.37
19.9
5.19
0.56
36
7.411
9.90
4.55
21.4
4.41
0.45
, 百拇医药
48
7.403
9.93
4.63
21.9
4.28
0.43
60
7.412
10.02
4.73
22.9
4.05
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0.40
72
7.420
11.43
4.77
23.6
2.6
0.23
84
7.410
11.88
5.08
24.4
, 百拇医药
1.77
0.15
96
7.397
12.69
5.56
25.9
0.36
0.03
108
7.412
12.77
5.41
, 百拇医药
25.5
0.45
0.03
1.3 治疗
全部患者于来院后1～2h内行高压氧(HBO)治疗，治疗压力0.25MPa，戴面罩吸纯氧1h，HBO治疗间隙接受常压氧(NBO)治疗。当自觉症状消失，FiO221%时PaO2正常或COHb<10%时，停止NBO治疗，继续接受HBO，HBO次数皆>20次，同时给甘露醇、激素、促进脑功能恢复，保护心脏，防治感染等各种常规处理。
1.4 结果
全部病人无一例死亡，从发现昏迷到清醒最短4h，最长3天，平均12.3h，1例出现迟发性脑病，坚持HBO治疗60次，效果不佳，余病人皆无明显后遗症。
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2 讨论
CO中毒的本质是组织缺氧，其病理生理基础是：①血红蛋白与CO迅速结合成难以解离的COHb，使Hb丧失携氧能力及中毒后红细胞内2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)生成减少，氧-血红蛋白解离曲线左移，两者都致血液性缺氧；②少量CO(约10%～15%)与血管外组织中某些具有含铁血红素的蛋白质如肌红蛋白、细胞色素氧化酶、细胞色素P450结合影响细胞内氧弥散，抑制细胞呼吸，即组织利用氧障碍的组织性缺氧。此两种情况虽然最终都使组织缺氧，但其PaO2皆正常[1]。也正是基于此，通常认为无呼吸抑制及明显肺水肿体征的情况下CO中毒患者PaO2是正常的[2，3]，而本观察显示重度CO中毒病人即使没有呼吸抑制及肺水肿体征时，大多数PaO2偏低，即重度CO中毒时也有低张性缺氧。
CO中毒时PaO2降低的原因：①呼吸中枢受抑制，有效肺泡每分钟通气量不足，此时PaO2下降，PaCO2上升，此种CO对中枢的影响已成共识，也不在本组观察资料内；②因组织缺氧，酸中毒及一些炎症介质的参与致肺毛细血管压力增高，通透性增加，造成氧弥散功能障碍，PaO2下降，此时PaCO2下降或正常，即CO中毒造成了肺损伤使PaCO2下降，而此时临床上往往只有呼吸频率的轻微增快而无明显肺水肿体征，大家通常对CO中毒造成的多脏器损害多注意心、脑，而对肺损伤较少论述，除非有明显肺水肿体征时才予注意[4，5]。而本观察示此种肺损伤于重度CO中毒时是普遍存在的。此种低张性缺氧与另两种缺氧类型共同作用，使CO中毒时机体缺氧性损害更加严重。
, 百拇医药
CO中毒与PaO2的具体改变未见述及。由附表可见，重度CO中毒所致的PaO2降低于24h内较重，随COHb的解离而逐渐好转，一般72～96h恢复正常，因而易被原发病掩盖，如96h以上PaO2仍低，需想到肺部其它病变的可能。
鉴于以上论述，考虑以下几点：①在CO中毒的治疗中，给氧的目的是加速COHb的解离及使血浆中本已正常的血浆氧溶解量增加以提高氧供应。而实际上对重度CO中毒患者给氧，首先是使血浆较低的氧溶解量恢复正常，再求进一步增加；②甘露醇及激素于CO中毒时的应用主要是为减轻脑水肿，而实际其也减轻了肺泡及间质的水肿，使氧弥散功能增加，PaO2提高，促使机体进入良性循环，也避免了一味地抗感染治疗；③PaO2降低是否也可以作为辅助诊断指标及病情较重的参考。
本组资料只收集了急性重度CO中毒患者PaO2改变，且病例较少，对轻、中度中毒者PaO2情况及此类病人肺部的病理改变，尚待进一步研究。 参考文献
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1 金惠铭主编.病理生理学.第4版，北京：人民卫生出版社，1997.79～82
2 Gossel TA，Bricker JD.Principles of clinical toxicology.2nd ed，New York：Raven Press，1990.97～99
3 Vi Ccellio P ed.Handbook of medical toxicology.Boston/Toronto/Landon：Little.Brown and Company，1993.639～642
4 黄建群，任晓东.急性一氧化碳中毒多脏器受损及其氧治疗探讨.中华内科杂志，1994，23：48.
