糖尿病多器官功能失常综合征的诊断与治疗
作者：阎德文
单位：阎德文 广东省深圳市红十字会医院内分泌科；金之欣 同济医科大学附属同济医院 518029
关键词：
临床内科杂志/990305阎德文 综述 金之欣 审阅
多器官功能失常综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是机体遭受严重感染、严重创伤(包括重型胰腺炎、休克)和病理产科等损害24小时后,同时或序贯性地出现2个或2个以上器官功能失常、以至衰竭的临床综合征。其发病机制还不十分明确,可能是由失控的全身炎症反应和组织氧代谢障碍引起[1]。目前认为其病理过程包括以下三个阶段:全身性炎性反应综合征(SIRS)→MODS→多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)[2]。糖尿病,特别是合并酮症酸中毒或非酮症高渗性昏迷时,亦可发生致命性的MODS。糖尿病患者常常因其慢性并发症,其主要脏器(如肾、心、脑等)功能不同程度受损,其伴发的MODS与一般MODS有所不同,对其治疗亦有其特点。
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MODS的流行病学
糖尿病合并MODS的发生率目前尚缺乏大样本的报告。糖尿病MODS常发生于非酮症高渗性昏迷(NKHDC)或酮症酸中毒(DKA)时,DKA合并MOF的机率低于NKHDC合并MOF,发生率约25%～90%[3]。但MOF的诊断是根据Fry标准[4]作出的。糖尿病合并MODS的死亡率高,NKHDC合并MOF的病死率48%～58%[5]。DKA合并MOF的死亡率30.5%。
MODS的临床特点
一、首发衰竭的器官与次序:衰竭器官的首发与次序与其原有器官所罹患的慢性疾病密切相关[6]。和一般MODS首先发生肺衰竭,随后依次为肝、胃肠和肾功能衰竭[6]不同,糖尿病,特别是是高龄患者,各器官功能已明显衰退,甚至已处于临界状态,即使非严重的诱因也可使其在短期内发生序贯性衰竭。DKA合并MOF以肾功能衰竭为首发,其余依次为呼吸衰竭、脑损害及心力衰竭。而NKHDC合并MOF则以脑衰竭为首发,继之为肾功能衰竭,之后依次为心、肺、消化道及其它器官[5]。衰竭的器官系统以脑(77.1%)、心脏(68.0)、肾脏(54.2%)及呼吸系统(37.1%)多见,亦有学者认为肝肾是MOF发病过程中的关键和中心,受累早、症状出现晚且不易抢救[6]。
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二、衰竭器官的数目与预后:和一般MODS一样,糖尿病合并MODS的预后主要取决于受累器官数目及其严重程度[3]。但糖尿病合并MOF以累及3个以上器官者多见,且即使衰竭器官的数目超过4个以上,只要积极的救治,仍有存活的可能[6]。
三、高血糖症和感染是糖尿病合并MODS的主要促发因素:许多临床观察证实,感染、停用降糖药是糖尿病合并MODS的主要原因[3],而中风、急性心肌梗塞等应激状态,甚至高龄亦是糖尿病发生MODS的重要诱因。
四、主要临床表现:临床上除基础疾病的症状和体征外,出现不能由基础疾病解释的全身性炎症反应综合征群(SIRS)。(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90次/分;(3)呼吸>20次/分或PaCO2<4.6 kPa;(4)血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,其中未成熟杆状核细胞>0.10。其四条中至少有二条。在代谢方面显示能量物质代谢分解亢进、旁路代谢被激活,表现为:(1)氧的供需失衡,细胞氧利用障碍,出现“病理性氧供需依赖”;(2)机体处于高代谢、高动力状态;(3)胰岛素抵抗增加,糖无氧酵解增强,乳酸堆积,而蛋白质和脂肪分解增加,机体呈负氮平衡[7]。若未能积极救治,就会发生首发器官衰竭之外的组织系统的串联效应和“进行性序贯性多器官衰竭”。
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MODS的诊断与鉴别
