急性脑血管病患者血清超氧化物歧化酶的临床价值
作者：丁小灵 胡爱华 陈燕
单位：安徽省立医院 230001
关键词：脑梗塞；脑出血；自由基；SOD
黑龙江医药科学990348
近年研究证实，由氧自由基介导的自由基连锁反应参与许多疾病的病理生理过程，而超氧化物歧化酶(SOD)则是机体清除氧自由基的重要酶系之一。我们通过检测急性脑梗塞、脑出血患者的血清SOD水平，探讨SOD与疾病的病程及预后的关系。
1 研究对象与方法
患病组：均经头颅CT明确诊断。其中脑梗塞35例，脑出血40例，年龄46~85岁，平均61岁，意识障碍2例，意识清醒33例。脑出血40例，年龄36~74岁，平均57岁，意识障碍17例，意识清醒23例。对照组：20例健康人员做对照，男12例，女8例，年龄40~58岁，平均53岁，均无脏器的器质性病变。方法：血清SOD测定用放免法，药盒由北京华清生化技术研究所提供。所有病例均于发病后3d内晨间空腹采血2ml，其中59例于病后2周重复采血。各组对比数据的统计学处理用t检验。
, 百拇医药
2 结果
各组血清SOD水平见表1。1周内死亡、生存者SOD水平与对照组的比较见表2。
表1 各组血清SOD(
±s,nmol/L) 时间
对照组
脑梗塞组
脑出血组
例数
SOD
例数
SOD
例数
, 百拇医药
SOD
病后3d
20
20.90±10.61
35
51.16±40.96
40
43.46±37.14
病后2周
27
40.35±38.46
32
41.38±39.11
, http://www.100md.com
与对照组比较P均<0.01表2 1周内死亡和生存者的SOD
与对照组比较(
±s,nmol/L)
例数
SOD
对照组
20
20.90±10.61
死亡
5
77.8±11.6
生存
, http://www.100md.com
70
46.81±40.49
与对照组比较P均<0.01
3 讨论
在正常生理状态下，由于细胞产生的活性氧自由基和细胞本身对自由基的清除处于动态平衡，不会引起蓄积和发生过氧化损伤[1]。在脑梗塞、脑出血、外伤等病理条件下，自由基产生增多，动态平衡严重破坏，可启动自由基连锁反应，造成缺血损伤进一步恶化。SOD是存在于细胞内的天然抗氧化剂，具有清除O2-，防止生成OH-，阻断自由基病理性连锁反应的作用，因此测定急性脑血管病患者血清中SOD含量可以间接了解到机体脑细胞被破坏的程度。从表1中我们观察到脑梗塞患者血清SOD水平在发病后3d内及病后2周均明显高于正常对照组(P<0.01)，且病后3d内SOD均值高于病后2周，此说明自由基的损害发生在疾病的早期，且延续到2周以后。有实验证明：一定程度的脑缺血后，使血流再通会引起更为严重的脑组织损伤，这种现象称为“再灌注损伤”[2]。在脑梗塞的缺血期，因血流阻断，氧和其它代谢底物被很快耗竭，O2-产生的数量受到限制，不足以启动剧烈的自由基连锁反应，自由基损伤较轻。但由于严重和长时间的缺血，细胞器已发生不可逆损伤，不能进行正常的能量代谢，此时进行血清再灌注，实验证实新进入的氧不能进行代谢，而在自由基生存酶系催化下生成O2-，新进入的铁离子双催化O2-迅速转化为OH-。OH-化学毒性大，可攻击神经细胞、血管内皮细胞，破坏其结构和功能并产生新的自由基，引发恶性循环，造成激烈的自由基连锁反应，使缺血脑细胞坏死进一步加重[3]。此说明2周后延续期的损害与血流再灌注有关，提示临床的抗自由基治疗应持续使用2周以上。40例脑出血患者发病后3d内及2周后血清SOD含量与正常对照组比较也存在显著性差异(P<0.01)，且表2中死亡的脑出血患者SOD均值更明显增高，此说明病变越重，SOD水平越高。它的发生与这些病人有不同程度的脑水肿、颅内高压、脑血流量减少及血肿周围脑组织因受压所致的缺血、缺氧，导致脑组织内自由基的大量生成有关。脑组织在急性损害期自由基含量最高，SOD应被消耗而下降，而本文测得的血清含量却随着病情的加重升高越明显，我们认为，此系机体组织细胞内广泛分布的自由基清除剂应激代偿所致，而SOD活性增加将有利于脑组织内自由基的清除，阻断自由基引起的脑组织继发性损害。因此在脑缺血、再灌流和脑出血时应早期应用外源性SOD或其它自由基清除剂，从而减轻脑组织的损伤。
, http://www.100md.com
参考文献
1.Kmimoto F. Inhibition of lipid peroxidatiom improve survival rate of endotoxin rats, Circ shock, 1987;21:15
2.祝世功,张显峰,李金山,等.脑缺血再灌注过程中大脑皮质LPO、SOD和Ach含量的变化.中风与神经疾病杂志,1993;10(3):143
3.姜德波,韩仲岩综述.急性脑梗塞自由基病理学研究进展.中华神经精神科杂志,1994;27(1):55
(1998-06-22收稿), 百拇医药
单位：安徽省立医院 230001
关键词：脑梗塞；脑出血；自由基；SOD
黑龙江医药科学990348
