吸烟与动脉硬化性脑梗塞关系的研究
作者：马温良 王艳 陈荣杰
单位：天津市脑系科中心医院(300060)
关键词：吸烟；动脉硬化性脑梗塞；载脂蛋白；高密度脂蛋白胆固醇
中国慢性病预防与控制990302 摘要 目的：探讨吸烟与动脉硬化性脑硬塞(ASCI)的关系。方法：对102例ASCI患者及108例正常人血清载脂蛋白(Apo-B)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)进行测定及对比分析。结果：ASCI组Apo-B比对照组显著升高(P<0.01)，HDL-C比对照组显著降低(P<0.01)，而TC两组间无明显差异(P>0.05)。在对照组及ASCI组吸烟者Apo-B均高于非吸烟者(P<0.01，P<0.05)，而HDL-C吸烟者明显低于非吸烟者(P<0.01)。结论：吸烟能促使血清Apo-B增高及HDL-C下降，可以认为吸烟是ASCI的危险因素之一。
, 百拇医药
The Relationship Between Smoking and Arteriosclerotic Cerebral Infarction
Ma Wenliang,et al;Department of Neurology,The Center Hospital of Neurology of Tianjing(300060)
Abstract Objective:To explose the relationship between smoking and arteriosclerotic cerebral infarction(ASCI).Methods:Serum apolipoprotein-B(Apo-B),high density lipoprotein cholesterol(HDL-C) and total cholesterol(TC) were estimated and ana-lysed in both 102 ASCI patients and 108 control people.Results:Compared with control group,Apo-B in ASCI group was remar-kably high(P<0.01),HDL-C in ASCI group was significantly low(P<0.01),while there was no significant difference between two groups(P>0.05).Apo-B of smokers was higher than that of nonsmokers in both control group(P<0.01) and ASCI group(P<0.05).While HDL-C of smokers was lower than that of nonsmokers in both groups(P<0.01).Conclusion:Smoking can increase of Apo-B and decrease of HDL-C.Therefore,smoking is one of the risk factors of ASCI.
, 百拇医药
Key words Smoking Arteriosclerotic cerebral infarction Apolipoprotein High density lipoprotein cholesterol
吸烟是冠心病的三个主要危险因素(吸烟、高血压、高血脂)之一，但吸烟与脑卒中的研究结论尚不一致。我们对102例动脉硬化性脑梗塞(ASCI)患者及108例正常人血清载脂蛋白(Apo-B)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)进行测定和对比分析，探讨吸烟与Apo-B、HDL-C、TC和ASCI的关系。
1 对象与方法
1.1 对象 ①病人组：为1994年4月至1996年4月我院收住院男性病人，均为按第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准，并经头CT确诊的ASCI患者102例，年龄45～76岁，平均59.2岁。全部患者均除外影响脂类代谢的其它疾病及有关因素。②对照组：选择男性、年龄、职业等基本条件相匹配的经临床及实验室等辅助检查排除心、脑血管器质性疾患的健康人108例，年龄45～72岁，平均60.2岁。病人组及对照组均以吸烟与否分为两组。吸烟组以吸烟10年以上，每日吸烟10支以上为标准。
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1.2 方法 ①除极其危重病人外一般在正常饮食条件下禁食12～14小时后清晨采静脉血，病人组在病后一周内完成上述检查。②TC用酶标法测定。③HDL-C采用天津市生化试剂中心提供的试剂盒测定。④Apo-B采用免疫透射法，由北京老年医学研究所提供试剂。
2 结果
ASCI组与对照组的测定结果见表1～2。测定结果以