糖尿病合并MODS目前没有专门的诊断标准。毋容置疑,糖尿病按WHO标准进行诊断,但是,对于无糖尿病病史者,尚需区别糖尿病与应激性高血糖症。至于MODS的诊断,建议采用庐山1995标准[8]。由于糖尿病,特别是存在慢性并发症或高龄患者,常伴有慢性多器官功能受损甚至代偿(姑且称之为糖尿病慢性多器官功能失代偿综合征),不属于MODS范畴,但是根据目前的MODS诊断标准,临床上难以将二者区别开来。在评价各脏器衰竭时需考虑该脏器原功能受损与代偿情况。根据MODS的发病过程和“双相预激”学说[1],MODS的诊断应具备以下三个条件,即诱发因素+SIRS+器官功能不全。结合文献,我们归纳糖尿病合并MODS的诊断要点如下。
一、糖尿病患者存在急性感染、急性脑血管意外或急性心肌梗塞等应激因素,或存在休克、心力衰竭、急性坏死性胰腺炎或严重创伤、病理性产科等诱发原因,或突然中断降糖药物治疗,特别是已经发生糖尿病非酮症高渗性昏迷或糖尿病酮症酸中毒者。
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二、出现由基础疾病不能解释的SIRS,特别是持续高代谢和高动力循环的指征;出现不能由基础疾病解释的乳酸中毒,进行性缺氧,非缺氧性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒(为脓毒血症重要的早期征象)[9],或严重的对外源性胰岛素不敏感等情况。
三、存在2个或2个以上器官功能失常、恶化、乃至衰竭(特别是序贯性地发生)的证据。
四、动脉血乳酸的测定:动脉血乳酸水平(ABL)的增高是细胞缺氧代谢障碍的重要标志,而氧相关指标氧输送(DO2)和氧消耗(VO2)亦是危重患者组织缺氧的常用指标。研究表明MODS患者存在机制不明的组织氧利用障碍,早期测定ABL对于某些危重患者,无论是低血容量性、心原性休克,还是感染引起的全身炎性反应,都不失为一个判断组织缺氧的良好指标[10]。但糖尿病患者常因药物(如双胍类)导致ABL增高,若疑及合并MODS时,应测定氧相关指标。
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MODS的预防与治疗
目前尚缺乏公认的、特效的治疗方法。故早期预防、及早识别、判断预后就更具有独特的意义。MODS应以预防为主,重视对糖尿病治疗与管理,早期识别MODS,积极治疗MODS的诱因;对可疑病例,可进行选择性消化道净化治疗[11],以减少肠道内细菌及内毒素易位的发生。对于已发生MODS者,应积极投入各种生命支持治疗,加强监测重要脏器的功能变化,抓住病程各期危及生命的主要矛盾,全面均衡地实施治疗,如选用切实有效的抗生素,尽量避免损害肝肾功能的药物,合理应用脱水剂、利尿剂和激素以及血管活性药物,预防肝肾功能衰竭和肠道菌群失调所致的胃肠衰竭[6]。
一、防治各种原因引发的SIRS是防治MODS成功的关键。治疗对策至少有以下四个方面:(1)对于感染诱发的SIRS应选用有效的抗生素以控制感染,对于革兰氏阴性细菌感染者,应特别强调“菌毒并治”。据报道菌毒并治可使4个以上脏器衰竭患者的病死率明显下降[2]。对糖尿病脑梗塞(DCI)等非感染性疾病所诱发者,亦应适时地选用抗生素以预防和有效控制感染[12]。但应尽量缩短抗生素的使用时间,反对滥用抗生素,以维持肠道菌群生态平衡[13]。(2)早期使用抗炎症介质治疗。探寻拮抗内毒素及拮抗炎性介质的药物,是目前国内外研究的热点。较有希望的制剂有单克隆TNF抗体,IL-1受体拮抗剂和“血必净”等,其中部分已开始了二期临床试验[2]。(3)消除内毒素血症的来源。内毒素血症的来源主要有三个方面:明确感染灶的细菌,革兰氏阴性菌被抗菌素杀灭后的菌体崩解和肠道内细菌及内毒素的易位[11]。前二者可通过“清除病灶,菌毒并治”得到解决;而后者应特别予以重视,尤其是糖尿病患者,常合并胃轻瘫和糖尿病肠病,肠道粘膜屏障极易受损。(4)改善微循环障碍。微血管病变是糖尿病的主要慢性并发症,亦是发生或加重急性微循环障碍的基础。微循环障碍、缺血-再灌注损伤,是导致MODS的三大机制之一[2],防治糖尿病微血管病变,改善微循环障碍,是防治MODS发生和发展的重要环节。
