开颅术后脑梗塞14例临床分析
作者：孙晓枫 许 蕾* 乔桂荣**
单位：河北医科大学第二医院神经外科(石家庄050000)
关键词：脑梗塞；外科手术；脑梗塞；放射造影术；脑梗塞；颅骨切开术
河北医科大学学报990320 中图号 R743.5
开颅术后脑梗塞是神经外科术后较严重的并发症，致残率及死亡率均较高。我科自1991～1996年收治的患者中，有 14例经CT证实为开颅术后脑梗塞，现报告如下。
1 临床资料
1.1 病例选择：本组14例中男性9例，女性5例。年龄4～72岁。平均(32.2±11.4) 岁。14例中原发病为颅内肿瘤6例、颅脑损伤6例、脑血管畸形1例、高血压脑出血1例。术前CT检查均未发现脑梗塞。
, 百拇医药
1.2 临床表现：全部患者在开颅术后均出现了持续昏迷、延迟清醒、失语、偏瘫及精神症状等无法以手术及原发病解释的症状，其中出现意识障碍或延迟清醒者 12例；颅内压升高5例；一侧瞳孔散大3例；失语2例；偏瘫或单瘫7例；视野缺损3例；精神症状3例；共济失调1例；眼震1例。
1.3 辅助检查
1.3.1 CT扫描：全部患者在术后 24 h复查CT证实有脑梗塞。①梗塞发生部位为双侧额叶2例,单侧额叶4例,颞叶5例,顶叶3例,枕叶2例,丘脑及基底节区3例,小脑半球2例,整个左侧半球1例;②梗塞灶与原发灶的关系情况为邻近型5例,远隔型9例,同侧型10例,对侧型4例;③梗塞灶面积在2 cm以下3例,2～5 cm 7例,5 cm以上4例。④单发梗塞11例,多发梗塞3例。
1.3.2 脑血管造影： 14例中2例行脑血管造影检查，发现1例双侧大脑前动脉闭塞,1例左侧颈内动脉闭塞。
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1.3.3 经颅多普勒： 14例中5例行经颅多普勒(TCD)检查，发现大脑中动脉闭塞1例；大脑前动脉闭塞1例；2例显示脑血管血流速度加快，脉动指数增加；1例显示脑血管血流速度减慢，脉动指数正常。
1.3.4 凝血机制：全部患者术后行凝血机制检查，7例血液CT、KPTT缩短，提示血液呈高凝状态。
1.4 治疗及预后：在观察中3例患者出现持续昏迷、一侧瞳孔散大等脑疝表现,CT复查显示大面积脑梗塞伴中线结构向对侧明显移位，遂行2次开颅手术减压，清除液化坏死脑组织。其中1例死亡，2例长期昏迷。其余 11例经应用脱水、溶栓、扩张血管及神经营养药物等治疗，4例完全康复，恢复工作； 4例遗留肢体活动障碍；1例失语；1例精神异常；1例偏盲。
2 讨 论
2.1 术后脑梗塞的形成机理
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2.1.1 凝血机制障碍：本组有 7例进行血液凝血功能检查，证实血液处于高凝状态[1]。目前认为由于脑组织中含有非常丰富的组织凝血活酶，术中脑组织遭到破坏导致凝血活酶大量释放，血脑屏障也遭破坏，激活外源性凝血系统，产生病理性凝血酶，最终引起脑血管内的血栓形成，这可能是术后脑梗塞的主要原因。
2.1.2 血流动力学改变：颅内肿瘤或外伤患者在术前、术中因颅压高大量应用脱水剂，造成血液浓缩，血粘度升高[2,3]。此外手术中的大量失血、休克引起颅内低灌注，各种因素最终使血流速度和切变率下降，达到某一临界值以下，血流表现为非牛顿特性，血粘度随血流减慢显著升高，致使颅内血管的血栓形成[4]。当患者同时并发高血压、冠心病、糖尿病时，更易出现脑梗塞的并发症。
2.1.3 供血区血管损伤：本组病例中有 4例是术中损伤血管引起的脑梗塞。在部位深在的肿瘤、巨大脑膜瘤、脑血管畸形术中常易损伤相邻的血管。术后脑水肿、颅内压增高引起脑血管扭曲、拉长及痉挛[5,6]，或因手术创伤引起机体的应激反应，导致全身小动脉痉挛，循环障碍，诱发血栓形成。
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2.2 术后脑梗塞的临床表现：若梗塞发生在重要的脑功能区，临床表现鲜明且较严重；若仅影响哑区脑组织，临床表现可不明显，又称“静区卒中”，其常见的临床表现有：①术后持续昏迷或术后延迟清醒；②颅内压增高；③肢体活动障碍；④失语；⑤视野缺损；⑥精神障碍。
2.3 术后脑梗塞的诊断：该病临床表现复杂多样，且易与术后早期症状相混淆，常造成误诊或漏诊。因此，凡是患者术后持续昏迷，或虽清醒，但出现了手术及原发病无法解释的症状时，均要考虑有术后脑梗塞的可能，应及时复查CT以明确诊断，但在梗塞初期的数小时内，CT检查多呈阴性，脑血管造影 ( DSA)及经颅彩色多普勒(TCD)检查可以发现CT不能诊断的早期梗塞患者。
2.4 治疗：本组患者大多数采取保守治疗，应用右旋糖酐及丹参注射液，降低血粘度，改善微循环[7]，在梗塞的超急性期，脑水肿出现之前应用血管扩张剂，并辅以脱水剂、激素、神经营养药物，后期采取理疗，辅以功能锻炼。本组中3例患者因梗塞面积较大，出现了严重的脑水肿、脑疝，经手术减压，清除液化失活脑组织，挽救了生命。
