氧自由基和血液流变学指标在三种类型小儿肾脏疾患中的改变
作者：翁维明 牛 华 翁维良
单位：翁维明 200003 上海市黄浦区医院；牛 华 云南省人民医院；翁维良 北京西苑医院
关键词：肾脏病；血液流变学；氧自由基
氧自由基和血液流变学指标在三种类型 小儿肾脏疾患中的改变 【摘要】 目的 分析47例不同类型小儿肾脏疾病患者血液中氧自由基和血液流变学指标变化。方法 用LGR—80型血液粘度仪检测相关指标，并且分析三组肾脏疾病中有关氧自由基实验数据。结果 三类疾病组氧自由基和血液流变学实验指标与正常组比较，部分指标有明显改变。结论 氧自由基和血粘度指标检测对小儿肾脏疾病患者诊治有重要意义。
肾脏疾病中血液流变学改变已经引起了临床关注，但是有关小儿肾脏疾病中血液流变和氧自由基变化以及它们之间的关系，少见报道。本文通过实验分析三者之间的关系。
, 百拇医药
材料和方法
1 资料来源： 47例三种不同类型肾脏疾病患儿血样全部取自儿科病房，且均经临床，实验室检查和肾脏病理穿刺证实。患儿年龄8～12岁。其中急性肾小球肾炎17例，IgA肾病15例，紫癜肾炎15例，对照组20例，无心肺血液肝脏和肾脏疾病。
测定数据以均值±标准差表示，显著性检验用t检验。
2 仪器和方法 采用国产LGR—80系列血液流变分析仪及其检测方法，在室温下分别测定低切变率和高切变率全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、纤维蛋白原(双缩脲方法)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD，用羟胺发色法)、丙二醛(MDA，用TBA法)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX，用DTNB法)。试剂盒由南京建城生物工程研究所提供。
结 果
三组小儿肾脏疾病的SOD、MDA，GSH—PX含量与正常对照组检测结果见表1。
, 百拇医药
三组小儿肾脏疾病的血液流变学测定结果与正常对照组比较见表2。
表1 三组小儿肾炎SOD、MDA、GSH—PX检测结果比较(
±s)
组 别
例 数
红细胞SOD(μ/gHb)
GSH—PX(活力单位)
MDA(μmol/L)
急性肾炎组
IgA肾病组
, 百拇医药
紫癜肾炎组
正常人对照组
17
15
15
20
1494±284.10△
1032±282.20△△
1545±312.50△
1845±262.10
69.50±14.50△
, 百拇医药
55.40±12.10△△
61.50±13.20△
81.10±9.80
4.81±1.51△
6.21±1.81△△
5.91±1.45△△
3.01±0.54
注： 与对照组比较 △ P<0.05，△△ P<0.01 表2 三种小儿肾脏疾病的血粘度测定结果比较(±s)
, 百拇医药
组 别
例数
(n)
全血低切粘度
(1S-1)
全血低切粘度
(5S-1)
全血中切粘度
(30S-1)
全血高切粘度
(200S-1)
血浆粘度
, http://www.100md.com
(100S-1)
HCT(%)
Fb(g/L)
急性肾炎组
17
8.42±0.91
5.80±0.62
4.95±0.52
3.98±0.35
1.49±0.25
39.60±0.60
3.48±0.58
, 百拇医药
IgA肾病组
15
13.40±3.41△△
10.25±2.10△
8.65±2.10△△
5.19±0.72△
1.82±0.14△△
42.50±0.40
4.71±0.32△
紫癜肾炎组
, 百拇医药
15
9.78±1.34△
7.41±1.29△
6.32±1.32△
5.32±0.61△
1.65±0.27△
41.80±0.40
4.91±0.51△
正常人对照组
20
, http://www.100md.com
8.71±1.10
6.10±0.81
5.20±0.61
4.21±0.41
1.52±0.23
44.50±0.60
3.20±0.06
注： 与对照组比较 △ P<0.05，△△ P<0.01
讨 论
