486例肝硬化患者发生多器官功能衰竭情况分析
作者：刘军
单位：柳州市人民医院消化内科
关键词：
广西医学GUANGXI MEDICAL YIXUE1999年 第21卷 第3期 Vol 肝硬化失代偿期并多器官功能衰竭(MOF)不是一种独立性疾病，而是在肝硬化的基础上，在短时期内贯序性相继发生2个或2个以上器官功能衰竭。并发MOF是肝硬化失代偿期主要致死的原因，笔者对1993年1月～1998年11月我院收治资料完整的486例肝硬化失代偿期患者临床资料进行统计学分析，以了解其并发MOF的发生率、发病诱因等情况，现将结果报告如下。
1 资料与方法
本组486例中发生MOF88例，男71例，女17例，年龄27～72岁。发生单器官功能衰竭90例。肝硬化失代偿期的诊断标准按1984年南宁会议制订的诊断标准。诊断并发MOF的标准及各器官衰竭的标准按文献所定(1)，无贯序相关的并发症不包括在内。所得临床资料采用x2检验和直线回归分析方法。
, http://www.100md.com
2 结果与分析
2.1MOF发生率及病死率：本组发生MOF88例，发生率为18.1%，死亡61例，病死率为69.3%。发生单个器官衰竭90例，死亡20例，病死率为22.2%。两组病死率比较具有非常显著性差异(x2=39.8，P<0.001)。
2.2 MOF的发病诱因
2.2.1 感染：本组78例感染患者中发生MOF 40例(51.3%)，而无感染的408例中发生MOF48例(11.8%)，提示肝硬化失代偿期合并感染者较未合并感染者更易发生MOF(x2=73.3，P<0.001)。感染者中有48例为原发性腹水感染，其中有29例发生MOF(60.4%)，胆道感染13例，发生MOF3例(23.1%)；肺部感染12例，发生MOF3例(25%)；败血症5例，均发生MOF(100%)。败血症和腹水感染与胆道感染、肺部感染所致的MOF发生率比较，具有非常显著性差异(x=10.96，P<0.001)。
, 百拇医药
2.2.2 消化道大出血：本组有消化道大出血者64例中51例发生MOF(79.7%)，而无消化道大出血的422例中37例发生MOF(8.8%)，提示肝硬化失代偿期并消化道大出血比无出血者更易发生MOF(x2=188.5，P<0.001)。本组消化大出血中有20例为门脉高压性胃粘膜病变出血占31.2%，说明肝硬化并消化道大出血不全部是食道静脉曲张破裂所致。
2.2.3 其它：本组12例手术应激中6例发生MOF(50%)，而无手术应激的474例中发生MOF82例(17.3%)。提示手术应激比无手术创伤者更易发生MOF(x2=8.44，P<0.01)。强烈利尿或大量放腹水本组少见。
2.3 病死率与累及器官衰竭数目的关系：本组所累及器官衰竭的数目分别为1个、2个、3个、4个、5个以上，病死率分别为22.2%(20/90)、45%(9/20)、62.5%(20/32)、85.7%(24/28)、100%(8/8)(γ=0.997，P<0.001)。提示肝硬化失代偿期并器官衰竭的数目越多，其死亡率越高。
, http://www.100md.com
3 讨论
内科急重症中MOF的发生率为13.6%～45%，病死率为17.7%～100%，原有重要器官慢性病变者MOF的发生率更高(1)。本组肝硬化失代偿期并MOF发生率为18.1%，病死率高达69.3%，说明肝硬化失代偿期并发MOF不少见。
肝硬化失代偿期发生MOF的主要诱因有消化道大出血、严重感染、强烈利尿和大量放腹水、手术应激等，以前两者多见。肝硬化失代偿期机体各器官功能储备低下，调节功能减退，一旦出现上述诱因，则极易发生MOF，其常累及脑、胃肠道、血液系、肾、心脏、肺等，这与肝硬化的基础病变有关，其病死率与累及器官衰竭正相关，累及数越多，病死率越高(2，3)。