近年研究证实，由氧自由基介导的自由基连锁反应参与许多疾病的病理生理过程，而超氧化物歧化酶(SOD)则是机体清除氧自由基的重要酶系之一。我们通过检测急性脑梗塞、脑出血患者的血清SOD水平，探讨SOD与疾病的病程及预后的关系。
1 研究对象与方法
患病组：均经头颅CT明确诊断。其中脑梗塞35例，脑出血40例，年龄46~85岁，平均61岁，意识障碍2例，意识清醒33例。脑出血40例，年龄36~74岁，平均57岁，意识障碍17例，意识清醒23例。对照组：20例健康人员做对照，男12例，女8例，年龄40~58岁，平均53岁，均无脏器的器质性病变。方法：血清SOD测定用放免法，药盒由北京华清生化技术研究所提供。所有病例均于发病后3d内晨间空腹采血2ml，其中59例于病后2周重复采血。各组对比数据的统计学处理用t检验。
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2 结果
各组血清SOD水平见表1。1周内死亡、生存者SOD水平与对照组的比较见表2。
表1 各组血清SOD(
±s,nmol/L) 时间对照组
脑梗塞组
脑出血组
例数
SOD
例数
SOD
例数
, 百拇医药
SOD
病后3d
20
20.90±10.61
35
51.16±40.96
40
43.46±37.14
病后2周
27
40.35±38.46
32
41.38±39.11
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与对照组比较P均<0.01表2 1周内死亡和生存者的SOD
与对照组比较(
±s,nmol/L)例数
SOD
对照组
20
20.90±10.61
死亡
5
77.8±11.6
生存
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70
46.81±40.49
与对照组比较P均<0.01
3 讨论
在正常生理状态下，由于细胞产生的活性氧自由基和细胞本身对自由基的清除处于动态平衡，不会引起蓄积和发生过氧化损伤[1]。在脑梗塞、脑出血、外伤等病理条件下，自由基产生增多，动态平衡严重破坏，可启动自由基连锁反应，造成缺血损伤进一步恶化。SOD是存在于细胞内的天然抗氧化剂，具有清除O2-，防止生成OH-，阻断自由基病理性连锁反应的作用，因此测定急性脑血管病患者血清中SOD含量可以间接了解到机体脑细胞被破坏的程度。从表1中我们观察到脑梗塞患者血清SOD水平在发病后3d内及病后2周均明显高于正常对照组(P<0.01)，且病后3d内SOD均值高于病后2周，此说明自由基的损害发生在疾病的早期，且延续到2周以后。有实验证明：一定程度的脑缺血后，使血流再通会引起更为严重的脑组织损伤，这种现象称为“再灌注损伤”[2]。在脑梗塞的缺血期，因血流阻断，氧和其它代谢底物被很快耗竭，O2-产生的数量受到限制，不足以启动剧烈的自由基连锁反应，自由基损伤较轻。但由于严重和长时间的缺血，细胞器已发生不可逆损伤，不能进行正常的能量代谢，此时进行血清再灌注，实验证实新进入的氧不能进行代谢，而在自由基生存酶系催化下生成O2-，新进入的铁离子双催化O2-迅速转化为OH-。OH-化学毒性大，可攻击神经细胞、血管内皮细胞，破坏其结构和功能并产生新的自由基，引发恶性循环，造成激烈的自由基连锁反应，使缺血脑细胞坏死进一步加重[3]。此说明2周后延续期的损害与血流再灌注有关，提示临床的抗自由基治疗应持续使用2周以上。40例脑出血患者发病后3d内及2周后血清SOD含量与正常对照组比较也存在显著性差异(P<0.01)，且表2中死亡的脑出血患者SOD均值更明显增高，此说明病变越重，SOD水平越高。它的发生与这些病人有不同程度的脑水肿、颅内高压、脑血流量减少及血肿周围脑组织因受压所致的缺血、缺氧，导致脑组织内自由基的大量生成有关。脑组织在急性损害期自由基含量最高，SOD应被消耗而下降，而本文测得的血清含量却随着病情的加重升高越明显，我们认为，此系机体组织细胞内广泛分布的自由基清除剂应激代偿所致，而SOD活性增加将有利于脑组织内自由基的清除，阻断自由基引起的脑组织继发性损害。因此在脑缺血、再灌流和脑出血时应早期应用外源性SOD或其它自由基清除剂，从而减轻脑组织的损伤。
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参考文献
1.Kmimoto F. Inhibition of lipid peroxidatiom improve survival rate of endotoxin rats, Circ shock, 1987;21:15
2.祝世功,张显峰,李金山,等.脑缺血再灌注过程中大脑皮质LPO、SOD和Ach含量的变化.中风与神经疾病杂志,1993;10(3):143
3.姜德波,韩仲岩综述.急性脑梗塞自由基病理学研究进展.中华神经精神科杂志,1994;27(1):55
(1998-06-22收稿), 百拇医药