±s表示，采用t检验进行统计学处理。
表1 ASCI组与对照组Apo-B、HDL-C、TC检测结果 组别
例数
Apo-B
(g/L)
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HDL-C
(mmol/L)
TC
(mmol/L)
对照组
108
0.797±0.165
1.648±0.452
4.074±1.015
ASCI组
102
0.909±0.171*
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1.377±0.238*
4.148±1.044
注：*P<0.01表2 ASCI组与对照组(吸烟组与不吸烟组)Apo-B、HDL-C、TC检测结果 组别
吸烟与
不吸烟
例数
Apo-B(g/L)
HDL-C
(mmol/L)
TC(mmol/L)
对照组
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不吸烟
58
0.579±0.175
1.697±0.553
3.645±1.395
吸 烟
50
0.841±0.143*
1.485±0.501*
4.232±0.815**
ASCI组
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不吸烟
43
0.829±0.128
1.467±0.492
4.121±0.744
吸 烟
59
0.942±0.188**
1.281±0.518*
4.003±0.806
注：*P<0.01 **P<0.05
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表1示ASCI组Apo-B、HDL-C与对照组比较有显著性差异，ASCI组Apo-B比对照组显著升高(P<0.01)，而HDL-C比对照组显著降低(P<0.01)，而TC两组间无明显差异(P>0.05)。
表2示在ASCI组及对照组吸烟者Apo-B均明显高于非吸烟者(P<0.01，P<0.05)，而HDL-C吸烟者明显低于非吸烟者(P<0.01)，TC水平仅在对照组中吸烟者明显高于非吸烟者(P<0.05)。
3 讨论
近年来有关脑血管病危险因素的研究已经取得了新的进展。公认高血压是最重要的独立的危险因素，心脏病、糖尿病、口服避孕药等是肯定的危险因素〔1〕。吸烟与脑血管病关系的研究结论尚不一致。1967年华盛顿公共卫生组织调查吸烟者血小板寿命缩短，血小板的粘附性增加，有易于与血管内皮粘附之趋向，从而认为吸烟能促进血栓形成〔2〕。Hawkins 1972年发现吸烟者在凝血方面处于高凝状态。Whisnant等人研究了因多种病因(包括脑血管症状)行脑血管造影的752名患者，结果表明吸烟史的长短能极有效的预测颅外或颅内颈动脉狭窄的严重程度。吸烟及烟雾中的某些成分明显影响胆固醇代谢和实验性动脉粥样硬化斑中胆固醇水平。Frami-ngham研究组对英国2个社区的研究表明，吸烟者红细胞压积显著增高，吸烟量与红细胞压积和平均红细胞容积的剂量-效应呈正相关。吸烟能直接提高血浆纤维蛋白原水平。社区调查也表明吸烟者纤维蛋白原水平较对照组要高。尽管对血小板功能的研究可能难度很大，但仍有证据表明吸烟者存在血小板功能和其它止血功能障碍。吸烟者凝血时间、血块形成速度和血块回缩时间均延长，血块最大抗张强度增加。已知前列腺素系统对血小板功能和血管阻力有显著的影响，Nadler等发现吸烟者前列环素形成较不吸烟者减少。吸烟对周围血管有显著的收缩作用〔3〕。1993年中国学者研究证实强精神质内向个性、紧张性生活事件、社会支持差、长期大量吸烟、长期大量饮酒、缺乏锻炼和业余生活单调与脑梗塞的发生有关〔4〕。加拿大的回顾性研究认为吸烟者的脑卒中相对危险性增加。但在英国对54 460名男性3年追访中未发现吸烟与脑卒中的关系。
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目前研究结果已表明动脉硬化(AS)是脑血管病的基本病因之一，而血脂代谢紊乱则是导致AS的主要原因之一。随着分子生物学的迅速发展对AS的探索焦点已集中于载脂蛋白水平上，Apo-B是血浆低密度脂蛋白的主要载脂蛋白，其含量能精确地反映出低密度脂蛋白的水平，Apo-B是脂蛋白的必要的结构蛋白，它作为一种代谢程序剂编序和调节脂蛋白代谢及体内胆固醇的平衡。Apo-B具有较强刺激巨嗜细胞内胆固醇酯化作用，促进泡沫细胞形成而导致AS形成〔5〕。本文检测结果(表1)显示ASCI组Apo-B显著高于对照组，而TC ASCI组与对照组无明显差异，说明ASCI组病人脂类代谢的异常主要表现为Apo-B含量升高，而TC正常的ASCI病人Apo-B已普遍升高，因此Apo-B升高为ASCI发病的危险因素。
实验研究已表明HDL-C是抗AS因子，其抗AS作用在于HDL-C可将外周组织内过量的胆固醇转移至肝脏，大部分变为脂肪酸〔5〕。表1结果示ASCI组病人HDL-C明显低于对照组，鉴于ASCI组病人TC水平与对照组无明显差异，可以认为ASCI病人胆固醇从外周组织转移至肝脏进行分解代谢过程中产生了障碍。因此当血液中HDL-C水平下降时可减少胆固醇从动脉壁上的清除，使胆固醇积聚在动脉壁中，加速AS的发展。
