依那普利对老年肾性高血压病患者左室结构及功能的影响
作者：胡秀丽 那宇 吴素铭 左晶
单位：胡秀丽 那 宇 吴素铭(中国一汽集团公司职工医院肾内科，长春 130011)；左 晶(吉林省人民医院)
关键词：依那普利；高血压；心脏彩超；心功能；左室肥厚
中国老年学杂志/990307 摘 要 目的 探讨依那普利治疗老年肾性高血压时对左室结构和功能的影响。方法 观察21例老年肾性高血压患者应用依那普利治疗前后左室结构及功能改变。结果 治疗后血压较治疗前明显降低。用药后室间隔、左室后壁及左室重量指数均有不同程度下降(P<0.05)，A峰速度及A/E比值明显下降，E峰速度明显增高(P<0.05)。结论 依那普利治疗老年肾性高血压有效降压的同时亦可逆转左室肥厚，改善左室舒张功能。
老年肾性高血压伴左室肥厚者发生猝死危险性显著增高，因此控制其血压变化是很重要的治疗措施。我们采用心脏彩超观察依那普利治疗老年肾性高血压患者时对左室结构及功能的影响，并对其临床意义进行初步探讨。
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1 临床资料
1.1 研究对象 21例老年肾性高血压患者男9例，女12例，年龄60～65岁(平均62.4±2.8岁)。原发性肾小球肾炎2例，慢性肾盂肾炎10例，糖尿病肾病8例，梗阻性肾病1例。其中慢性肾功能不全代偿期19例，氮质血症期2例，无慢性肾功能不全尿毒症期患者。收缩压20.0～24.8kPa，舒张压12.0～15.5kPa，身长154～175 cm，体重44.5～73.5kg。
1.2 方法 患者至少2个月内未接受利尿剂或其它降压药物治疗。测血压时患者安静休息10～20 min，用袖带式标准水银柱血压计测量坐位右上臂血压，连测3次，间隔5min，取其平均值。经心脏彩超检查后，即服用依那普利(默沙东药厂)5mg/d，晨起服用，3～5d后酌情调整药物剂量，平均有效标准量10～20 mg/d，持续用药7～8个月，再次复查心脏彩超。心脏彩超检查采用美国惠普5500型彩色多普勒超声仪，连续测取3个心动周期的舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)和左室舒张末期内径(LVDd)。根据Devereux公式计算左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI)。LVM(g)=1.04〔(IVST+PWT+LVDd)3-LVDd3〕-13.6，LVMI(g/m2)=LVM/BSA。LVMI>125 g/m2(男)、LVMI>120 g/m2(女)为左室肥厚(LVH)。BSA(体表面积)=0.006 1×身长+0.012 8×体重-0.1529。根据二尖瓣最大舒张期血流测定A峰速度(PAV)、E峰速度(PEV)和A/E比值。根据Teichholz公式及主动脉根部血流频谱自动计算心输出量(CO)及射血分数(EF)。
, 百拇医药
1.3 统计学方法 数据以
±s表示，采用t检验。
2 结 果
2.1 血压 依那普利治疗后血压较治疗前明显降低，见表1。
2.2 左室结构的变化 见表2。
2.3 左室功能的变化 见表3。
表1 依那普利治疗前后血压变化(kPa,±s)
收缩压
舒张压
, 百拇医药 治疗前
23.5±1.40
14.8±3.6
治疗后
19.5±3.40
11.5±2.12
P值
<0.05
<0.01
表2 依那普利治疗前后左室结构的变化(±s)
LVDd(mm)
, 百拇医药
IVST(mm)
PWT(mm)
LVMI(g/m2)
治疗前
47.12±2.76
12.12±2.15
11.52±1.24
133.09±29.12
治疗后
46.04±3.24
9.24±1.17
10.01±1.16
, http://www.100md.com
121.02±24.78
P值
>0.05
<0.01
<0.05
<0.05
表3 依那普利治疗前后左室功能的变化(±s)
收缩功能
舒张功能
CO(L/min)
EF(%)
, http://www.100md.com
PAV(m/s)
PEV(m/s)
A/E
治疗前
4.21±1.03
49.13±9.66
0.57±0.12
0.55±0.19
1.10±0.23
治疗后
4.34±1.36
50.37±9.04
, 百拇医药
0.39±0.23
0.78±0.11
0.96±0.26
P值
>0.05