5 余平，牟燕华.老年人急性重度一氧化碳中毒的临床特点.首都医科大学学报，1997，18：260.
收稿：1998-07-23
修回：1998-11-09, 百拇医药
单位：田锁臣 吴铁军 田辉 曲爱君 刘桂清，山东省聊城地区人民医院 252000 聊城
关键词：
急诊医学990220 监测我院1995～1997年14例急性重度一氧化碳(CO)中毒患者动脉血氧分压(PaO2)的改变，现报告分析如下。
1 资料
1.1 临床资料
14例患者男6例，女8例，年龄18～69岁，平均42.3岁，从脱离现场至就诊时间0.5～2h；诊断主要根据有高浓度CO接触史，同居室发病，突发性昏迷，上海第三分析仪器厂生产的722型分光光度计测定碳氧血红蛋白(COHb)浓度>50%，排除脑血管病、代谢性昏迷等疾病；14例患者无一例因呼吸抑制而给呼吸兴奋剂或机械通气，亦无一例有明显肺水肿体征，皆排除误吸、肺部感染及慢性呼吸系统疾病史，血压未给特殊处理的情况下维持正常。
, 百拇医药
1.2 方法
患者来诊后，除常规化验外，半小时内即给肝素防凝剂(1000u/ml)空针采集患者桡动脉或股动脉标准血样，Italy产IL 1620TM型全自动血气分析仪化验，此仪器除常规血气分析项目外，还能监测肺泡气体—动脉血氧分压差(A-aDO2)及呼吸指数(RI)。输入患者体温、吸氧浓度(FiO2)、血红蛋白(Hb)含量，取标本及出结果时间小于10min，之后，按以上步骤每12h化验一次血气分析，直至完全正常后24h。结果：14例患者12例PaO2异常，见附表。
附表 14例急性重度CO中毒患者不同时间动脉血气分析均数(
)(FiO2 21%) 入院距化验时间(h), 百拇医药
pH
PaO2
(kPa)
PaCO2
(kPa)
HCO3-
(mmol/L)
A-aDO2
(kPa)
RI
0
7.379
, 百拇医药
8.59
4.16
18.29
6.21
0.72
12
7.371
8.97
4.21
18.24
5.76
0.64
24
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7.390
9.35
4.37
19.9
5.19
0.56
36
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9.90
4.55
21.4
4.41
0.45
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48
7.403
9.93
4.63
21.9
4.28
0.43
60
7.412
10.02
4.73
22.9
4.05
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0.40
72
7.420
11.43
4.77
23.6
2.6
0.23
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11.88
5.08
24.4
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1.77
0.15
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5.41
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25.5
0.45
0.03
1.3 治疗
全部患者于来院后1～2h内行高压氧(HBO)治疗，治疗压力0.25MPa，戴面罩吸纯氧1h，HBO治疗间隙接受常压氧(NBO)治疗。当自觉症状消失，FiO221%时PaO2正常或COHb<10%时，停止NBO治疗，继续接受HBO，HBO次数皆>20次，同时给甘露醇、激素、促进脑功能恢复，保护心脏，防治感染等各种常规处理。
1.4 结果
