脱敏治疗哮喘对嗜酸粒细胞和T淋巴细胞功能的影响
作者：吴 健 刘启良*
单位：*中山医科大学孙逸仙纪念医院呼吸内科；广东省老年病研究所呼吸科(510080)
关键词：
实用医学杂志990364 哮喘的本质是一种慢性的气道炎症。脱敏治疗是目前唯一的针对哮喘病因的特异性疗法，但其对哮喘主要炎症细胞嗜酸粒细胞(EC)及T淋巴细胞功能活性的影响尚无报道。我们以血清嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)浓度为指标，观察脱敏治疗对急性发作期哮喘患者EC及T淋巴细胞功能活性及肺功能、气道高反应性(AHR)的影响，现将结果报告如下。
1 资料及方法
1.1 正常对照组40例，年龄33.2±11.3岁，不吸烟，无过敏性疾病、近期无肺部感染。急性发作期哮喘患者40例，男16例，女24例，年龄33.7±10.4岁，重、中、轻度分别是6、13、21例，均不吸烟，2个月内无急性上呼吸道感染和皮质激素治疗史，从无脱敏治疗史。其中将20例尘螨致敏的外源性哮喘患者随机分成脱敏治疗(A)组和对照组(B)组各10例，A组按抗原皮试结果以浓度递增方法进行特异性脱敏治疗，可加用β2-受体激动剂，B组只用β2-受体激动剂治疗，A、B两组疗程为4个月。
, 百拇医药
1.2 血清ECP、sIL-2R测定采用放射和酶联免疫分析法。哮喘临床积分采用Wilson法。
2 结果
2.1 哮喘患者与对照组血清ECP、sIL-2R浓度测定，见表1。
表1 哮喘患者血清ECP、sIL-2R浓度(
±s) 组别
例数
ECP(μg/L)
sIL-2R(KU/L)
正常组
40
, 百拇医药
2.5±1.0
319.5±164.4
哮喘组
40
6.7±4.8
487.0±265.6
P值
<0.01
<0.01
2.2 脱敏治疗后ECP、sIL-2R哮喘临床积分均较治疗前显著下降，一秒钟用力呼气容积(FEV1)、PD20-FEV1较前显著增高(P<0.05)；β2-受体激动剂治疗后上述指标均无显著变化(P>0.05)。见表2。表2 脱敏治疗前后检测指标变化情况(±s)
, 百拇医药
ECP(μg/L)
sIL-2R(KU/L)
哮喘临床积分
FEV1(L)
PD20-FEV1(mg/ml)
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
, 百拇医药
治疗后
治疗前
治疗后
A组
8.3±3.1
4.4±2.8
399.1±211.0
307.1±158.8
4.7±2.8
1.6±0.7
1.9±0.7
2.6±0.4
, 百拇医药
1.8±1.1
2.7±1.4
B组
7.1±2.1
7.4±2.3
390.2±185.1
380.7±182.5
4.5±2.3
4.3±2.0
2.0±0.6
2.1±0.5
1.7±1.1
, 百拇医药
1.7±1.2
3 讨论
血清ECP、sIL-2R浓度可反映体内EC、T淋巴细胞的活化程度，并在一定程度上反映气道炎症情况。本文结果发作期哮喘患者血清ECP、sIL-2R浓度显著增高，显示哮喘患者体内EC、T淋巴细胞异常活化。脱敏治疗能显著降低ECP、sIL-2R浓度及改善哮喘症状和肺功能，降低AHR，说明脱敏治疗能抑制哮喘EC激活和脱颗粒，T淋巴细胞的活化及合成，分泌sIL-2R，从而控制哮喘气道炎症的发生、持续和发展。β2-受体激动剂对哮喘患者体内EC、T淋巴细胞活化程度无影响，此与β2-受体激动剂不作用于哮喘气道炎症的观点相符。我们认为脱敏治疗可能通过调节T淋巴细胞、EC的功能和改变机体的免疫激活状态而控制EC、T淋巴细胞介导的炎症反应及免疫效应，这可能是脱敏疗法的一个新机制。, 百拇医药(吴 健 刘启良*)