>0.05
<0.01
<0.01
<0.05
3 讨 论
左室肥厚(LVH)是心血管疾病的独立危险因素。近年来已有不少研究注意到高血压伴左室肥厚时不仅有心肌细胞的肥大，而且常伴有心肌间质细胞的增殖及胶原纤维的异常堆积。胶原合成增加，心肌纤维化〔1〕。其结果常引起正常心肌结构的改变，导致病理性心肌肥厚。从形态学角度表现为：心肌间质原有胶原增粗，新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例(CVF)增加〔2〕。目前有动物实验推测肾性高血压所致的LVH其心肌间质胶原合成增加及心肌纤维化均与血浆血管紧张素Ⅱ和(或)醛固酮升高有关。
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对己发生间质纤维化的肥厚心肌逆转，目前研究主要集中在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。ACEI能使肥厚心肌间质过度堆积的胶原和心肌纤维化消退己被动物实验所证实〔2〕。ACEI使心肌纤维化消退，异常心肌硬度恢复正常，从而阻止舒张功能障碍和心力衰竭发生的作用可称为“心脏修复效应”〔3〕。
依那普利是第二代ACEI，是一种有高度特异性、长效、无硫基的ACEI制剂。其药理作用可能是在有效降压的同时，通过增加心肌胶原酶活性或抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等而改变心肌胶原代谢，使纤维化消退〔4〕。有研究证明短期应用依那普利可使LVH逆转〔5〕。本组患者应用依那普利治疗7～8个月后，IVS及PWT变薄，提示该药使LVH逆转，且该作用主要是因为IVS及PWT重构所致。肾性高血压患者由于血管紧张素Ⅱ增加可使心肌细胞增殖，影响心肌间质胶原及结缔组织代谢〔6〕。依那普利可能通过减少血管紧张素Ⅱ作用而使左室结构发生改变。另外动脉压增高可能是高血压影响左室舒张功能的直接原因，左房由于长期负荷过重而增大，造成代偿性收缩增强，导致舒张晚期左室充盈量增加。本组患者收缩功能代偿，都存在明显舒张功能不全，治疗后代表左室舒张早期快速充盈量的E峰速度明显增高，A/E比值明显下降，提示依那普利对左室功能改善具有良好作用。该作用可能与LVH逆转及心肌重构等多种因素有关。总之，依那普利治疗老年肾性高血压安全有效降压同时，可逆转LVH，改善左室舒张功能。
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作者简介：胡秀丽，女，37岁，主治医师，研究方向：老年肾脏病
4 参考文献
1 Weber KT.Myocardial fibrosis：functional significance and regulatory factors.Cardiovasc Res，1993；27：341
2 Weber KT.Pathological hypertrophy and cardiac interstitium：fibr-
osis and renin-angiotensin-aldosterone system.Circulation ，1991；83：1 849
3 Brilla CG，Janicki JS，Weber KT.Cardio-reparative effects of lisinopril in rats with genetic hypertension and left ventricular hypertrophy.Cirulation，1991；5：1771
, 百拇医药
4 Mukherjee D，Sen S.Alteration of cardiac collagen phenotypes in hypertensive hypertrophy：role of blood pressure.J Mol Cell Cardiol，1993；25：185
5 贾志梅，曾定尹.任卫东 et al.多普勒超声心动图评价降压治疗对高血压患者心功能改善作用.中国医科大学学报，1994；23：458
6 Katoh Y，Fcuad FM.Tarazi RC et al.Angiotensin Ⅱ induces hypertrophy and oncogene expression in cultured rat heart myocytes.Circulation,1989；80：480
