胃镜发现十二指肠球部溃疡伴胃癌—附40例分析
作者：陈乐琳
单位：浙江温岭市第一人民医院(温岭 317500)
关键词：
临床消化病杂志990319 肝胆解剖关系十分密切，胆系病变会造成肝脏损害，肝脏损害又常伴有胆系感染和胆石症的形成。近年来发现肝硬化病人胆石症发生率明显增高。本文对肝硬化患者及健康体检者各200例的胆石症发生率及有关状况进行了调查对比、分析。
1 资料与方法
1.1 对象：日常门诊及住院的肝硬化患者以及同期的健康体检者，其中肝硬化组200例，男120例，女80例，年龄25～78岁，平均51.5岁。肝硬化组代偿期120例，失代偿期80例。对照组200例，男140例，女60例，年龄25～30岁，平均52.5岁。
, http://www.100md.com 1.2 诊断标准：依据《内科学》一书中肝硬化的诊断标准及分期标准[1]，根据其典型病史、临床表现、实验室检查以及B超、CT等检查情况，对肝硬化及胆石症进行诊断，并分期。
1.3 方法：应用日本产Aloka-620型实时超声显像仪，在空腹12小时后做肝胆检查。凡在胆囊或胆管内发现强光团反射，并伴有典型声影者即诊断为胆石症。
2 结 果
2.1： 肝硬化组发生胆石症44例，发生率为22%；对照组胆石症10例，发生率为5%。经统计学处理，两组胆石症发生率有显著性差异(P<0.01)。
2.2： 肝硬化失代偿期80例，发生胆石症24例，发生率30%；代偿期120例，发生胆石症20例，发生率16.67%，经统计学处理，失代偿期与代偿期胆石症发生率有显著性差异(P<0.05)。
, 百拇医药
2.3 胆石症的发生与肝功能损害程度、腹水的多少有一定关系，其发生情况见附表。
附表 肝损害程度及腹水情况与胆石症的发生 患者情况
观察例数
胆石症数
发生率%
TB>17.1μmol/L
24
16
66.0
TB≤17.1μmol/L
20
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4
20.0
ALB<3.5g/L
16
10
62.0
ALB<3.5g/L
28
6
21.4
ALT>80u
34
20
, 百拇医药
55.6
ALT≤80u
10
3
30.0
腹水>1000ml
16
9
56.2
腹水<1000ml
28
4
14.3
, http://www.100md.com
3 讨 论
3.1 近年来有关肝硬化并发胆石症常有报道，国内为19.3%，国外为29.3%[2]。尸检发现肝硬化胆石症发生率为14.8%，无肝硬化者为6.11%[3]。本文结果、肝硬化胆石症发生率略高于国内报道，无肝硬化组略低于上述报道。根据附表分析，TB越高，ALB越低，ALT越高，腹水越重，则胆石症发生率越高。朱玲报道[4]，低蛋白低脂肪饮食有利于胆色素结石形成。许多作者采用低蛋白、低脂肪饮食在各种动物体内成功地诱发胆色素结石，其机理尚未明确，可能是：(1)减少胆汁中葡萄糖内脂的含量，β-葡萄糖醛酸酶活性增加，促进胆汁中结合胆红素水解，胆汁中游离胆红素增加，增加了与钙离子结合的机会；(2)降低机体抗损伤能力，胆管上皮再生不良，增加了胆管狭窄和胆道感染的机会；(3)改变了胆汁中粘蛋白的质。
3.2 近年来有报道，肝硬化患者胆汁分泌是正常人的2倍，可能与慢性溶血有关。慢性溶血使胆红素产生过多，增加了胆汁中结合胆红素的排出量。因肝硬化时脾功能亢进，产生自身免疫性溶血性贫血，导致细胞膜改变，红细胞生成期缩短，红细胞破坏增加，胆汁中游离胆红素增加与胆汁中钙结合形成结石核心[5]。
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3.3 胆系感染，肝硬化时肝组织枯否氏细胞减少，腹水形成，细胞免疫功能降低，白细胞趋化作用减弱，均可造成胆系感染。大肠杆菌产生β-葡萄糖醛酸酶的最适pH值为6.8～7.2，和胆汁中pH值相近，使胆汁中直接胆红素被水解为游离胆红素与钙结合，形成胆石或胆泥。另外由于胆系慢性炎症，壁充血水肿，粘膜缺血坏死脱落，为结石提供了核心。
参考文献
1 陈灏珠主编.内科学.北京：人民卫生出版社，1996，400.
2 胡翔鹄.胆道结石的成因及预防.中华医学杂志，1987，67∶518.
3 顾倬云，王彦生.胆结石的发生频率调查.中华消化杂志，1986，6(2)∶114.
4 朱玲.胆结石与饮食的关系探讨.医师进修杂志，1996，19(2)∶114.
5 陆敬辉.肝硬化病人的胆结石发病率摘要.国外医学(消化分册)，1989，4∶428.