单位：*中山医科大学孙逸仙纪念医院呼吸内科；广东省老年病研究所呼吸科(510080)
关键词：
实用医学杂志990364 哮喘的本质是一种慢性的气道炎症。脱敏治疗是目前唯一的针对哮喘病因的特异性疗法，但其对哮喘主要炎症细胞嗜酸粒细胞(EC)及T淋巴细胞功能活性的影响尚无报道。我们以血清嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)浓度为指标，观察脱敏治疗对急性发作期哮喘患者EC及T淋巴细胞功能活性及肺功能、气道高反应性(AHR)的影响，现将结果报告如下。
1 资料及方法
1.1 正常对照组40例，年龄33.2±11.3岁，不吸烟，无过敏性疾病、近期无肺部感染。急性发作期哮喘患者40例，男16例，女24例，年龄33.7±10.4岁，重、中、轻度分别是6、13、21例，均不吸烟，2个月内无急性上呼吸道感染和皮质激素治疗史，从无脱敏治疗史。其中将20例尘螨致敏的外源性哮喘患者随机分成脱敏治疗(A)组和对照组(B)组各10例，A组按抗原皮试结果以浓度递增方法进行特异性脱敏治疗，可加用β2-受体激动剂，B组只用β2-受体激动剂治疗，A、B两组疗程为4个月。
, 百拇医药
1.2 血清ECP、sIL-2R测定采用放射和酶联免疫分析法。哮喘临床积分采用Wilson法。
2 结果
2.1 哮喘患者与对照组血清ECP、sIL-2R浓度测定，见表1。
表1 哮喘患者血清ECP、sIL-2R浓度(
±s) 组别例数
ECP(μg/L)
sIL-2R(KU/L)
正常组
40
, 百拇医药
2.5±1.0
319.5±164.4
哮喘组
40
6.7±4.8
487.0±265.6
P值
<0.01
<0.01
2.2 脱敏治疗后ECP、sIL-2R哮喘临床积分均较治疗前显著下降，一秒钟用力呼气容积(FEV1)、PD20-FEV1较前显著增高(P<0.05)；β2-受体激动剂治疗后上述指标均无显著变化(P>0.05)。见表2。表2 脱敏治疗前后检测指标变化情况(
±s), 百拇医药
ECP(μg/L)
sIL-2R(KU/L)
哮喘临床积分
FEV1(L)
PD20-FEV1(mg/ml)
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
, 百拇医药
治疗后
治疗前
治疗后
A组
8.3±3.1
4.4±2.8
399.1±211.0
307.1±158.8
4.7±2.8
1.6±0.7
1.9±0.7
2.6±0.4
, 百拇医药
1.8±1.1
2.7±1.4
B组
7.1±2.1
7.4±2.3
390.2±185.1
380.7±182.5
4.5±2.3
4.3±2.0
2.0±0.6
2.1±0.5
1.7±1.1
, 百拇医药
1.7±1.2
3 讨论
血清ECP、sIL-2R浓度可反映体内EC、T淋巴细胞的活化程度，并在一定程度上反映气道炎症情况。本文结果发作期哮喘患者血清ECP、sIL-2R浓度显著增高，显示哮喘患者体内EC、T淋巴细胞异常活化。脱敏治疗能显著降低ECP、sIL-2R浓度及改善哮喘症状和肺功能，降低AHR，说明脱敏治疗能抑制哮喘EC激活和脱颗粒，T淋巴细胞的活化及合成，分泌sIL-2R，从而控制哮喘气道炎症的发生、持续和发展。β2-受体激动剂对哮喘患者体内EC、T淋巴细胞活化程度无影响，此与β2-受体激动剂不作用于哮喘气道炎症的观点相符。我们认为脱敏治疗可能通过调节T淋巴细胞、EC的功能和改变机体的免疫激活状态而控制EC、T淋巴细胞介导的炎症反应及免疫效应，这可能是脱敏疗法的一个新机制。, 百拇医药(吴 健 刘启良*)