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二、应用胰岛素,改善代谢紊乱(包括糖、酮、水和电解质等)是糖尿病合并MODS治疗的特色。再次强调胰岛素注射泵持续小剂量(每小时0.05～0.1U/kg)静脉注射治疗,避免血糖下降过快和过度,警惕低血糖症的发生;应密切监测血糖,特别是已发生肾功能衰竭的昏迷患者尤应如此,最初24小时内血糖控制在11.1mmol/L为宜。至于补液的质、量,应根据具体的病情,选择液体的种类、速度和补给的途径。特别注重血电解质紊乱(如低钾、低镁等)和酸碱失衡(特别是混合性酸碱失衡)的纠治。
三、及早合理地给予代谢支持疗法(包括呼吸循环支持、液体能量支持)是阻断病情发展的关键。其中治疗的重点是维持正氮平衡,而不是普通的热量平衡。除强调总热量不应超过每天125 KJ/kg体重外,还应注意热量的分配比例,碳水化合物<每天5g/kg体重,长链脂肪酸每日0.5～1 g/kg体重,每日蛋白质2～3 g/kg体重,宜供给富含侧链氨基酸的优质蛋白质[13]。谷酰胺氨基酸乃胃肠粘膜重要的营养物质,在条件允许的情况下,尽早进行肠内营养,补给谷酰胺或谷氨酸盐,对维持肠粘膜的完整和预防细菌易位均有重要的作用。ω-3多不饱和脂肪酸具有抑制花生四烯酸的不良代谢、减少炎症介质释放的作用。
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四、加强各脏器功能,特别是肾、脑、心、肺的监护。针对性地对脏器衰竭进行常规的替代性治疗,如呼吸机的应用、血液滤过或血液透析、主动脉内球囊反搏或左室辅助泵治疗等。
五、激素的应用意见不一。非糖尿病患者,有人建议用药应早,剂量宜足;至于糖尿病患者,若有明确的SIRS,可在控制血糖的前提下短暂试用。
参考文献
1.胡森,盛志勇,周宝桐,等.多器官功能障碍综合征(MODS)概念和早期诊断依据的探讨.中国危重病急救医学,1995,7∶342.
2.王今达.关于多器官功能失常综合征的发病机制及治疗问题.中国危重病急救医学,1998,10∶578.
3.许美伦,黄曼姿.糖尿病多器官功能衰竭临床特点及防治的探讨—附76例分析.临床荟萃,1997,12∶104.
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4.Fry DE.Diagnosis and epidemiology of multiple organ failure.In:Deithch EA,et al.Multiple organ failure.Thiemee New York:1990,23.
5.崔凤勤,武富忠,马晓云,等.非酮症性高渗性糖尿病昏迷并多脏器衰竭.临床荟萃,1995,10∶301.
6.方萍,朱健,朱根发,等.老年人多器官衰竭与慢性疾病关系的临床探讨(附185例临床资料).急诊医学,1998,7∶15.
7.Beal AL,Cerra BF.Multiple organ failure syndrome in the 1990s.Systemic inflamatory response and organ dysfunction.JAMA,1994,271∶226.
, http://www.100md.com
8.王今达,王宝恩.多器官功能失常综合征(MODS)病情分期诊断及严重程度评分标准.中国危重病急救医学,1995,7∶346.
9.Adrienne M,Fleckman MD.Diabetic ketoacidosis.Endocrinol Metab Clin North Am,1993,22∶181.
10.席修明,姜利.全身炎症反应综合征患者动脉血乳酸与氧输送及氧消耗的关系.中国危重病急救医学,1998,10∶632.
11.王今达.多脏器功能失常综合征于肠道内细菌及内毒素易位.中国危重病急救医学,1995,7∶321.
12.黄令一,李秀钧,田浩明.糖尿病并发脑梗塞死因探讨及防治对策.中国糖尿病杂志,1997,5∶70.
