中枢性尿崩症与精神性多饮22例分析
作者：钱明珠 吴澄 徐芳
单位：江苏连云港市第一人民医院儿科222002
关键词：中枢性尿崩症；精神性多饮
黑龙江医药科学990398
尿崩症是儿科较常见的内分泌疾病。精神性多饮是中枢性尿崩症(CDI)鉴别诊断的重要内容。本文对我科1991～1996年收治的22例此类患儿的诊断与鉴别诊断进行初步探讨。
1 临床资料
1.1 一般资料
22例中男10例，女12例，年龄10月～12岁，平均6.5岁。病程1月～10年，平均25月。日尿量、饮水量及尿比重见表1。主要临床表现包括夜尿增多，其中6例夜间遗尿，消瘦明显7例，22例均喜冷饮。
, 百拇医药
表1 22例多饮多尿临床资料 年龄(岁)
<1
1～3
4～7
8～12
例数
3
3
9
7
饮水量
2000～5000
2000～6000
, 百拇医药
3000～5500
4000～6000
尿量
2000～4500
2000～5500
3000～5000
4000～5500
尿比重
1.001～1.004
1.003～1.005
1.000～1.005
1.003～1.005
, 百拇医药
1.2 禁饮和加压素(AVP)试验
22例均作禁饮试验，其中6例于禁饮4～6h后，因尿量不减而出现脱水症状，血压下降，停止试验并迅速饮水，测尿比重均未超过1.010，此6例考虑为中枢性尿崩症(CDI)。8例禁饮4～6h后，尿量开始减少，继续禁饮尿量明显减少，尿比重上升，并超过1.015，此8例诊断为精神性多饮。余8例禁饮4～6h后尿量稍减少，尿比重上升达1.010～1.014，继续禁饮，尿量不减，尿比重不再上升，难以诊断CDI或精神性多饮，即行AVP试验，其中2例尿量很快减少，尿比重上升超过原来的9%，口渴缓解，考虑为CDI，另6例尿量略减少，但尿比重上升没有超过原9%，口渴不消退并继续多饮，而经限制饮水，加镇静剂治疗1周后症状缓解，故诊断为精神性多饮。
1.3 影像学检查
22例作蝶鞍X线检查，均未见异常，而对经禁饮及AVP试验考虑为CDI的8例，再作头颅CT和MRI检查，发现第三脑室肿瘤1例，气脑1例，漏斗部增生性病变2例，其中1例在半年后确诊为脑垂体胶质瘤，4例显示垂体容积小提示垂体发育不良，其中3例因同时伴有身材明显矮小，发育及营养差，作GH激发试验(左旋多巴及精氨酸)GH均<5ng/ml。确诊为合并垂体性侏儒症。
, 百拇医药
2 讨论
尿崩症为小儿时期常见的内分泌疾病之一，临床表现烦渴、多饮、多尿。中枢性尿崩症(CDI)是由于下丘脑及垂体分泌和释放抗利尿激素不足所引起，按其病因可分原发性(与遗传有关)和继发性(由肿瘤、炎症、创伤、代谢紊乱等引起)两大类。遗传方式主要为常染色体隐性遗传和X伴性遗传，其多在婴儿或儿童期起病，男性病情较重，女性较轻[1]。CDI应与精神性多饮相鉴别，婴幼儿可由于病中喂过多水分形成习惯性多饮，年长儿多因心理原因而多饮，禁水加压素试验可作出鉴别。本文22例经禁水加压素试验，其中8例诊断为CDI，后经CT和MRI检查均有阳性发现，其中1例半年后确诊为垂体胶质瘤，提示CT或MRI检查为颅内病变所致尿崩症提供重要依据。本文22例禁水试验中，8例禁饮后尿比重达1.010～1.014，此时很难鉴别是精神性多饮还是CDI。因此在CDI患儿中，对于低水平的血浆抗利尿激素(ADH)有一增大的抗利尿反应，于禁饮期间虽有微量的ADH分泌却产生明显的尿液部分性浓缩。少数精神性多饮患儿，由于长期大量饮水，血渗透压降低，使ADH分泌处于抑制状态，使禁饮试验结果与CDI相混淆[2]。此时除根据病史外，可依据[1]将禁饮时间适当延长，方能兴奋ADH分泌或试验前适当限制饮水量，1～2周可改善ADH分泌的抑制状态。在禁饮试验末期紧接着注射加压素，观察尿比重是否上升，如尿比重上升，支持CDI，如不上升则支持精神性多饮。有条件测定尿和血渗透压及直接测定血浆的ADH水平，如有条件时作头颅MRI检查，这更加有利于确诊。诊断性治疗，本文8例在禁饮试验后接着AVP试验，其中2例尿比重上升，并经头颅MRI确诊为CDI，余6例尿比重不上升，经限水加镇静剂治疗后症状缓解，从而确诊为精神性多饮。
参考文献
1.杜传书,刘祖洞主编.医学遗传学.第2版,北京:北京人民出版社,1992,1:776～777
2.张树民.关于尿崩症若干诊断的探讨.中华儿科杂志,1993,31;37
(1998-06-10收稿), 百拇医药
单位：江苏连云港市第一人民医院儿科222002
关键词：中枢性尿崩症；精神性多饮