(1999 07 06收稿), 百拇医药
单位：浙江温岭市第一人民医院(温岭 317500)
关键词：
临床消化病杂志990319 肝胆解剖关系十分密切，胆系病变会造成肝脏损害，肝脏损害又常伴有胆系感染和胆石症的形成。近年来发现肝硬化病人胆石症发生率明显增高。本文对肝硬化患者及健康体检者各200例的胆石症发生率及有关状况进行了调查对比、分析。
1 资料与方法
1.1 对象：日常门诊及住院的肝硬化患者以及同期的健康体检者，其中肝硬化组200例，男120例，女80例，年龄25～78岁，平均51.5岁。肝硬化组代偿期120例，失代偿期80例。对照组200例，男140例，女60例，年龄25～30岁，平均52.5岁。
, http://www.100md.com 1.2 诊断标准：依据《内科学》一书中肝硬化的诊断标准及分期标准[1]，根据其典型病史、临床表现、实验室检查以及B超、CT等检查情况，对肝硬化及胆石症进行诊断，并分期。
1.3 方法：应用日本产Aloka-620型实时超声显像仪，在空腹12小时后做肝胆检查。凡在胆囊或胆管内发现强光团反射，并伴有典型声影者即诊断为胆石症。
2 结 果
2.1： 肝硬化组发生胆石症44例，发生率为22%；对照组胆石症10例，发生率为5%。经统计学处理，两组胆石症发生率有显著性差异(P<0.01)。
2.2： 肝硬化失代偿期80例，发生胆石症24例，发生率30%；代偿期120例，发生胆石症20例，发生率16.67%，经统计学处理，失代偿期与代偿期胆石症发生率有显著性差异(P<0.05)。
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2.3 胆石症的发生与肝功能损害程度、腹水的多少有一定关系，其发生情况见附表。
附表 肝损害程度及腹水情况与胆石症的发生 患者情况
观察例数
胆石症数
发生率%
TB>17.1μmol/L
24
16
66.0
TB≤17.1μmol/L
20
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4
20.0
ALB<3.5g/L
16
10
62.0
ALB<3.5g/L
28
6
21.4
ALT>80u
34
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55.6
ALT≤80u
10
3
30.0
腹水>1000ml
16
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56.2
腹水<1000ml
28
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14.3
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3 讨 论
3.1 近年来有关肝硬化并发胆石症常有报道，国内为19.3%，国外为29.3%[2]。尸检发现肝硬化胆石症发生率为14.8%，无肝硬化者为6.11%[3]。本文结果、肝硬化胆石症发生率略高于国内报道，无肝硬化组略低于上述报道。根据附表分析，TB越高，ALB越低，ALT越高，腹水越重，则胆石症发生率越高。朱玲报道[4]，低蛋白低脂肪饮食有利于胆色素结石形成。许多作者采用低蛋白、低脂肪饮食在各种动物体内成功地诱发胆色素结石，其机理尚未明确，可能是：(1)减少胆汁中葡萄糖内脂的含量，β-葡萄糖醛酸酶活性增加，促进胆汁中结合胆红素水解，胆汁中游离胆红素增加，增加了与钙离子结合的机会；(2)降低机体抗损伤能力，胆管上皮再生不良，增加了胆管狭窄和胆道感染的机会；(3)改变了胆汁中粘蛋白的质。
3.2 近年来有报道，肝硬化患者胆汁分泌是正常人的2倍，可能与慢性溶血有关。慢性溶血使胆红素产生过多，增加了胆汁中结合胆红素的排出量。因肝硬化时脾功能亢进，产生自身免疫性溶血性贫血，导致细胞膜改变，红细胞生成期缩短，红细胞破坏增加，胆汁中游离胆红素增加与胆汁中钙结合形成结石核心[5]。
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3.3 胆系感染，肝硬化时肝组织枯否氏细胞减少，腹水形成，细胞免疫功能降低，白细胞趋化作用减弱，均可造成胆系感染。大肠杆菌产生β-葡萄糖醛酸酶的最适pH值为6.8～7.2，和胆汁中pH值相近，使胆汁中直接胆红素被水解为游离胆红素与钙结合，形成胆石或胆泥。另外由于胆系慢性炎症，壁充血水肿，粘膜缺血坏死脱落，为结石提供了核心。
参考文献
1 陈灏珠主编.内科学.北京：人民卫生出版社，1996，400.
2 胡翔鹄.胆道结石的成因及预防.中华医学杂志，1987，67∶518.
3 顾倬云，王彦生.胆结石的发生频率调查.中华消化杂志，1986，6(2)∶114.
4 朱玲.胆结石与饮食的关系探讨.医师进修杂志，1996，19(2)∶114.
5 陆敬辉.肝硬化病人的胆结石发病率摘要.国外医学(消化分册)，1989，4∶428.
(1999 07 06收稿), 百拇医药