〔1998-12-04收稿 1999-02-10修回〕, 百拇医药
单位：胡秀丽 那 宇 吴素铭(中国一汽集团公司职工医院肾内科，长春 130011)；左 晶(吉林省人民医院)
关键词：依那普利；高血压；心脏彩超；心功能；左室肥厚
中国老年学杂志/990307 摘 要 目的 探讨依那普利治疗老年肾性高血压时对左室结构和功能的影响。方法 观察21例老年肾性高血压患者应用依那普利治疗前后左室结构及功能改变。结果 治疗后血压较治疗前明显降低。用药后室间隔、左室后壁及左室重量指数均有不同程度下降(P<0.05)，A峰速度及A/E比值明显下降，E峰速度明显增高(P<0.05)。结论 依那普利治疗老年肾性高血压有效降压的同时亦可逆转左室肥厚，改善左室舒张功能。
老年肾性高血压伴左室肥厚者发生猝死危险性显著增高，因此控制其血压变化是很重要的治疗措施。我们采用心脏彩超观察依那普利治疗老年肾性高血压患者时对左室结构及功能的影响，并对其临床意义进行初步探讨。
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1 临床资料
1.1 研究对象 21例老年肾性高血压患者男9例，女12例，年龄60～65岁(平均62.4±2.8岁)。原发性肾小球肾炎2例，慢性肾盂肾炎10例，糖尿病肾病8例，梗阻性肾病1例。其中慢性肾功能不全代偿期19例，氮质血症期2例，无慢性肾功能不全尿毒症期患者。收缩压20.0～24.8kPa，舒张压12.0～15.5kPa，身长154～175 cm，体重44.5～73.5kg。
1.2 方法 患者至少2个月内未接受利尿剂或其它降压药物治疗。测血压时患者安静休息10～20 min，用袖带式标准水银柱血压计测量坐位右上臂血压，连测3次，间隔5min，取其平均值。经心脏彩超检查后，即服用依那普利(默沙东药厂)5mg/d，晨起服用，3～5d后酌情调整药物剂量，平均有效标准量10～20 mg/d，持续用药7～8个月，再次复查心脏彩超。心脏彩超检查采用美国惠普5500型彩色多普勒超声仪，连续测取3个心动周期的舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)和左室舒张末期内径(LVDd)。根据Devereux公式计算左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI)。LVM(g)=1.04〔(IVST+PWT+LVDd)3-LVDd3〕-13.6，LVMI(g/m2)=LVM/BSA。LVMI>125 g/m2(男)、LVMI>120 g/m2(女)为左室肥厚(LVH)。BSA(体表面积)=0.006 1×身长+0.012 8×体重-0.1529。根据二尖瓣最大舒张期血流测定A峰速度(PAV)、E峰速度(PEV)和A/E比值。根据Teichholz公式及主动脉根部血流频谱自动计算心输出量(CO)及射血分数(EF)。
, 百拇医药
1.3 统计学方法 数据以
±s表示，采用t检验。2 结 果
2.1 血压 依那普利治疗后血压较治疗前明显降低，见表1。
2.2 左室结构的变化 见表2。
2.3 左室功能的变化 见表3。
表1 依那普利治疗前后血压变化(kPa,
±s)收缩压
舒张压
, 百拇医药 治疗前
23.5±1.40
14.8±3.6
治疗后
19.5±3.40
11.5±2.12
P值
<0.05
<0.01
表2 依那普利治疗前后左室结构的变化(
±s)LVDd(mm)
, 百拇医药
IVST(mm)
PWT(mm)
LVMI(g/m2)
治疗前
47.12±2.76
12.12±2.15
11.52±1.24
133.09±29.12
治疗后
46.04±3.24
9.24±1.17
10.01±1.16
, http://www.100md.com
121.02±24.78
P值
>0.05
<0.01
<0.05
<0.05
表3 依那普利治疗前后左室功能的变化(
±s)收缩功能
舒张功能
CO(L/min)
EF(%)
, http://www.100md.com
PAV(m/s)
PEV(m/s)
A/E
治疗前
4.21±1.03
49.13±9.66
0.57±0.12
0.55±0.19
1.10±0.23
治疗后
4.34±1.36
50.37±9.04
, 百拇医药
0.39±0.23
0.78±0.11
0.96±0.26
P值
>0.05
>0.05