肾小球肾炎，IgA肾病和紫癜型肾炎时，肾小球组织被浸润时炎性细胞和肾实质细胞如系膜和肾小管上皮细胞在免疫复合物及补体C5—C9刺激下，产生大量氧自由基通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基底膜(GBM)[1]。本文三组小儿肾脏疾病的SOD和GSH—PX含量均有不同程度下降，与正常对照组比较均有明显差异，以IgA肾病组最为显著(P<0.01)。三组中MDA均有不同程度上升，同样以IgA肾脏病组最明显，与对照组比较有明显差异(P<0.01)。这是因为机体受氧自由基攻击，具有清除自由基作用的SOD含量明显消耗，并导致催化过氧化物分解酶(GSH—PX)含量明显下降，使得生物膜受自由基攻击时形成脂质过氧化物分解产物(MDA)大量上升[2]。自由基清除剂谷胱甘肽过氧化酶(GSH—PX)活性中心硒是若干抗氧化酶类必需组份[3]，因此测定GSH—PX含量可作为体内硒水平一项间接指标。
, 百拇医药
本文IgA肾病组其全血比粘度，血浆比粘度明显升高，而GSH—PX含量明显下降，与文献中报告硒水平下降可直接影响肾脏疾病患者血液流变性的观点相吻合[1]，其内在机制尚待进一步探讨。
血液流变性异常与肾脏疾病发生发展密切相关。IgA肾脏病和紫癜肾炎由于血液中循环免疫复合物形成，血中免疫球蛋白A含量增高可影响RBC表面电荷，增加RBC之间聚集性，故这二组全血粘度在各切变率下均有增高，并且以IgA肾病组低切变率下全血粘度增加更为明显，HCT并不增加。可以认为该组变化与RBC的聚集性与变形能力改变相关，而非RBC增多所致[4]。肾小球内血流变状态异常可进一步导致肾脏功能减弱。氧自由基通过膜脂质过氧化反应破坏小球基底膜机理和血液流变性异常对肾脏功能损害，特别是有关硒水平间接指标GSH—PX含量变化与血液粘滞性变化关系，对于临床积极提高患儿体内硒水平，减少氧自由基对肾脏破坏作用，以及改善肾脏微循环均有重要意义。
参考文献
1 徐刚，王当妹.肾脏病患者血与尿硒含量变化及其临床意义.中华肾脏病杂志.1998，14(6)：387
2 郑荣梁.自由基生物学.第一版.北京： 高等教育出版社.1992，24～25
3 夏亦明.硒研究进展概况.中华医学杂志.1993，73(11)：694
4 翁维良，王怡，王仰宗.实用临床血液流变学.第一版.北京： 学苑出版社.1994，408～409
收稿： 1999-04-09 修回： 1999-06-16, 百拇医药
单位：翁维明 200003 上海市黄浦区医院；牛 华 云南省人民医院；翁维良 北京西苑医院
关键词：肾脏病；血液流变学；氧自由基
氧自由基和血液流变学指标在三种类型 小儿肾脏疾患中的改变 【摘要】 目的 分析47例不同类型小儿肾脏疾病患者血液中氧自由基和血液流变学指标变化。方法 用LGR—80型血液粘度仪检测相关指标，并且分析三组肾脏疾病中有关氧自由基实验数据。结果 三类疾病组氧自由基和血液流变学实验指标与正常组比较，部分指标有明显改变。结论 氧自由基和血粘度指标检测对小儿肾脏疾病患者诊治有重要意义。
肾脏疾病中血液流变学改变已经引起了临床关注，但是有关小儿肾脏疾病中血液流变和氧自由基变化以及它们之间的关系，少见报道。本文通过实验分析三者之间的关系。
, 百拇医药
材料和方法
1 资料来源： 47例三种不同类型肾脏疾病患儿血样全部取自儿科病房，且均经临床，实验室检查和肾脏病理穿刺证实。患儿年龄8～12岁。其中急性肾小球肾炎17例，IgA肾病15例，紫癜肾炎15例，对照组20例，无心肺血液肝脏和肾脏疾病。
测定数据以均值±标准差表示，显著性检验用t检验。
2 仪器和方法 采用国产LGR—80系列血液流变分析仪及其检测方法，在室温下分别测定低切变率和高切变率全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、纤维蛋白原(双缩脲方法)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD，用羟胺发色法)、丙二醛(MDA，用TBA法)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX，用DTNB法)。试剂盒由南京建城生物工程研究所提供。
结 果
三组小儿肾脏疾病的SOD、MDA，GSH—PX含量与正常对照组检测结果见表1。
, 百拇医药
三组小儿肾脏疾病的血液流变学测定结果与正常对照组比较见表2。
表1 三组小儿肾炎SOD、MDA、GSH—PX检测结果比较(
±s)组 别
例 数
红细胞SOD(μ/gHb)
GSH—PX(活力单位)
