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编号:10220655
重型脑损伤急性期高血糖对预后的影响
http://www.100md.com 《广东医学院学报》 1999年第3期
     作者:陈立一 赵革灵

    单位:广东医学院附属医院神经外科,湛江524001

    关键词:急性病;脑损伤;血糖;预后

    广东医学院学报990320 摘要 目的:研究成人重型脑损伤急性期(≤24h)血糖(BG)含量对预后的影响。方法:用氧化酶法测定不同伤情患者入院时的空腹BG值,并互相间予以比较。结果:脑重作组BG为(8.75± 2.78)mmol/L,明显高于对照组的(5.23±0.76)mmol,P<0.01);GCS33~4分、5~6分、7~8分组的BG分别为(12.46±3.21)、(9.14±2.83)、(6.26±0.98)mmol/L,组间差异显著(P<0.01);GOS5~4分组的BG为(8.36±1.43)mmol/L,明显高于GOS2~1分组的(6.12±1.09)mmol/L(P<0.01),且死亡组的BG什亦明显高于生存组(P<0.01);入院时BG≥10.0mmol/L者,病死率高达66.7%。结论:重型脑损 伤急性期BG越高,病情越严重,预后越差。
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    评估重型脑损伤的预后和归转,涉及因素颇多,目前仍以格拉斯哥昏迷评分(GCS)为主要依据,但GCS仅能反应意识状态,有欠全面。为能对重型脑损伤的预 后作出更准确的评估,弥补单用GCS的不足,作者对80例重症脑损伤患者BG作了检测,并研究了它们与脑损伤程度的关系及对预后的影响。

    1 病例与方法

    1.1 病例 病例组80例,均符合下列条件:(1)成人(年龄≥18岁);(2)严重脑损伤(GCS≤8分),伤后24h内入院,无其它脏器合并伤;(3)无糖尿病史,无重要脏器急慢性疾病;(4)入院前未用过影响血糖、糖皮质激素的药物。80例中男58例,女22例,年龄18~76岁,平均43岁。入院时行CT检查示:脑挫伤并硬膜外血肿16例,并硬膜下血肿21例,并脑内出血25例,轴索性损伤18例。入院后需手术治疗46例,保守治疗34例。入院距受伤时间0.5~24 h。

    1.2 分组 80例按入院时GCS评分分为3组:GCS3~4分25例,5~6分21例,7~8分34例。于伤后1个月参照Lam法行预后评分(GOS): GOS2~1分48例,GOS 5~4分23例,GOS3分9例。因GOS3分组例数少,不列入统计之列。80例中死亡16例。另选脑损伤轻GCS14~15分,其余条件相同)的40例为对照组。
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    1.3 检测方法 所有患者入院后即空腹取肘静脉血2.0mL,采用血清葡萄糖氧化酶法测定BG值。

    1.4 统计学处理 所有数据以x±s表示,比较脑损伤严重程度之间、预后好坏之间的BG差别用方差分析及q检验,分析BG水平(高于或低于10.0mmol/L)对预后的影响用校正χ2检验。

    2 结果

    2.1 入院时BG与GCS的关系 重型脑损伤患者入院时BG为(8.75± 2.78)mmol/L,对照组为(5.23±0.76)mmol/L,两者 差异有显著性(P<0.01)。表1表明,不同组患者入院时BG含量差异显著,GCS评分越低,BG含量越高(P<0.01)。

    表1 患者入院时BG与GCS的关系 (±s,c/ (mmol.L-1))
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    GCS

    n

    BG

    3~4分

    25

    12.46±3.21

    5~6分

    21

    9.14±2.83

    7~8分

    34

    6.26±0.98

    各组间两两比较,P值均<0.01
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    2.2 入院时BG与GOS的关系 从表2可见,预后良好者(GOS2~1 分)与预后差者(GOS5~4分)、生存组与死亡组之间入院时BG差异均有 显著性(P<0.01)。本组入院时BG≥10.0 mmol/L者21例, 死亡14例,病死率为66.7%;<10.0mmol/L者59例,死亡2例,病死率为3.4%,两者差异有显著性(P<0.01)。因此,重型脑损伤 中可以BG为10.0mmol/L作参数,大于此值者提示预后不良,其敏感度58.2%,特异性83.6%,阳性预示率63.1%,阴性预示率78.7%。

    表2 患者不同预后组间入院时BG比较

    (±s,c/(mmol.L-1))