黑龙江医药科学990398
尿崩症是儿科较常见的内分泌疾病。精神性多饮是中枢性尿崩症(CDI)鉴别诊断的重要内容。本文对我科1991～1996年收治的22例此类患儿的诊断与鉴别诊断进行初步探讨。
1 临床资料
1.1 一般资料
22例中男10例，女12例，年龄10月～12岁，平均6.5岁。病程1月～10年，平均25月。日尿量、饮水量及尿比重见表1。主要临床表现包括夜尿增多，其中6例夜间遗尿，消瘦明显7例，22例均喜冷饮。
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表1 22例多饮多尿临床资料 年龄(岁)
<1
1～3
4～7
8～12
例数
3
3
9
7
饮水量
2000～5000
2000～6000
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3000～5500
4000～6000
尿量
2000～4500
2000～5500
3000～5000
4000～5500
尿比重
1.001～1.004
1.003～1.005
1.000～1.005
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1.2 禁饮和加压素(AVP)试验
22例均作禁饮试验，其中6例于禁饮4～6h后，因尿量不减而出现脱水症状，血压下降，停止试验并迅速饮水，测尿比重均未超过1.010，此6例考虑为中枢性尿崩症(CDI)。8例禁饮4～6h后，尿量开始减少，继续禁饮尿量明显减少，尿比重上升，并超过1.015，此8例诊断为精神性多饮。余8例禁饮4～6h后尿量稍减少，尿比重上升达1.010～1.014，继续禁饮，尿量不减，尿比重不再上升，难以诊断CDI或精神性多饮，即行AVP试验，其中2例尿量很快减少，尿比重上升超过原来的9%，口渴缓解，考虑为CDI，另6例尿量略减少，但尿比重上升没有超过原9%，口渴不消退并继续多饮，而经限制饮水，加镇静剂治疗1周后症状缓解，故诊断为精神性多饮。
1.3 影像学检查
22例作蝶鞍X线检查，均未见异常，而对经禁饮及AVP试验考虑为CDI的8例，再作头颅CT和MRI检查，发现第三脑室肿瘤1例，气脑1例，漏斗部增生性病变2例，其中1例在半年后确诊为脑垂体胶质瘤，4例显示垂体容积小提示垂体发育不良，其中3例因同时伴有身材明显矮小，发育及营养差，作GH激发试验(左旋多巴及精氨酸)GH均<5ng/ml。确诊为合并垂体性侏儒症。
, 百拇医药
2 讨论
尿崩症为小儿时期常见的内分泌疾病之一，临床表现烦渴、多饮、多尿。中枢性尿崩症(CDI)是由于下丘脑及垂体分泌和释放抗利尿激素不足所引起，按其病因可分原发性(与遗传有关)和继发性(由肿瘤、炎症、创伤、代谢紊乱等引起)两大类。遗传方式主要为常染色体隐性遗传和X伴性遗传，其多在婴儿或儿童期起病，男性病情较重，女性较轻[1]。CDI应与精神性多饮相鉴别，婴幼儿可由于病中喂过多水分形成习惯性多饮，年长儿多因心理原因而多饮，禁水加压素试验可作出鉴别。本文22例经禁水加压素试验，其中8例诊断为CDI，后经CT和MRI检查均有阳性发现，其中1例半年后确诊为垂体胶质瘤，提示CT或MRI检查为颅内病变所致尿崩症提供重要依据。本文22例禁水试验中，8例禁饮后尿比重达1.010～1.014，此时很难鉴别是精神性多饮还是CDI。因此在CDI患儿中，对于低水平的血浆抗利尿激素(ADH)有一增大的抗利尿反应，于禁饮期间虽有微量的ADH分泌却产生明显的尿液部分性浓缩。少数精神性多饮患儿，由于长期大量饮水，血渗透压降低，使ADH分泌处于抑制状态，使禁饮试验结果与CDI相混淆[2]。此时除根据病史外，可依据[1]将禁饮时间适当延长，方能兴奋ADH分泌或试验前适当限制饮水量，1～2周可改善ADH分泌的抑制状态。在禁饮试验末期紧接着注射加压素，观察尿比重是否上升，如尿比重上升，支持CDI，如不上升则支持精神性多饮。有条件测定尿和血渗透压及直接测定血浆的ADH水平，如有条件时作头颅MRI检查，这更加有利于确诊。诊断性治疗，本文8例在禁饮试验后接着AVP试验，其中2例尿比重上升，并经头颅MRI确诊为CDI，余6例尿比重不上升，经限水加镇静剂治疗后症状缓解，从而确诊为精神性多饮。
参考文献
1.杜传书,刘祖洞主编.医学遗传学.第2版,北京:北京人民出版社,1992,1:776～777
2.张树民.关于尿崩症若干诊断的探讨.中华儿科杂志,1993,31;37
(1998-06-10收稿), 百拇医药