MDA(μmol/L)
急性肾炎组
IgA肾病组
, 百拇医药
紫癜肾炎组
正常人对照组
17
15
15
20
1494±284.10△
1032±282.20△△
1545±312.50△
1845±262.10
69.50±14.50△
, 百拇医药
55.40±12.10△△
61.50±13.20△
81.10±9.80
4.81±1.51△
6.21±1.81△△
5.91±1.45△△
3.01±0.54
注： 与对照组比较 △ P<0.05，△△ P<0.01 表2 三种小儿肾脏疾病的血粘度测定结果比较(
±s), 百拇医药
组 别
例数
(n)
全血低切粘度
(1S-1)
全血低切粘度
(5S-1)
全血中切粘度
(30S-1)
全血高切粘度
(200S-1)
血浆粘度
, http://www.100md.com
(100S-1)
HCT(%)
Fb(g/L)
急性肾炎组
17
8.42±0.91
5.80±0.62
4.95±0.52
3.98±0.35
1.49±0.25
39.60±0.60
3.48±0.58
, 百拇医药
IgA肾病组
15
13.40±3.41△△
10.25±2.10△
8.65±2.10△△
5.19±0.72△
1.82±0.14△△
42.50±0.40
4.71±0.32△
紫癜肾炎组
, 百拇医药
15
9.78±1.34△
7.41±1.29△
6.32±1.32△
5.32±0.61△
1.65±0.27△
41.80±0.40
4.91±0.51△
正常人对照组
20
, http://www.100md.com
8.71±1.10
6.10±0.81
5.20±0.61
4.21±0.41
1.52±0.23
44.50±0.60
3.20±0.06
注： 与对照组比较 △ P<0.05，△△ P<0.01
讨 论
肾小球肾炎，IgA肾病和紫癜型肾炎时，肾小球组织被浸润时炎性细胞和肾实质细胞如系膜和肾小管上皮细胞在免疫复合物及补体C5—C9刺激下，产生大量氧自由基通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基底膜(GBM)[1]。本文三组小儿肾脏疾病的SOD和GSH—PX含量均有不同程度下降，与正常对照组比较均有明显差异，以IgA肾病组最为显著(P<0.01)。三组中MDA均有不同程度上升，同样以IgA肾脏病组最明显，与对照组比较有明显差异(P<0.01)。这是因为机体受氧自由基攻击，具有清除自由基作用的SOD含量明显消耗，并导致催化过氧化物分解酶(GSH—PX)含量明显下降，使得生物膜受自由基攻击时形成脂质过氧化物分解产物(MDA)大量上升[2]。自由基清除剂谷胱甘肽过氧化酶(GSH—PX)活性中心硒是若干抗氧化酶类必需组份[3]，因此测定GSH—PX含量可作为体内硒水平一项间接指标。
, 百拇医药
本文IgA肾病组其全血比粘度，血浆比粘度明显升高，而GSH—PX含量明显下降，与文献中报告硒水平下降可直接影响肾脏疾病患者血液流变性的观点相吻合[1]，其内在机制尚待进一步探讨。
血液流变性异常与肾脏疾病发生发展密切相关。IgA肾脏病和紫癜肾炎由于血液中循环免疫复合物形成，血中免疫球蛋白A含量增高可影响RBC表面电荷，增加RBC之间聚集性，故这二组全血粘度在各切变率下均有增高，并且以IgA肾病组低切变率下全血粘度增加更为明显，HCT并不增加。可以认为该组变化与RBC的聚集性与变形能力改变相关，而非RBC增多所致[4]。肾小球内血流变状态异常可进一步导致肾脏功能减弱。氧自由基通过膜脂质过氧化反应破坏小球基底膜机理和血液流变性异常对肾脏功能损害，特别是有关硒水平间接指标GSH—PX含量变化与血液粘滞性变化关系，对于临床积极提高患儿体内硒水平，减少氧自由基对肾脏破坏作用，以及改善肾脏微循环均有重要意义。
参考文献
1 徐刚，王当妹.肾脏病患者血与尿硒含量变化及其临床意义.中华肾脏病杂志.1998，14(6)：387
2 郑荣梁.自由基生物学.第一版.北京： 高等教育出版社.1992，24～25
3 夏亦明.硒研究进展概况.中华医学杂志.1993，73(11)：694
4 翁维良，王怡，王仰宗.实用临床血液流变学.第一版.北京： 学苑出版社.1994，408～409
收稿： 1999-04-09 修回： 1999-06-16, 百拇医药