    组别
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    n

    BG

    GOS 2~1分

    48

    6.12±1.09*

    GOS 5~4分

    23

    8.36±1.43**

    生存

    64

    8.54±1.78

    死亡
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    16

    12.51±3.14△△

    *vs**及△vs△△,P值均<0.01

    2.3 BG水平升降对病死率的影响 入院时BG≥10.0mmol/L的21例中,3例保守治疗,BG值始终≥10.0mmol/L,死亡2/3例,病 死率66.7%;18例行手术治疗,术后BG<10.0 mmol/L者8例, 死亡3/8例,病死率37.5%,术后BG仍≥10.0mmol/L者10 例,死亡9/10例,病死率90%。

    3 讨论

    3.1 急性期BG含量与脑损伤程度的关系 重型脑损伤后急性期BG均有不同程度的升高,这是应激反应的一部分。导致这种现象的机理可能是严重脑损伤造成的原发和(或)继发下丘脑、脑干、中枢神经系统内儿茶酚胺(CA)神经元等损伤,导致交感神经-肾上腺髓质系统过程兴奋,血中CA升高,血CA可促使胰高血糖素分泌增加,同时抑制胰岛素的分泌功能。胰高血糖素可导致肝糖原大量分解,BG升高。此外,严重脑损伤后血肾上腺素和生长激素也升高,血肾上腺素升高可 促使糖原分解和促进糖的异生过程,增加BG含量;而生长激素则增加脂肪分解,这些因素均可造成BG升高[1~3]。本研究发现,重型脑损伤患者入院时的BG含量显著高于正常值,且脑损伤的严重程度与入院时的BG含量差异均有显著性(P<0.01),GCS评分越低,BG含量就越高。因此,我们认为,伤后24h内BG含量可作为反映脑损伤严重程度的指标之一。
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    3.2 急性期BG变化与预后的关系 本研究发现,急性期BG变化与预后密切相关,死亡组入院时的BG水平非常显著高于存活组(P<0.01),GOS 2~1分组与5~4分组的BG水平差异亦有显著性(P<0.01)。同时我们还发现,入院时BG含量≥10.0mmol/L者,伤后1个月内病死率高达 66.7%。Lam等[2]指出脑外伤患者入院时BG含量≥200mg/dL 是预后不良的一个客观指标。Michaud等[4]在研究儿童脑外伤后BG变 化与预后关系时发现,当伤后24h内BG最高值≥13.8mmol/L时,应按当时的GCS评分再减2分来判断病情及估计预后,更为准确可靠。急性期B G含量之所以能用于判断脑损伤预后,笔者认为有以下两方面机 理:一是急性期BG含量与脑损伤程度密切相关;二是在重型脑损伤缺氧条件下,大量葡萄糖经无氧酵解途经代谢,产生大量乳酸,可引起酸中毒,加重中枢神经系 统继发性损伤。酸中毒又可促发一系列病理反应,释放谷氨酸,从而启动N-甲基 D-天门冬氨酸门控的钙通道,致胞内Ca2+超载,促发自由基反应[5] ,进一步加重脑损伤,影响病人的预后归转。我们发现入院时BG≥10.0mmol/L的病例中,术后BG<10.0mmol/L者,病死率仅37.5%,术后BG仍≥10.0mmol/L者,病死率高达90%,这表明经短期治疗后 BG水平明显回落者预后明显好于BG水平回落不明显者。因此,对重型脑损伤患 者通过监测BG,及时治疗高BG很有必要。
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    综上所述,笔者认为,重型脑损伤后BG往往升高,急性期BG含量与损伤程度有关,含量低者预后明显好于含量高者,伤后24h内BG≥10.0mmol /L者,提示预后不良。本研究表明,与GCS一样,急性期BG含量可单独地准 确评估患者的预后。

    4 参考文献

    1 张赛,杨树源,王明璐,等.重型脑损伤急性期血儿茶酚胺与血糖变化及 意义.中华神经外科杂志,1994,10(5):255

    2 Lam AM,Winn HR,Cullen BF,et al.Hyp erglycemia and neurological outcomei n patients with head injury.J Neuros urg,1995,75:545~547

    3 Young B,Ott L,Haack D,et al.Relati onship between admission hyperglycem ia and neurologic outcome of severel y brain-injured patients.Ann Urg,198 9,210:446~448
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    4 Michaud LJ,Rivara FP,Longstreth WT, et al.Elevated initial blood glucose level and poor outcome following se vere brain injurg in children.J Trau ma,1991,31:1356~1357

    5 Miyazawa T,Hossmann KA.Methodologi cal requirement for accurate measure ment of brain and body temporature d uring global fore brain ischemia of rat.J Cereb Flow Metab,1996,12:817~8 19

    收稿日期:1999-03-02, http://www.100md.com