肝硬化失代偿期并MOF的发病机理与肝炎病毒的直接作用和抗原抗体复合物所致的免疫损伤或某些有害因子的直接作用有关，发生肝硬化后，肝内微循环阻塞，门脉高压、肝功能损害，重要的器官血流灌注不足，组织缺氧代谢障碍，最终发生MOF。在这个过程中诱因起着很重要的作用，任何诱因都可促使这个过程迅速发展而诱发MOF。因此，预防诱因的产生是阻断这一恶性循环的重要环节。对食道静脉曲张有出血危险者，应尽早行内镜下套扎术或手术切脾断流或分流术。在肝硬化早期应开始予以血管活性药物以预防门脉高压的形成或降低门脉压，防止食道静脉曲张破裂出血(4)，降低门脉压预防门脉高压性胃病的产生。一旦发生出血应及时有效止血、扩容、支持等治疗，防止发生MOF。另一方面要进一步调节机体免疫功能，提高机体抗病能力，避免肠道菌群失调和肠道细菌过度繁殖，改善门脉循环，减轻粘膜瘀血水肿，避免腹水感染和其他感染及败血症。适当予以抗生素预防感染，也可起到防止发生MOF的作用。但值得注意的是，应避免使用对肝脏有损害的抗生素。本组有3例使用了对肝脏有损害的抗生素，导致肝功能急剧衰竭，诱发MOF死亡。
, 百拇医药
早期诊断是早期治疗从而降低病死率的前提(5)，但如何建立肝硬化失代偿期并MOF早期诊断的客观指标，仍有待于进一步研究。
参考文献
[1]杜俊羽，郎鸿志，刘福喜主编.内科急症学.第1版.天津：天津科技翻译出版公司.1994：317～320
[2]韦 红，王金梁.肝硬化并发多器官功能衰竭42例分析.中华消化杂志 1996；16：52
[3]邱秀珊.肝硬化失代偿期并发多器官衰竭危险因素分析.临床消化杂志 1997；9：126
[4]刘海林，杨少平.门脉高压的长期药物治疗.临床肝胆病杂志 1994；10：66
[5]王宝思.消化系重症感染及多器官功能衰竭.中华消化杂志 1990；10：187, http://www.100md.com
单位：柳州市人民医院消化内科
关键词：
广西医学GUANGXI MEDICAL YIXUE1999年 第21卷 第3期 Vol 肝硬化失代偿期并多器官功能衰竭(MOF)不是一种独立性疾病，而是在肝硬化的基础上，在短时期内贯序性相继发生2个或2个以上器官功能衰竭。并发MOF是肝硬化失代偿期主要致死的原因，笔者对1993年1月～1998年11月我院收治资料完整的486例肝硬化失代偿期患者临床资料进行统计学分析，以了解其并发MOF的发生率、发病诱因等情况，现将结果报告如下。
1 资料与方法
本组486例中发生MOF88例，男71例，女17例，年龄27～72岁。发生单器官功能衰竭90例。肝硬化失代偿期的诊断标准按1984年南宁会议制订的诊断标准。诊断并发MOF的标准及各器官衰竭的标准按文献所定(1)，无贯序相关的并发症不包括在内。所得临床资料采用x2检验和直线回归分析方法。
, http://www.100md.com
2 结果与分析
2.1MOF发生率及病死率：本组发生MOF88例，发生率为18.1%，死亡61例，病死率为69.3%。发生单个器官衰竭90例，死亡20例，病死率为22.2%。两组病死率比较具有非常显著性差异(x2=39.8，P<0.001)。
2.2 MOF的发病诱因
2.2.1 感染：本组78例感染患者中发生MOF 40例(51.3%)，而无感染的408例中发生MOF48例(11.8%)，提示肝硬化失代偿期合并感染者较未合并感染者更易发生MOF(x2=73.3，P<0.001)。感染者中有48例为原发性腹水感染，其中有29例发生MOF(60.4%)，胆道感染13例，发生MOF3例(23.1%)；肺部感染12例，发生MOF3例(25%)；败血症5例，均发生MOF(100%)。败血症和腹水感染与胆道感染、肺部感染所致的MOF发生率比较，具有非常显著性差异(x=10.96，P<0.001)。