全部病人无一例死亡，从发现昏迷到清醒最短4h，最长3天，平均12.3h，1例出现迟发性脑病，坚持HBO治疗60次，效果不佳，余病人皆无明显后遗症。
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2 讨论
CO中毒的本质是组织缺氧，其病理生理基础是：①血红蛋白与CO迅速结合成难以解离的COHb，使Hb丧失携氧能力及中毒后红细胞内2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)生成减少，氧-血红蛋白解离曲线左移，两者都致血液性缺氧；②少量CO(约10%～15%)与血管外组织中某些具有含铁血红素的蛋白质如肌红蛋白、细胞色素氧化酶、细胞色素P450结合影响细胞内氧弥散，抑制细胞呼吸，即组织利用氧障碍的组织性缺氧。此两种情况虽然最终都使组织缺氧，但其PaO2皆正常[1]。也正是基于此，通常认为无呼吸抑制及明显肺水肿体征的情况下CO中毒患者PaO2是正常的[2，3]，而本观察显示重度CO中毒病人即使没有呼吸抑制及肺水肿体征时，大多数PaO2偏低，即重度CO中毒时也有低张性缺氧。
CO中毒时PaO2降低的原因：①呼吸中枢受抑制，有效肺泡每分钟通气量不足，此时PaO2下降，PaCO2上升，此种CO对中枢的影响已成共识，也不在本组观察资料内；②因组织缺氧，酸中毒及一些炎症介质的参与致肺毛细血管压力增高，通透性增加，造成氧弥散功能障碍，PaO2下降，此时PaCO2下降或正常，即CO中毒造成了肺损伤使PaCO2下降，而此时临床上往往只有呼吸频率的轻微增快而无明显肺水肿体征，大家通常对CO中毒造成的多脏器损害多注意心、脑，而对肺损伤较少论述，除非有明显肺水肿体征时才予注意[4，5]。而本观察示此种肺损伤于重度CO中毒时是普遍存在的。此种低张性缺氧与另两种缺氧类型共同作用，使CO中毒时机体缺氧性损害更加严重。
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CO中毒与PaO2的具体改变未见述及。由附表可见，重度CO中毒所致的PaO2降低于24h内较重，随COHb的解离而逐渐好转，一般72～96h恢复正常，因而易被原发病掩盖，如96h以上PaO2仍低，需想到肺部其它病变的可能。
鉴于以上论述，考虑以下几点：①在CO中毒的治疗中，给氧的目的是加速COHb的解离及使血浆中本已正常的血浆氧溶解量增加以提高氧供应。而实际上对重度CO中毒患者给氧，首先是使血浆较低的氧溶解量恢复正常，再求进一步增加；②甘露醇及激素于CO中毒时的应用主要是为减轻脑水肿，而实际其也减轻了肺泡及间质的水肿，使氧弥散功能增加，PaO2提高，促使机体进入良性循环，也避免了一味地抗感染治疗；③PaO2降低是否也可以作为辅助诊断指标及病情较重的参考。
本组资料只收集了急性重度CO中毒患者PaO2改变，且病例较少，对轻、中度中毒者PaO2情况及此类病人肺部的病理改变，尚待进一步研究。 参考文献
, http://www.100md.com
1 金惠铭主编.病理生理学.第4版，北京：人民卫生出版社，1997.79～82
2 Gossel TA，Bricker JD.Principles of clinical toxicology.2nd ed，New York：Raven Press，1990.97～99
3 Vi Ccellio P ed.Handbook of medical toxicology.Boston/Toronto/Landon：Little.Brown and Company，1993.639～642
4 黄建群，任晓东.急性一氧化碳中毒多脏器受损及其氧治疗探讨.中华内科杂志，1994，23：48.
5 余平，牟燕华.老年人急性重度一氧化碳中毒的临床特点.首都医科大学学报，1997，18：260.
收稿：1998-07-23
修回：1998-11-09, 百拇医药