13.赵祥文.胃肠道功能衰竭.急诊医学,1998,7∶66.
收稿:1999-02-24, http://www.100md.com
单位：阎德文 广东省深圳市红十字会医院内分泌科；金之欣 同济医科大学附属同济医院 518029
关键词：
临床内科杂志/990305阎德文 综述 金之欣 审阅
多器官功能失常综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是机体遭受严重感染、严重创伤(包括重型胰腺炎、休克)和病理产科等损害24小时后,同时或序贯性地出现2个或2个以上器官功能失常、以至衰竭的临床综合征。其发病机制还不十分明确,可能是由失控的全身炎症反应和组织氧代谢障碍引起[1]。目前认为其病理过程包括以下三个阶段:全身性炎性反应综合征(SIRS)→MODS→多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)[2]。糖尿病,特别是合并酮症酸中毒或非酮症高渗性昏迷时,亦可发生致命性的MODS。糖尿病患者常常因其慢性并发症,其主要脏器(如肾、心、脑等)功能不同程度受损,其伴发的MODS与一般MODS有所不同,对其治疗亦有其特点。
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MODS的流行病学
糖尿病合并MODS的发生率目前尚缺乏大样本的报告。糖尿病MODS常发生于非酮症高渗性昏迷(NKHDC)或酮症酸中毒(DKA)时,DKA合并MOF的机率低于NKHDC合并MOF,发生率约25%～90%[3]。但MOF的诊断是根据Fry标准[4]作出的。糖尿病合并MODS的死亡率高,NKHDC合并MOF的病死率48%～58%[5]。DKA合并MOF的死亡率30.5%。
MODS的临床特点
一、首发衰竭的器官与次序:衰竭器官的首发与次序与其原有器官所罹患的慢性疾病密切相关[6]。和一般MODS首先发生肺衰竭,随后依次为肝、胃肠和肾功能衰竭[6]不同,糖尿病,特别是是高龄患者,各器官功能已明显衰退,甚至已处于临界状态,即使非严重的诱因也可使其在短期内发生序贯性衰竭。DKA合并MOF以肾功能衰竭为首发,其余依次为呼吸衰竭、脑损害及心力衰竭。而NKHDC合并MOF则以脑衰竭为首发,继之为肾功能衰竭,之后依次为心、肺、消化道及其它器官[5]。衰竭的器官系统以脑(77.1%)、心脏(68.0)、肾脏(54.2%)及呼吸系统(37.1%)多见,亦有学者认为肝肾是MOF发病过程中的关键和中心,受累早、症状出现晚且不易抢救[6]。
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二、衰竭器官的数目与预后:和一般MODS一样,糖尿病合并MODS的预后主要取决于受累器官数目及其严重程度[3]。但糖尿病合并MOF以累及3个以上器官者多见,且即使衰竭器官的数目超过4个以上,只要积极的救治,仍有存活的可能[6]。
三、高血糖症和感染是糖尿病合并MODS的主要促发因素:许多临床观察证实,感染、停用降糖药是糖尿病合并MODS的主要原因[3],而中风、急性心肌梗塞等应激状态,甚至高龄亦是糖尿病发生MODS的重要诱因。
四、主要临床表现:临床上除基础疾病的症状和体征外,出现不能由基础疾病解释的全身性炎症反应综合征群(SIRS)。(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90次/分;(3)呼吸>20次/分或PaCO2<4.6 kPa;(4)血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,其中未成熟杆状核细胞>0.10。其四条中至少有二条。在代谢方面显示能量物质代谢分解亢进、旁路代谢被激活,表现为:(1)氧的供需失衡,细胞氧利用障碍,出现“病理性氧供需依赖”;(2)机体处于高代谢、高动力状态;(3)胰岛素抵抗增加,糖无氧酵解增强,乳酸堆积,而蛋白质和脂肪分解增加,机体呈负氮平衡[7]。若未能积极救治,就会发生首发器官衰竭之外的组织系统的串联效应和“进行性序贯性多器官衰竭”。