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2.5 预防：针对术后脑梗塞的形成机理，可以采取相应措施而避免其发生：①术中彻底清除失活脑组织，降低组织凝血活酶的释放，避免血液处于高凝状态；②适度应用脱水剂，防止血液过度浓缩，糖尿病患者血糖要控制到正常，控制血压不致过高或过低；③估计术中有血管损伤,痉挛者可应用血管扩张药物；④术前详细了解肿瘤与周围血管的关系，必要时应作血管造影检查，术中要求术野清晰、操作准确、保护血管，对体积巨大、部位深在的肿瘤要分块切除。
* 本院神经内科 ** 本院放射科
参考文献
1.Mc Ganley Jl,Robert E,Harry L, et al.Diagnosis and treatment of diffuse intravascular coagulation following cerebral trauma.J Neurosurg, 1975, 42 (2): 375
, http://www.100md.com
2.王涛，汪江潍，陈惠孙.休克创伤手术及脑血管疾患对血流动力流变学的影响 (100例无创伤血液循环功能测定结果分析).中国急救医学，1988,11(4)：4
3.苏镇培.血粘度与脑血流量及脑梗塞的关系(综述).中国神经精神杂志，1988,4(1)：60
4.Scandinavian stroke study group.Multicenter trial of hemodilution in ischemic stroke - background and study protocol.Stroke,1985, 16 (5): 885
5.戴先前.外伤后脑梗塞的诊断与治疗.中华神经外科杂志，1981,2(1)：136
6.Jame CG, Jamesc Grotta, Creed L, et al. Baseline hemodynatic state and response to hemodilution in patients with acute cerebral ischemia. Stroke, 1985, 16(5):790
7.史玉泉，周孝达，汪无级.实用神经病学.第2版.上海:上海科学技术出版社，1995.639
(1996-07-19 收稿), http://www.100md.com(孙晓枫 许 蕾* 乔桂荣**)
单位：河北医科大学第二医院神经外科(石家庄050000)
关键词：脑梗塞；外科手术；脑梗塞；放射造影术；脑梗塞；颅骨切开术
河北医科大学学报990320 中图号 R743.5
开颅术后脑梗塞是神经外科术后较严重的并发症，致残率及死亡率均较高。我科自1991～1996年收治的患者中，有 14例经CT证实为开颅术后脑梗塞，现报告如下。
1 临床资料
1.1 病例选择：本组14例中男性9例，女性5例。年龄4～72岁。平均(32.2±11.4) 岁。14例中原发病为颅内肿瘤6例、颅脑损伤6例、脑血管畸形1例、高血压脑出血1例。术前CT检查均未发现脑梗塞。
, 百拇医药
1.2 临床表现：全部患者在开颅术后均出现了持续昏迷、延迟清醒、失语、偏瘫及精神症状等无法以手术及原发病解释的症状，其中出现意识障碍或延迟清醒者 12例；颅内压升高5例；一侧瞳孔散大3例；失语2例；偏瘫或单瘫7例；视野缺损3例；精神症状3例；共济失调1例；眼震1例。
1.3 辅助检查
1.3.1 CT扫描：全部患者在术后 24 h复查CT证实有脑梗塞。①梗塞发生部位为双侧额叶2例,单侧额叶4例,颞叶5例,顶叶3例,枕叶2例,丘脑及基底节区3例,小脑半球2例,整个左侧半球1例;②梗塞灶与原发灶的关系情况为邻近型5例,远隔型9例,同侧型10例,对侧型4例;③梗塞灶面积在2 cm以下3例,2～5 cm 7例,5 cm以上4例。④单发梗塞11例,多发梗塞3例。
1.3.2 脑血管造影： 14例中2例行脑血管造影检查，发现1例双侧大脑前动脉闭塞,1例左侧颈内动脉闭塞。
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1.3.3 经颅多普勒： 14例中5例行经颅多普勒(TCD)检查，发现大脑中动脉闭塞1例；大脑前动脉闭塞1例；2例显示脑血管血流速度加快，脉动指数增加；1例显示脑血管血流速度减慢，脉动指数正常。
1.3.4 凝血机制：全部患者术后行凝血机制检查，7例血液CT、KPTT缩短，提示血液呈高凝状态。
