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编号:10208132
脑内血肿术后光量子治疗血清SOD、TXB2和PGI2的动态变化*
http://www.100md.com 《医学新知杂志》 1999年第3期
     作者:朱名安 方 胜 刘更夫

    单位:朱名安 湖北省郧阳医学院生物化学教研室 十堰 442000; 方 胜 刘更夫 湖北省黄石市第三医院神经外科 黄石 435000

    关键词:脑内血肿手术;光量子治疗;超氧化物歧化酶;血栓素B2;前列腺环素I2

    医学新知杂志990301 摘要 监测43例脑内血肿术后患者进行光量子治疗后血清超氧化物歧化酶(SOD)、血栓素B2(TXB2)和前列腺环素I2(PGI2)的动态变化。结果表明:脑内血肿术后患者随着光量子治疗时间的延长,其血清SOD含量递增(P<0.001),PGI2含量递增(P<0.01),而TXB2含量则递减(P<0.001)。脑内血肿术后进行光量子治疗能清除自由基,降低TXB2/PGI2比值,减轻脑血管痉挛,增加脑血流量,从而提高手术疗效。
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    The Dynamic Change of the Serum Contents of SOD、TXB2 and PGI2 with Uitraviolet Blood Irradiation

    and Oxygenation Therapy on the Postoperative

    Patients of Intracerebral Hematomas

    Zhu Mingan1,Fang Sheng2,Liu Gengfu2

    1 Department of Biochemistry,Yunyang Medical College,Shiyan 442000
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    2 Dpartment of Neurosurgery The Third Hospital,Huangshi 435000

    Abstract In this article we report the dynamic change of the serum contents of SOD、TXB2 and PGI2with the Uitraviolet Blood Irradiation and Oxygenation (UBIO) therapy on 43 postoperative patients of intracerebral hematomas. The result shows that :as the time prolonged, the patients serum contents of SOD increase gradually (P<0.001),those of PGI2 increase gradually (P<0.01) and those of TXB2 decrease gradually (P<0.001). Conclusion: the UBIO therapy on the postoperative intracerebral hematomas can eliminate free radical, decrease the ratio of the serum TXB2 / PGI2,relax cerebral vasospasm, enhance cerebral blood flow volume and improve operation curative effect.
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    Key words Operation of Intracerebral Hematomas;Ultraviolet blood irradiaton and oxygenation therapy;SOD; TXB2; PGI2

    关于脑内血肿术后脑水肿发生机理,学者们持不同的观点。有的学者提出脂质过氧化自由基链锁反应理论[1],使用SOD能减轻脑水肿。也有学者用血清中PGI2与TXB2含量比例失调来解释某些血管性病变的病理生理过程,试图通过调节这一平衡来达到治疗目的[2]。我们对43例脑内血肿术后患者进行了光量子(Ultraviolet Blood Irradiation and Oxygtnation UBIO)治疗和43例脑内血肿术后患者常规行甘露醇治疗,分别测量其血清SOD、TXB2和PGI2的含量,通过比较分析和动态观察,来探讨两组病例上述三种指标的动态变化。
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    1 临床资料和方法

    1.1 临床资料 86例患者均是经CT和手术证实为脑内血肿,按随机化原则分为两组:UBIO组(男31例,女12例,年龄20~65岁),和常规甘露醇组(男30例,女13例,年龄19~67例)。病例术前均处于昏迷状态,均行幕上全麻开颅清除血肿手术。

    1.2 方法 两组病例术后,于第1天采集空腹静脉血测定SOD、TXB2和PGI2含量。两组病例术后分别采用UBIO治疗和常规甘露醇治疗,并在术后第3、10天再次采集空腹静脉血测定SOD、TXB2和PGI2含量。

    SOD采用上海放免技术研究所提供的药盒,TXB2和PGI2采用苏州医学院血栓与止血研究所提供的药盒,按说明书操作,均采用放免法测定,应用FJ-2003/50G γ-免疫计数仪(西安262厂生产)计量。
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    2 结果

    2.1 UBIO组和常规组血清SOD含量的比较 见表1。

    表1 UBIO组与常规组SOD含量(ng/ml) 时间

    (术后天数)

    UBIO 组

    常 规 组

    例数

    SOD含量

    例数

    SOD含量

    1

    3
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    10

    43

    43

    43

    388.58±111.24

    416.82±81.67

    499.89±65.82

    43

    43

    40

    387.94±112.35

    297.24±101.25
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    393.19±74.76