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MODS的诊断与鉴别
糖尿病合并MODS目前没有专门的诊断标准。毋容置疑,糖尿病按WHO标准进行诊断,但是,对于无糖尿病病史者,尚需区别糖尿病与应激性高血糖症。至于MODS的诊断,建议采用庐山1995标准[8]。由于糖尿病,特别是存在慢性并发症或高龄患者,常伴有慢性多器官功能受损甚至代偿(姑且称之为糖尿病慢性多器官功能失代偿综合征),不属于MODS范畴,但是根据目前的MODS诊断标准,临床上难以将二者区别开来。在评价各脏器衰竭时需考虑该脏器原功能受损与代偿情况。根据MODS的发病过程和“双相预激”学说[1],MODS的诊断应具备以下三个条件,即诱发因素+SIRS+器官功能不全。结合文献,我们归纳糖尿病合并MODS的诊断要点如下。
一、糖尿病患者存在急性感染、急性脑血管意外或急性心肌梗塞等应激因素,或存在休克、心力衰竭、急性坏死性胰腺炎或严重创伤、病理性产科等诱发原因,或突然中断降糖药物治疗,特别是已经发生糖尿病非酮症高渗性昏迷或糖尿病酮症酸中毒者。
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二、出现由基础疾病不能解释的SIRS,特别是持续高代谢和高动力循环的指征;出现不能由基础疾病解释的乳酸中毒,进行性缺氧,非缺氧性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒(为脓毒血症重要的早期征象)[9],或严重的对外源性胰岛素不敏感等情况。
三、存在2个或2个以上器官功能失常、恶化、乃至衰竭(特别是序贯性地发生)的证据。
四、动脉血乳酸的测定:动脉血乳酸水平(ABL)的增高是细胞缺氧代谢障碍的重要标志,而氧相关指标氧输送(DO2)和氧消耗(VO2)亦是危重患者组织缺氧的常用指标。研究表明MODS患者存在机制不明的组织氧利用障碍,早期测定ABL对于某些危重患者,无论是低血容量性、心原性休克,还是感染引起的全身炎性反应,都不失为一个判断组织缺氧的良好指标[10]。但糖尿病患者常因药物(如双胍类)导致ABL增高,若疑及合并MODS时,应测定氧相关指标。
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MODS的预防与治疗
目前尚缺乏公认的、特效的治疗方法。故早期预防、及早识别、判断预后就更具有独特的意义。MODS应以预防为主,重视对糖尿病治疗与管理,早期识别MODS,积极治疗MODS的诱因;对可疑病例,可进行选择性消化道净化治疗[11],以减少肠道内细菌及内毒素易位的发生。对于已发生MODS者,应积极投入各种生命支持治疗,加强监测重要脏器的功能变化,抓住病程各期危及生命的主要矛盾,全面均衡地实施治疗,如选用切实有效的抗生素,尽量避免损害肝肾功能的药物,合理应用脱水剂、利尿剂和激素以及血管活性药物,预防肝肾功能衰竭和肠道菌群失调所致的胃肠衰竭[6]。
一、防治各种原因引发的SIRS是防治MODS成功的关键。治疗对策至少有以下四个方面:(1)对于感染诱发的SIRS应选用有效的抗生素以控制感染,对于革兰氏阴性细菌感染者,应特别强调“菌毒并治”。据报道菌毒并治可使4个以上脏器衰竭患者的病死率明显下降[2]。对糖尿病脑梗塞(DCI)等非感染性疾病所诱发者,亦应适时地选用抗生素以预防和有效控制感染[12]。但应尽量缩短抗生素的使用时间,反对滥用抗生素,以维持肠道菌群生态平衡[13]。(2)早期使用抗炎症介质治疗。探寻拮抗内毒素及拮抗炎性介质的药物,是目前国内外研究的热点。较有希望的制剂有单克隆TNF抗体,IL-1受体拮抗剂和“血必净”等,其中部分已开始了二期临床试验[2]。(3)消除内毒素血症的来源。内毒素血症的来源主要有三个方面:明确感染灶的细菌,革兰氏阴性菌被抗菌素杀灭后的菌体崩解和肠道内细菌及内毒素的易位[11]。前二者可通过“清除病灶,菌毒并治”得到解决;而后者应特别予以重视,尤其是糖尿病患者,常合并胃轻瘫和糖尿病肠病,肠道粘膜屏障极易受损。(4)改善微循环障碍。微血管病变是糖尿病的主要慢性并发症,亦是发生或加重急性微循环障碍的基础。微循环障碍、缺血-再灌注损伤,是导致MODS的三大机制之一[2],防治糖尿病微血管病变,改善微循环障碍,是防治MODS发生和发展的重要环节。