1.4 治疗及预后：在观察中3例患者出现持续昏迷、一侧瞳孔散大等脑疝表现,CT复查显示大面积脑梗塞伴中线结构向对侧明显移位，遂行2次开颅手术减压，清除液化坏死脑组织。其中1例死亡，2例长期昏迷。其余 11例经应用脱水、溶栓、扩张血管及神经营养药物等治疗，4例完全康复，恢复工作； 4例遗留肢体活动障碍；1例失语；1例精神异常；1例偏盲。
2 讨 论
2.1 术后脑梗塞的形成机理
, http://www.100md.com
2.1.1 凝血机制障碍：本组有 7例进行血液凝血功能检查，证实血液处于高凝状态[1]。目前认为由于脑组织中含有非常丰富的组织凝血活酶，术中脑组织遭到破坏导致凝血活酶大量释放，血脑屏障也遭破坏，激活外源性凝血系统，产生病理性凝血酶，最终引起脑血管内的血栓形成，这可能是术后脑梗塞的主要原因。
2.1.2 血流动力学改变：颅内肿瘤或外伤患者在术前、术中因颅压高大量应用脱水剂，造成血液浓缩，血粘度升高[2,3]。此外手术中的大量失血、休克引起颅内低灌注，各种因素最终使血流速度和切变率下降，达到某一临界值以下，血流表现为非牛顿特性，血粘度随血流减慢显著升高，致使颅内血管的血栓形成[4]。当患者同时并发高血压、冠心病、糖尿病时，更易出现脑梗塞的并发症。
2.1.3 供血区血管损伤：本组病例中有 4例是术中损伤血管引起的脑梗塞。在部位深在的肿瘤、巨大脑膜瘤、脑血管畸形术中常易损伤相邻的血管。术后脑水肿、颅内压增高引起脑血管扭曲、拉长及痉挛[5,6]，或因手术创伤引起机体的应激反应，导致全身小动脉痉挛，循环障碍，诱发血栓形成。
, 百拇医药
2.2 术后脑梗塞的临床表现：若梗塞发生在重要的脑功能区，临床表现鲜明且较严重；若仅影响哑区脑组织，临床表现可不明显，又称“静区卒中”，其常见的临床表现有：①术后持续昏迷或术后延迟清醒；②颅内压增高；③肢体活动障碍；④失语；⑤视野缺损；⑥精神障碍。
2.3 术后脑梗塞的诊断：该病临床表现复杂多样，且易与术后早期症状相混淆，常造成误诊或漏诊。因此，凡是患者术后持续昏迷，或虽清醒，但出现了手术及原发病无法解释的症状时，均要考虑有术后脑梗塞的可能，应及时复查CT以明确诊断，但在梗塞初期的数小时内，CT检查多呈阴性，脑血管造影 ( DSA)及经颅彩色多普勒(TCD)检查可以发现CT不能诊断的早期梗塞患者。
2.4 治疗：本组患者大多数采取保守治疗，应用右旋糖酐及丹参注射液，降低血粘度，改善微循环[7]，在梗塞的超急性期，脑水肿出现之前应用血管扩张剂，并辅以脱水剂、激素、神经营养药物，后期采取理疗，辅以功能锻炼。本组中3例患者因梗塞面积较大，出现了严重的脑水肿、脑疝，经手术减压，清除液化失活脑组织，挽救了生命。
, 百拇医药
2.5 预防：针对术后脑梗塞的形成机理，可以采取相应措施而避免其发生：①术中彻底清除失活脑组织，降低组织凝血活酶的释放，避免血液处于高凝状态；②适度应用脱水剂，防止血液过度浓缩，糖尿病患者血糖要控制到正常，控制血压不致过高或过低；③估计术中有血管损伤,痉挛者可应用血管扩张药物；④术前详细了解肿瘤与周围血管的关系，必要时应作血管造影检查，术中要求术野清晰、操作准确、保护血管，对体积巨大、部位深在的肿瘤要分块切除。
* 本院神经内科 ** 本院放射科
参考文献
1.Mc Ganley Jl,Robert E,Harry L, et al.Diagnosis and treatment of diffuse intravascular coagulation following cerebral trauma.J Neurosurg, 1975, 42 (2): 375
, http://www.100md.com
2.王涛，汪江潍，陈惠孙.休克创伤手术及脑血管疾患对血流动力流变学的影响 (100例无创伤血液循环功能测定结果分析).中国急救医学，1988,11(4)：4
3.苏镇培.血粘度与脑血流量及脑梗塞的关系(综述).中国神经精神杂志，1988,4(1)：60
4.Scandinavian stroke study group.Multicenter trial of hemodilution in ischemic stroke - background and study protocol.Stroke,1985, 16 (5): 885
5.戴先前.外伤后脑梗塞的诊断与治疗.中华神经外科杂志，1981,2(1)：136
6.Jame CG, Jamesc Grotta, Creed L, et al. Baseline hemodynatic state and response to hemodilution in patients with acute cerebral ischemia. Stroke, 1985, 16(5):790
7.史玉泉，周孝达，汪无级.实用神经病学.第2版.上海:上海科学技术出版社，1995.639
(1996-07-19 收稿), http://www.100md.com(孙晓枫 许 蕾* 乔桂荣**)