    UBIO组术后SOD呈上升趋势,组内各时间段间比较差异具有极显著性差异(P<0.001),而常规组SOD含量(活力)无明显变化,各时间段间差异无统计学意义。

    2.2 UBIO组与常规组患者术后血清TXB2、PGI2含量的比较 见表2。表2 UBIO组与常规组术后血清TXB2、PGI2含量的比较(pg/ml) 时间

    (术后天数)

    UBIO 组

    常 规 组

    例数

    TXB2
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    PGI2

    例数

    TXB2

    PGI2

    1

    3

    10

    43

    43

    43

    115.67±22.86

    86.07±14.15
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    67.84±11.68

    51.68±13.01

    53.82±11.52

    57.09±10.21

    43

    43

    40

    115.87±22.33

    116.26±25.84

    115.08±18.04

    51.71±13.18

    50.12±18.78
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    51.07±18.03

    UBIO组TXB2呈降低趋势,各时间段间差异具有极显著性差异(P<0.001); PGI2呈上升趋势,各时间段间差异具有显著性差异(P<0.01)。而常规组TXB2、PGI2各时间段间差异不明显,无统计学意义(P>0.05)。3 讨论

    蒋昆,陈德芝等报道[3,4],脑损伤、脑内血肿术后机体自由基反应增强,脂质过氧化,可对脑组织产生如下作用:①自由基攻击含疏基的酶类,使此类酶活性发生抑制与失活;②使细胞膜中不饱和脂肪酸过氧化,影响生物膜结构与功能;③使多肽及蛋白质发生交联变性,致其功能紊乱;④自由基能改变磷脂酶活性,引起花生四烯酸大量生成。SOD能清除机体内自由基,使体内超氧阴离子明显减少,结果减轻继发性脑损伤。本研究提示:经UBIO治疗能反馈性激活体内抗氧化酶系统[5],SOD含量逐渐增高,而常规组则无明显变化。
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    在体内,花生四烯酸经一系列酶促作用可转变为TXB2和PGI2,二者作用相拮抗,是重要的微循环调节因子[6,7]。TXB2具有收缩血管和促进血小板聚集等作用,而PGI2具有扩张血管和抑制血小板聚集作用。脑血管特别是正常基底动脉血管内皮细胞PGI2的生成最高,一旦血管壁受到外界因素的刺激,PGI2合成酶功能受损,使PGI2生成减少[4]。如此,脑损伤、脑内血肿清除术后,可致TXB2/PGI2失调,造成脑血管痉挛、脑缺氧、脑水肿等。这是当前慢性脑血管痉挛发生机制的主要学说[8,9]

    研究发现,UBIO组SOD随着UBIO时间延长而递增(P<0.001),PGI2随着UBIO时间延长而递增(P<0.01),TXB2则呈相反变化(P<0.001),TXB2/PGI2值术后逐渐减小。由此,我们可以得出以下结论:脑内血肿术后尽早进行UBIO治疗,能使SOD活性大大加强,TXB2迅速下降,PGI2增加,改变TXB2/PGI2比值,解除脑血管痉挛,增加脑血流量,加速脑内残存血肿、水肿的吸收。另外,UBIO可直接增加血氧饱和度,从而提高脑组织氧的供应,利于神经细胞代谢功能的恢复,有助于提高手术疗效。
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    *本文系作者在湖北医科大学附属第二医院攻读硕士学位时完成

    参考文献

    1 Komtob H A,Wci E P. Superoxide production in experimental brain injury. J Neurosurg,1986,64(5):803~806

    2 Grylewski R J, Nowak S, Kostka-Trabka E, et al. Treatment of ischemic stroke with prostacyclin.Stroke,1983,14(2):197~203

    3 费 舟,易声禹,关声令等.颅脑手术后自由基水平变化及作用.中华神经外科杂志,1992,8(1):35~37

    4 蒋 昆,鲍耀东,阮长秋等.兔基底动、静脉与其它血管PGI2、TXA2代谢的比较.中华神经外科杂志,1987,3(2):105~107
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    5 陈德芝,鲁恩文,王 纲等.量子血液对患者血浆及细胞中O2和SOD的影响.中国输血杂志,1993,6(1):19~21

    6 顾天爵.生物化学.第4版.北京:人民卫生出版社,1998.76~78

    8 Sasaki T. Evaluation of prostaglandin biosynthetic activity in caine basilar artrey following subarachoid injection of blood. J Neurosurg, 1981,55(5):771~774

    9 Kassell N.T,Sasaki T, colohan A R T, et al. Cerebral vasopasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke, 1985, 16(4):562~567

    (1998-12-01 收稿), http://www.100md.com