, 百拇医药
2.2.2 消化道大出血：本组有消化道大出血者64例中51例发生MOF(79.7%)，而无消化道大出血的422例中37例发生MOF(8.8%)，提示肝硬化失代偿期并消化道大出血比无出血者更易发生MOF(x2=188.5，P<0.001)。本组消化大出血中有20例为门脉高压性胃粘膜病变出血占31.2%，说明肝硬化并消化道大出血不全部是食道静脉曲张破裂所致。
2.2.3 其它：本组12例手术应激中6例发生MOF(50%)，而无手术应激的474例中发生MOF82例(17.3%)。提示手术应激比无手术创伤者更易发生MOF(x2=8.44，P<0.01)。强烈利尿或大量放腹水本组少见。
2.3 病死率与累及器官衰竭数目的关系：本组所累及器官衰竭的数目分别为1个、2个、3个、4个、5个以上，病死率分别为22.2%(20/90)、45%(9/20)、62.5%(20/32)、85.7%(24/28)、100%(8/8)(γ=0.997，P<0.001)。提示肝硬化失代偿期并器官衰竭的数目越多，其死亡率越高。
, http://www.100md.com
3 讨论
内科急重症中MOF的发生率为13.6%～45%，病死率为17.7%～100%，原有重要器官慢性病变者MOF的发生率更高(1)。本组肝硬化失代偿期并MOF发生率为18.1%，病死率高达69.3%，说明肝硬化失代偿期并发MOF不少见。
肝硬化失代偿期发生MOF的主要诱因有消化道大出血、严重感染、强烈利尿和大量放腹水、手术应激等，以前两者多见。肝硬化失代偿期机体各器官功能储备低下，调节功能减退，一旦出现上述诱因，则极易发生MOF，其常累及脑、胃肠道、血液系、肾、心脏、肺等，这与肝硬化的基础病变有关，其病死率与累及器官衰竭正相关，累及数越多，病死率越高(2，3)。
肝硬化失代偿期并MOF的发病机理与肝炎病毒的直接作用和抗原抗体复合物所致的免疫损伤或某些有害因子的直接作用有关，发生肝硬化后，肝内微循环阻塞，门脉高压、肝功能损害，重要的器官血流灌注不足，组织缺氧代谢障碍，最终发生MOF。在这个过程中诱因起着很重要的作用，任何诱因都可促使这个过程迅速发展而诱发MOF。因此，预防诱因的产生是阻断这一恶性循环的重要环节。对食道静脉曲张有出血危险者，应尽早行内镜下套扎术或手术切脾断流或分流术。在肝硬化早期应开始予以血管活性药物以预防门脉高压的形成或降低门脉压，防止食道静脉曲张破裂出血(4)，降低门脉压预防门脉高压性胃病的产生。一旦发生出血应及时有效止血、扩容、支持等治疗，防止发生MOF。另一方面要进一步调节机体免疫功能，提高机体抗病能力，避免肠道菌群失调和肠道细菌过度繁殖，改善门脉循环，减轻粘膜瘀血水肿，避免腹水感染和其他感染及败血症。适当予以抗生素预防感染，也可起到防止发生MOF的作用。但值得注意的是，应避免使用对肝脏有损害的抗生素。本组有3例使用了对肝脏有损害的抗生素，导致肝功能急剧衰竭，诱发MOF死亡。
, 百拇医药
早期诊断是早期治疗从而降低病死率的前提(5)，但如何建立肝硬化失代偿期并MOF早期诊断的客观指标，仍有待于进一步研究。
参考文献
[1]杜俊羽，郎鸿志，刘福喜主编.内科急症学.第1版.天津：天津科技翻译出版公司.1994：317～320
[2]韦 红，王金梁.肝硬化并发多器官功能衰竭42例分析.中华消化杂志 1996；16：52
[3]邱秀珊.肝硬化失代偿期并发多器官衰竭危险因素分析.临床消化杂志 1997；9：126
[4]刘海林，杨少平.门脉高压的长期药物治疗.临床肝胆病杂志 1994；10：66
[5]王宝思.消化系重症感染及多器官功能衰竭.中华消化杂志 1990；10：187, http://www.100md.com