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表2结果说明吸烟影响脂类、脂蛋白及载脂蛋白代谢，能够促使血清Apo-B增高及HDL-C下降。鉴于高Apo-B、低HDL-C有促进AS、增加ASCI的发病危险的结论，可以认为吸烟是ASCI的危险因素之一。与国外文献报道的吸烟加速AS导致脑血管病的结论一致〔6〕。另外根据对照组及ASCI组中吸烟人数构成分析，在对照组中吸烟者占46.3%，不吸烟者占53.7%，而在ASCI组中吸烟者占57.8%，不吸烟者占42.2%，也说明吸烟是ASCI的危险因素之一。但吸烟导致Apo-B升高及HDL-C降低的机制尚有待进一步研究。鉴于我们目前对此项工作的研究较少，且标本含量有限，此项工作也有待进一步探讨。
参考文献
1 宿英英，梁玉宏.脑血管病危险因素研究新进展.国外医学神经病学神经外科学分册，1990，17(2)∶57
2 叶文翔编著.脑血管疾病.中国医药科技出版社，1990，110
3 陈兴洲译.吸烟是卒中的危险因素.国外医学脑血管疾病分册，1995，3(3)∶122
4 宿英英，孟琛，孟家眉，等.脑梗塞心理、社会、生物因素的综合研究.中国心理卫生杂志，1994，8(1)∶13
5 吴满平.生理科学进展.1988，19(2)∶135
6 刘书明.饮酒和吸烟是脑卒中的危险因素.国外医学神经病学神经外科学分册，1998，15(2)∶97
(收稿：1998-11-25 修回：1999-02-22), http://www.100md.com
单位：天津市脑系科中心医院(300060)
关键词：吸烟；动脉硬化性脑梗塞；载脂蛋白；高密度脂蛋白胆固醇
中国慢性病预防与控制990302 摘要 目的：探讨吸烟与动脉硬化性脑硬塞(ASCI)的关系。方法：对102例ASCI患者及108例正常人血清载脂蛋白(Apo-B)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)进行测定及对比分析。结果：ASCI组Apo-B比对照组显著升高(P<0.01)，HDL-C比对照组显著降低(P<0.01)，而TC两组间无明显差异(P>0.05)。在对照组及ASCI组吸烟者Apo-B均高于非吸烟者(P<0.01，P<0.05)，而HDL-C吸烟者明显低于非吸烟者(P<0.01)。结论：吸烟能促使血清Apo-B增高及HDL-C下降，可以认为吸烟是ASCI的危险因素之一。
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The Relationship Between Smoking and Arteriosclerotic Cerebral Infarction
Ma Wenliang,et al;Department of Neurology,The Center Hospital of Neurology of Tianjing(300060)
Abstract Objective:To explose the relationship between smoking and arteriosclerotic cerebral infarction(ASCI).Methods:Serum apolipoprotein-B(Apo-B),high density lipoprotein cholesterol(HDL-C) and total cholesterol(TC) were estimated and ana-lysed in both 102 ASCI patients and 108 control people.Results:Compared with control group,Apo-B in ASCI group was remar-kably high(P<0.01),HDL-C in ASCI group was significantly low(P<0.01),while there was no significant difference between two groups(P>0.05).Apo-B of smokers was higher than that of nonsmokers in both control group(P<0.01) and ASCI group(P<0.05).While HDL-C of smokers was lower than that of nonsmokers in both groups(P<0.01).Conclusion:Smoking can increase of Apo-B and decrease of HDL-C.Therefore,smoking is one of the risk factors of ASCI.
