多巴胺、硝普钠联合治疗慢性充血性心力衰竭30例临床观察
作者：张英萍 刘艳姝
单位：佳木斯铁路医院循环内科
关键词：多巴胺；硝普钠；充血性心力衰竭
黑龙江医药科学990356
慢性充血性心力衰竭是临床心血管系统的常见疾病，重症心衰严重危害健康，影响病人生活质量，需要积极治疗。我院对严重慢性充血性心力衰竭患者，采用多巴胺、硝普钠联合静滴治疗，疗效满意，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
30例慢性充血性心力衰竭患者，男21例，女9例，年龄56～78岁。平均年龄67岁。心脏病病程3～30年，平均10年。冠心病18例，其中心肌梗塞后心衰11例，风湿性心脏病8例，高血压性心脏病2例，扩张型心肌病2例。表现为左心功能不全9例，右心功能不全5例，心功能均为Ⅲ～Ⅳ级(MYHA分级)。全心功能不全16例。
, 百拇医药
1.2 治疗方法
病人入院后在无洋地黄类药物禁忌证情况下，给予西地兰、速尿静滴3～5d，根据病情西地兰每日0.2～0.6mg不等。高血压病人给予心痛定口服控制血压。心绞痛者含服硝酸甘油，急性心肌梗塞者静点硝酸甘油10mg，一日1次，必要时皮下注射吗啡、杜冷丁以外，未给予其他扩血管药物。病人用药3～5d心功能无改善情况下，给予多巴胺20～40mg，硝普钠50～100mg加入5%葡萄糖500ml避光静滴每日1次，开始静滴速度在3～5滴/分，逐渐加量至多巴胺20～80μg/分，硝普钠20～100m g/分，以血压维持在12.0/8.0kPa稍低，病人无明显不适反应为宜，疗程5～7d，停用多巴胺、硝普钠后口服巯甲丙脯酸12.5mg，每日3次，连用3～5d，以免停用硝普钠后发生反跳。
1.3 疗效标准与观察项目
①治疗前后心功能变化，治疗后心功能改善两级以上为显效，改善一级为有效，无改善为无效，心功能下降或死亡为恶化。②治疗前后休息状态下心率、血压。③治疗前后射血分数。
, 百拇医药
2 结果
治疗后显效20例(66.7%)，有效5例(16.7%)，无效3例，恶化1例，死亡1例，总有效率83.3%。治疗前后心率、平均动脉压及射血分数变化见附表。
附表 治疗前后心率，平均动脉压及射血
分数变化(
±s,n=30)
心率(次/分)
平均动脉压(kPa)
射血分数
治疗前
96±6
, 百拇医药
14.36± 1.41
42±6
治疗后
80±5
12.31±1.35
50±4
3 讨论
多巴胺为去甲肾上腺素生物合成的前体，主要激动心脏b 1受体，激活腺苷环化酶，使三磷酸腺苷(ATP)转化为环一磷酸腺甘(cAMP)，使Ca2+进入心肌细胞膜，选择性增加心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛细血管楔压，改善心功能。小剂量多巴胺静点可兴奋肾、肠系膜冠状血管多种脏器的多巴胺受体，使血管扩张，肾血流量增加，产生利尿作用。硝普钠主要成分为亚硝基(-NO)，可直接作用于血管平滑肌，扩张动静脉，减轻心脏前后负荷，增加心排血量，减慢心衰患者心率、降低心肌耗氧量。本组病人采用多巴胺20～80m g/min，硝普钠20～100m g/min静滴，缓解心衰作用明显，用药5～7d后总有效率达83.3%。应用多巴胺、硝普钠静滴2～3d后，多数病人心悸、呼吸困难等症状明显缓解，治疗后心率减慢，射血分数明显升高，总有效率达83.3%。应用多巴胺、硝普钠注意从小剂量开始，逐渐加量至产生血液动力学效应，滴速过快可产生恶心、呕吐、头痛、出汗等副作用，多为过度降压引起。静滴硝普钠剂量过大或时间过长，当患者肝肾功能明显减退，可产生胃肠道反应，神经、精神症状，停用多巴胺、硝普钠时最好加口服血管扩张剂，以免发生反跳，对于血容量不足，严重肝肾功能减退，甲状腺功能减退，血小板明显减少者禁忌应用硝普钠。
(1998-11-17收稿), 百拇医药
单位：佳木斯铁路医院循环内科
关键词：多巴胺；硝普钠；充血性心力衰竭