<0.01
<0.01
<0.05
3 讨 论
左室肥厚(LVH)是心血管疾病的独立危险因素。近年来已有不少研究注意到高血压伴左室肥厚时不仅有心肌细胞的肥大，而且常伴有心肌间质细胞的增殖及胶原纤维的异常堆积。胶原合成增加，心肌纤维化〔1〕。其结果常引起正常心肌结构的改变，导致病理性心肌肥厚。从形态学角度表现为：心肌间质原有胶原增粗，新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例(CVF)增加〔2〕。目前有动物实验推测肾性高血压所致的LVH其心肌间质胶原合成增加及心肌纤维化均与血浆血管紧张素Ⅱ和(或)醛固酮升高有关。
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对己发生间质纤维化的肥厚心肌逆转，目前研究主要集中在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。ACEI能使肥厚心肌间质过度堆积的胶原和心肌纤维化消退己被动物实验所证实〔2〕。ACEI使心肌纤维化消退，异常心肌硬度恢复正常，从而阻止舒张功能障碍和心力衰竭发生的作用可称为“心脏修复效应”〔3〕。
依那普利是第二代ACEI，是一种有高度特异性、长效、无硫基的ACEI制剂。其药理作用可能是在有效降压的同时，通过增加心肌胶原酶活性或抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等而改变心肌胶原代谢，使纤维化消退〔4〕。有研究证明短期应用依那普利可使LVH逆转〔5〕。本组患者应用依那普利治疗7～8个月后，IVS及PWT变薄，提示该药使LVH逆转，且该作用主要是因为IVS及PWT重构所致。肾性高血压患者由于血管紧张素Ⅱ增加可使心肌细胞增殖，影响心肌间质胶原及结缔组织代谢〔6〕。依那普利可能通过减少血管紧张素Ⅱ作用而使左室结构发生改变。另外动脉压增高可能是高血压影响左室舒张功能的直接原因，左房由于长期负荷过重而增大，造成代偿性收缩增强，导致舒张晚期左室充盈量增加。本组患者收缩功能代偿，都存在明显舒张功能不全，治疗后代表左室舒张早期快速充盈量的E峰速度明显增高，A/E比值明显下降，提示依那普利对左室功能改善具有良好作用。该作用可能与LVH逆转及心肌重构等多种因素有关。总之，依那普利治疗老年肾性高血压安全有效降压同时，可逆转LVH，改善左室舒张功能。
, http://www.100md.com
作者简介：胡秀丽，女，37岁，主治医师，研究方向：老年肾脏病
4 参考文献
1 Weber KT.Myocardial fibrosis：functional significance and regulatory factors.Cardiovasc Res，1993；27：341
2 Weber KT.Pathological hypertrophy and cardiac interstitium：fibr-
osis and renin-angiotensin-aldosterone system.Circulation ，1991；83：1 849
3 Brilla CG，Janicki JS，Weber KT.Cardio-reparative effects of lisinopril in rats with genetic hypertension and left ventricular hypertrophy.Cirulation，1991；5：1771
, 百拇医药
4 Mukherjee D，Sen S.Alteration of cardiac collagen phenotypes in hypertensive hypertrophy：role of blood pressure.J Mol Cell Cardiol，1993；25：185
5 贾志梅，曾定尹.任卫东 et al.多普勒超声心动图评价降压治疗对高血压患者心功能改善作用.中国医科大学学报，1994；23：458
6 Katoh Y，Fcuad FM.Tarazi RC et al.Angiotensin Ⅱ induces hypertrophy and oncogene expression in cultured rat heart myocytes.Circulation,1989；80：480
〔1998-12-04收稿 1999-02-10修回〕, 百拇医药