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Key words Smoking Arteriosclerotic cerebral infarction Apolipoprotein High density lipoprotein cholesterol
吸烟是冠心病的三个主要危险因素(吸烟、高血压、高血脂)之一，但吸烟与脑卒中的研究结论尚不一致。我们对102例动脉硬化性脑梗塞(ASCI)患者及108例正常人血清载脂蛋白(Apo-B)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)进行测定和对比分析，探讨吸烟与Apo-B、HDL-C、TC和ASCI的关系。
1 对象与方法
1.1 对象 ①病人组：为1994年4月至1996年4月我院收住院男性病人，均为按第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准，并经头CT确诊的ASCI患者102例，年龄45～76岁，平均59.2岁。全部患者均除外影响脂类代谢的其它疾病及有关因素。②对照组：选择男性、年龄、职业等基本条件相匹配的经临床及实验室等辅助检查排除心、脑血管器质性疾患的健康人108例，年龄45～72岁，平均60.2岁。病人组及对照组均以吸烟与否分为两组。吸烟组以吸烟10年以上，每日吸烟10支以上为标准。
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1.2 方法 ①除极其危重病人外一般在正常饮食条件下禁食12～14小时后清晨采静脉血，病人组在病后一周内完成上述检查。②TC用酶标法测定。③HDL-C采用天津市生化试剂中心提供的试剂盒测定。④Apo-B采用免疫透射法，由北京老年医学研究所提供试剂。
2 结果
ASCI组与对照组的测定结果见表1～2。测定结果以
±s表示，采用t检验进行统计学处理。表1 ASCI组与对照组Apo-B、HDL-C、TC检测结果 组别
例数
Apo-B
(g/L)
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HDL-C
(mmol/L)
TC
(mmol/L)
对照组
108
0.797±0.165
1.648±0.452
4.074±1.015
ASCI组
102
0.909±0.171*
, 百拇医药
1.377±0.238*
4.148±1.044
注：*P<0.01表2 ASCI组与对照组(吸烟组与不吸烟组)Apo-B、HDL-C、TC检测结果 组别
吸烟与
不吸烟
例数
Apo-B(g/L)
HDL-C
(mmol/L)
TC(mmol/L)
对照组
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不吸烟
58
0.579±0.175
1.697±0.553
3.645±1.395
吸 烟
50
0.841±0.143*
1.485±0.501*
4.232±0.815**
ASCI组
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不吸烟
43
0.829±0.128
1.467±0.492
4.121±0.744
吸 烟
59
0.942±0.188**
1.281±0.518*
4.003±0.806
注：*P<0.01 **P<0.05
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表1示ASCI组Apo-B、HDL-C与对照组比较有显著性差异，ASCI组Apo-B比对照组显著升高(P<0.01)，而HDL-C比对照组显著降低(P<0.01)，而TC两组间无明显差异(P>0.05)。
表2示在ASCI组及对照组吸烟者Apo-B均明显高于非吸烟者(P<0.01，P<0.05)，而HDL-C吸烟者明显低于非吸烟者(P<0.01)，TC水平仅在对照组中吸烟者明显高于非吸烟者(P<0.05)。
3 讨论
