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编号:10253509
SAS患者血清中NO含量的临床意义
http://www.100md.com 《山西医科大学学报》 1999年第2期
     作者:王蓓 付娟 刘卓拉 宋满景

    单位:(山西医科大学第二医院呼吸科 030001)

    关键词:睡眠呼吸暂停综合征;一氧化氮;一氧化氮合成酶

    山西医科大学学报990216 摘要 目的 通过检测睡眠呼吸暂停综合征患者(SAS)血清中一氧化氮(NO)的含量,预测其与SAS患者多系统器官损害的关系。方法 用NO3/NO2法测定SAS有并发症组(Ⅰ组)、SAS无并发症组(Ⅱ组)及对照组(Ⅲ组)睡前及醒后血清中的NO含量。结果 Ⅰ组患者睡前血清中NO含量与其它两组相比无显著差异(P>0.05);睡醒后Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ组相比NO含量明显增高(P<0.01及P<0.05)。结论 NO是SAS患者发生各系统严重并发症的重要信息物质之一,它的生成过量将导致SAS患者明显的多系统器官损害。

    中图号 R563.9
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    Role of nitric oxide in pathogensis of complications

    in obstructive sleep apnea

    Wang Bei, Fu Juan, Liu Zhuola, et al

    (Dept. of Respiratory Diseases, 2nd Hospital,Shanxi Medical University,Taiyuan 030001)

    Abstract Objective To investigate the role of nitric oxide(NO)in pathogenesis of complications in obstructive sleep apnea(OSA).Methods Sixty-six OSA patients divided into two groups:①Thirty-two with the complications;②Thirty-four without the compplications,The other 30 healthy subjects served as the control.Peripheral venous blood samples were obtained before and after sleep.The serum NO content and NO synthetase activity levels were analyzed with NO3/NO2 method. Results The serum NO content had no significant differences before sleep in all groups (P>0.05) and parently increased in the comparison of group Ⅰ with the other two groups (P<0.05,P<0.01) after sleep.Conclusion NO might contribute to the development of the pathogensis of complications in OSA.Excessive NO production may play an important role in the pathogensis of complications in OSA.
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    Key words sleep apnea syndromes; nitric oxide; NO sythetase

    内源性的NO在肺部许多疾病的病理生理过程中发挥重要作用,这一点早在1993年就由Bames等[1]人的研究所证实。SAS所引起的多系统器官功能损害随着睡眠医学研究的深入已被医学界逐步重视,但其发病机理至今尚不清楚,我们试图通过测定SAS患者(有并发症者)血清中NO含量来探讨其发病机理,从而为本病探索一条可能的治疗途径。

    1 材料和方法

    1.1 SAS有并发症组(Ⅰ组) 共32例,男24例,女8例,年龄为32~70岁,平均(56.14±8.33)岁。所有患者经询问均有打鼾病史数年(3~35年),经多导睡眠监测(PSG)确诊为SAS。32例有高血压10例,冠心病5例,糖尿病3例,肺心病12例,记忆力明显减退者2例,所有症状均在打鼾数年后出现。
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    1.2 SAS无并发症组(Ⅱ组) 共34例,男26例,女8例,年龄36~69岁,平均(54.26±7.35)岁。经PSG检查均有SAS存在,但临床及化验检查无各系统并发症。

    1.3 对照组(Ⅲ组) 共30例,男23例,女7例,年龄38~76岁,平均(58.32±6.54)岁。所有患者均无明显打鼾史,PSG监测无SAS存在。其中高血压病患者8例,冠心病5例,糖尿病3例,肺心病8例,记忆力明显减退者6例。

    1.4 方法 两组患者分别于晚临睡前及第 2 天睡醒起床前抽取静脉血4 ml,用NO3/NO4[2]测定血清中NO含量,所用试剂盒为北京邦定医学生物试剂公司提供。1.5 统计方法 NO含量由x±s表示,两组间比较经t检验进行分析。

    2 结果

    2.1 3 组睡前NO含量比较见表1。
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    表1 3 组睡前NO含量比较(±s) 组别

    例数

    NO含量(μmol/L)

    P(与Ⅰ组相比)

    Ⅰ组

    32

    24.48±7.30

    Ⅱ组

    34

    24.89±6.90

    >0.05
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    Ⅲ组

    30

    23.67±6.13

    >0.05

    2.2 3 组醒后NO含量比较见表2。表2 3 组醒后NO含量比较(±s) 组别

    例数

    NO含量(μmol/L)

    P(与Ⅰ组相比)

    Ⅰ组

    32

    42.22±6.82
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    Ⅱ组

    34

    30.01±4.23

    <0.05

    Ⅲ组

    30

    29.18±5.42

    <0.05

    3 讨论

    SAS患者可引起多系统器官的损害,尤其是它与高血压病、冠心病、肺心病、糖尿病、记忆力减退有显著相关性[3],这一点已被许多学者的研究所证实。而SAS的这些严重并发症的发病机理与近年来医学界的热点分子NO有无关联在国内外研究甚少。我们的研究发现Ⅰ组的患者在睡醒后血清中NO含量明显增高,与Ⅱ、Ⅲ组相比较有显著差异(P<0.01及P<0.05);但在睡前血清中NO含量比较无显著差异(P>0.05)。由此可以推测SAS有并发症的患者在睡眠中由于缺氧产生了缺氧诱导因子-1(HIF-1),而HIF-1改变了细胞基因的表达方式,使得诱导型NO合成酶表达增强,活化的诱导型NO合成酶可产生大量的NO。多年的研究发现NO具有“双刀剑作用”(double edged sword)的特性[4]:即在组织型NO合成酶作用下可产生生理剂量的NO,它具有舒张血管和支气管平滑肌的作用而起到保护作用;而在诱导型NO合成酶作用下产生的大剂量的NO其作用是有害的,它以衍生物过氧亚硝基阴离子的形式广泛存在于体内,过氧亚硝基阴离子是一种强氧化剂,具有跨膜弥散能力,可引起各种细胞和组织的机能及代谢障碍,从而导致多系统器官的病理损害,引起器官功能的改变。在我们的研究中发现两组间虽然各种疾病的分配相匹配,但NO的含量却有明显差异,这一点说明两组的发病机理不尽相同,支持SAS患者多系统器官损害与NO含量有关的推论。另长时间的诱导型NO合成酶诱导生成大量的NO,导致底物L-精氨酸耗竭,更加重组织损伤,使SAS患者的多系统器官损害难以修复。因此使用NOS抑制剂来治疗SAS的多系统器官功能损害将成为可能。
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    参考文献

    1 Bames PJ,Belvisi MG.Nitric oxide and iung disease.Thorax, 1993, 48: 1034~1043

    2 Verdon CP,Bray KM.OSA and the systemic arterial circulation.Anal Biochem. 1995, 224: 502~506

    3 慈书平,江时森.睡眠呼吸暂停与多器官损害的研究进展.中华结核和呼吸杂志, 1997, 20 (6): 39~41

    4 杜捷夫,崔德健,田东华,等.一氧化氮在哮喘发病机制中的作

    用.中华结核和呼吸杂志, 1997, 20 (8): 153~155

    [1998-11-23收稿], http://www.100md.com