黑龙江医药科学990356
慢性充血性心力衰竭是临床心血管系统的常见疾病，重症心衰严重危害健康，影响病人生活质量，需要积极治疗。我院对严重慢性充血性心力衰竭患者，采用多巴胺、硝普钠联合静滴治疗，疗效满意，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
30例慢性充血性心力衰竭患者，男21例，女9例，年龄56～78岁。平均年龄67岁。心脏病病程3～30年，平均10年。冠心病18例，其中心肌梗塞后心衰11例，风湿性心脏病8例，高血压性心脏病2例，扩张型心肌病2例。表现为左心功能不全9例，右心功能不全5例，心功能均为Ⅲ～Ⅳ级(MYHA分级)。全心功能不全16例。
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1.2 治疗方法
病人入院后在无洋地黄类药物禁忌证情况下，给予西地兰、速尿静滴3～5d，根据病情西地兰每日0.2～0.6mg不等。高血压病人给予心痛定口服控制血压。心绞痛者含服硝酸甘油，急性心肌梗塞者静点硝酸甘油10mg，一日1次，必要时皮下注射吗啡、杜冷丁以外，未给予其他扩血管药物。病人用药3～5d心功能无改善情况下，给予多巴胺20～40mg，硝普钠50～100mg加入5%葡萄糖500ml避光静滴每日1次，开始静滴速度在3～5滴/分，逐渐加量至多巴胺20～80μg/分，硝普钠20～100m g/分，以血压维持在12.0/8.0kPa稍低，病人无明显不适反应为宜，疗程5～7d，停用多巴胺、硝普钠后口服巯甲丙脯酸12.5mg，每日3次，连用3～5d，以免停用硝普钠后发生反跳。
1.3 疗效标准与观察项目
①治疗前后心功能变化，治疗后心功能改善两级以上为显效，改善一级为有效，无改善为无效，心功能下降或死亡为恶化。②治疗前后休息状态下心率、血压。③治疗前后射血分数。
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2 结果
治疗后显效20例(66.7%)，有效5例(16.7%)，无效3例，恶化1例，死亡1例，总有效率83.3%。治疗前后心率、平均动脉压及射血分数变化见附表。
附表 治疗前后心率，平均动脉压及射血
分数变化(
±s,n=30)心率(次/分)
平均动脉压(kPa)
射血分数
治疗前
96±6
, 百拇医药
14.36± 1.41
42±6
治疗后
80±5
12.31±1.35
50±4
3 讨论
多巴胺为去甲肾上腺素生物合成的前体，主要激动心脏b 1受体，激活腺苷环化酶，使三磷酸腺苷(ATP)转化为环一磷酸腺甘(cAMP)，使Ca2+进入心肌细胞膜，选择性增加心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛细血管楔压，改善心功能。小剂量多巴胺静点可兴奋肾、肠系膜冠状血管多种脏器的多巴胺受体，使血管扩张，肾血流量增加，产生利尿作用。硝普钠主要成分为亚硝基(-NO)，可直接作用于血管平滑肌，扩张动静脉，减轻心脏前后负荷，增加心排血量，减慢心衰患者心率、降低心肌耗氧量。本组病人采用多巴胺20～80m g/min，硝普钠20～100m g/min静滴，缓解心衰作用明显，用药5～7d后总有效率达83.3%。应用多巴胺、硝普钠静滴2～3d后，多数病人心悸、呼吸困难等症状明显缓解，治疗后心率减慢，射血分数明显升高，总有效率达83.3%。应用多巴胺、硝普钠注意从小剂量开始，逐渐加量至产生血液动力学效应，滴速过快可产生恶心、呕吐、头痛、出汗等副作用，多为过度降压引起。静滴硝普钠剂量过大或时间过长，当患者肝肾功能明显减退，可产生胃肠道反应，神经、精神症状，停用多巴胺、硝普钠时最好加口服血管扩张剂，以免发生反跳，对于血容量不足，严重肝肾功能减退，甲状腺功能减退，血小板明显减少者禁忌应用硝普钠。
(1998-11-17收稿), 百拇医药