近年来有关脑血管病危险因素的研究已经取得了新的进展。公认高血压是最重要的独立的危险因素，心脏病、糖尿病、口服避孕药等是肯定的危险因素〔1〕。吸烟与脑血管病关系的研究结论尚不一致。1967年华盛顿公共卫生组织调查吸烟者血小板寿命缩短，血小板的粘附性增加，有易于与血管内皮粘附之趋向，从而认为吸烟能促进血栓形成〔2〕。Hawkins 1972年发现吸烟者在凝血方面处于高凝状态。Whisnant等人研究了因多种病因(包括脑血管症状)行脑血管造影的752名患者，结果表明吸烟史的长短能极有效的预测颅外或颅内颈动脉狭窄的严重程度。吸烟及烟雾中的某些成分明显影响胆固醇代谢和实验性动脉粥样硬化斑中胆固醇水平。Frami-ngham研究组对英国2个社区的研究表明，吸烟者红细胞压积显著增高，吸烟量与红细胞压积和平均红细胞容积的剂量-效应呈正相关。吸烟能直接提高血浆纤维蛋白原水平。社区调查也表明吸烟者纤维蛋白原水平较对照组要高。尽管对血小板功能的研究可能难度很大，但仍有证据表明吸烟者存在血小板功能和其它止血功能障碍。吸烟者凝血时间、血块形成速度和血块回缩时间均延长，血块最大抗张强度增加。已知前列腺素系统对血小板功能和血管阻力有显著的影响，Nadler等发现吸烟者前列环素形成较不吸烟者减少。吸烟对周围血管有显著的收缩作用〔3〕。1993年中国学者研究证实强精神质内向个性、紧张性生活事件、社会支持差、长期大量吸烟、长期大量饮酒、缺乏锻炼和业余生活单调与脑梗塞的发生有关〔4〕。加拿大的回顾性研究认为吸烟者的脑卒中相对危险性增加。但在英国对54 460名男性3年追访中未发现吸烟与脑卒中的关系。
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目前研究结果已表明动脉硬化(AS)是脑血管病的基本病因之一，而血脂代谢紊乱则是导致AS的主要原因之一。随着分子生物学的迅速发展对AS的探索焦点已集中于载脂蛋白水平上，Apo-B是血浆低密度脂蛋白的主要载脂蛋白，其含量能精确地反映出低密度脂蛋白的水平，Apo-B是脂蛋白的必要的结构蛋白，它作为一种代谢程序剂编序和调节脂蛋白代谢及体内胆固醇的平衡。Apo-B具有较强刺激巨嗜细胞内胆固醇酯化作用，促进泡沫细胞形成而导致AS形成〔5〕。本文检测结果(表1)显示ASCI组Apo-B显著高于对照组，而TC ASCI组与对照组无明显差异，说明ASCI组病人脂类代谢的异常主要表现为Apo-B含量升高，而TC正常的ASCI病人Apo-B已普遍升高，因此Apo-B升高为ASCI发病的危险因素。
实验研究已表明HDL-C是抗AS因子，其抗AS作用在于HDL-C可将外周组织内过量的胆固醇转移至肝脏，大部分变为脂肪酸〔5〕。表1结果示ASCI组病人HDL-C明显低于对照组，鉴于ASCI组病人TC水平与对照组无明显差异，可以认为ASCI病人胆固醇从外周组织转移至肝脏进行分解代谢过程中产生了障碍。因此当血液中HDL-C水平下降时可减少胆固醇从动脉壁上的清除，使胆固醇积聚在动脉壁中，加速AS的发展。
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表2结果说明吸烟影响脂类、脂蛋白及载脂蛋白代谢，能够促使血清Apo-B增高及HDL-C下降。鉴于高Apo-B、低HDL-C有促进AS、增加ASCI的发病危险的结论，可以认为吸烟是ASCI的危险因素之一。与国外文献报道的吸烟加速AS导致脑血管病的结论一致〔6〕。另外根据对照组及ASCI组中吸烟人数构成分析，在对照组中吸烟者占46.3%，不吸烟者占53.7%，而在ASCI组中吸烟者占57.8%，不吸烟者占42.2%，也说明吸烟是ASCI的危险因素之一。但吸烟导致Apo-B升高及HDL-C降低的机制尚有待进一步研究。鉴于我们目前对此项工作的研究较少，且标本含量有限，此项工作也有待进一步探讨。
参考文献
1 宿英英，梁玉宏.脑血管病危险因素研究新进展.国外医学神经病学神经外科学分册，1990，17(2)∶57
2 叶文翔编著.脑血管疾病.中国医药科技出版社，1990，110
3 陈兴洲译.吸烟是卒中的危险因素.国外医学脑血管疾病分册，1995，3(3)∶122
4 宿英英，孟琛，孟家眉，等.脑梗塞心理、社会、生物因素的综合研究.中国心理卫生杂志，1994，8(1)∶13
5 吴满平.生理科学进展.1988，19(2)∶135
6 刘书明.饮酒和吸烟是脑卒中的危险因素.国外医学神经病学神经外科学分册，1998，15(2)∶97
(收稿：1998-11-25 修回：1999-02-22), http://www.100md.com