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二、应用胰岛素,改善代谢紊乱(包括糖、酮、水和电解质等)是糖尿病合并MODS治疗的特色。再次强调胰岛素注射泵持续小剂量(每小时0.05～0.1U/kg)静脉注射治疗,避免血糖下降过快和过度,警惕低血糖症的发生;应密切监测血糖,特别是已发生肾功能衰竭的昏迷患者尤应如此,最初24小时内血糖控制在11.1mmol/L为宜。至于补液的质、量,应根据具体的病情,选择液体的种类、速度和补给的途径。特别注重血电解质紊乱(如低钾、低镁等)和酸碱失衡(特别是混合性酸碱失衡)的纠治。
三、及早合理地给予代谢支持疗法(包括呼吸循环支持、液体能量支持)是阻断病情发展的关键。其中治疗的重点是维持正氮平衡,而不是普通的热量平衡。除强调总热量不应超过每天125 KJ/kg体重外,还应注意热量的分配比例,碳水化合物<每天5g/kg体重,长链脂肪酸每日0.5～1 g/kg体重,每日蛋白质2～3 g/kg体重,宜供给富含侧链氨基酸的优质蛋白质[13]。谷酰胺氨基酸乃胃肠粘膜重要的营养物质,在条件允许的情况下,尽早进行肠内营养,补给谷酰胺或谷氨酸盐,对维持肠粘膜的完整和预防细菌易位均有重要的作用。ω-3多不饱和脂肪酸具有抑制花生四烯酸的不良代谢、减少炎症介质释放的作用。
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四、加强各脏器功能,特别是肾、脑、心、肺的监护。针对性地对脏器衰竭进行常规的替代性治疗,如呼吸机的应用、血液滤过或血液透析、主动脉内球囊反搏或左室辅助泵治疗等。
五、激素的应用意见不一。非糖尿病患者,有人建议用药应早,剂量宜足;至于糖尿病患者,若有明确的SIRS,可在控制血糖的前提下短暂试用。
参考文献
1.胡森,盛志勇,周宝桐,等.多器官功能障碍综合征(MODS)概念和早期诊断依据的探讨.中国危重病急救医学,1995,7∶342.
2.王今达.关于多器官功能失常综合征的发病机制及治疗问题.中国危重病急救医学,1998,10∶578.
3.许美伦,黄曼姿.糖尿病多器官功能衰竭临床特点及防治的探讨—附76例分析.临床荟萃,1997,12∶104.
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4.Fry DE.Diagnosis and epidemiology of multiple organ failure.In:Deithch EA,et al.Multiple organ failure.Thiemee New York:1990,23.
5.崔凤勤,武富忠,马晓云,等.非酮症性高渗性糖尿病昏迷并多脏器衰竭.临床荟萃,1995,10∶301.
6.方萍,朱健,朱根发,等.老年人多器官衰竭与慢性疾病关系的临床探讨(附185例临床资料).急诊医学,1998,7∶15.
7.Beal AL,Cerra BF.Multiple organ failure syndrome in the 1990s.Systemic inflamatory response and organ dysfunction.JAMA,1994,271∶226.
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9.Adrienne M,Fleckman MD.Diabetic ketoacidosis.Endocrinol Metab Clin North Am,1993,22∶181.
10.席修明,姜利.全身炎症反应综合征患者动脉血乳酸与氧输送及氧消耗的关系.中国危重病急救医学,1998,10∶632.
11.王今达.多脏器功能失常综合征于肠道内细菌及内毒素易位.中国危重病急救医学,1995,7∶321.
12.黄令一,李秀钧,田浩明.糖尿病并发脑梗塞死因探讨及防治对策.中国糖尿病杂志,1997,5∶70.
13.赵祥文.胃肠道功能衰竭.急诊医学,1998,7∶66.
收稿:1999-02-24, http://www.100md.com