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编号:10242249
重症肾综合征出血热患者心脏损害的多普勒超声心动图的研究
http://www.100md.com 《中华传染病杂志》 1999年第3期
     作者:刘振忠 高冬梅 昃道芝 郭文海 肖爱华

    单位:252000 山东省聊城市人民医院

    关键词:肾综合征出血热;超声心动图;心功能;血流动力学

    中华传染病杂志990313 【摘要】 目的 研究重症肾综合征出血热(HFRS)患者的心脏损害。方法 应用多普勒超声(UCG)随访观测50例急性期、恢复期HFRS患者及30例正常对照组的心脏解剖结构及心脏功能。结果 急性期患者室壁及心包较正常对照组轻度增厚、动度减弱,不同程度的回声改变。18例有心包积液,38例瓣膜返流,心脏舒缩功能减退。结论 重症HFRS患者心脏损害是心肌、心内膜及心包广泛受累的全心炎症,与预后密切相关。

    Study on the injury of heart in the patients with severe hemorrhagic fever with renal syndrome by ultrasonography
, 百拇医药
    LIU Zhenzhong,GAO Dongmei,ZHE Daozhi,et al.

    The People's Hospital of Liaocheng,Liaocheng 252000

    【Abstract】 Objective To study the injury of heart in the patients with severe hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS).Methods Fifty patients with HFRS and 30 normal cases as control were examined by Doppler Ultrasonic Cardiography (UCG) at acute as well as recovery phase.The anatomical structure of heart,cardiae function and hemodynamics were measured.Results The ventricular wall and pericardium of the patients were found to be thickened and its motions were decreased.Echos in the ventri-cular wall and pericardium were enhanced in comparison with that of the normal group.There found to be pericardial effusion in 18 patients and valve regurgitation in 38 patients.The systolic and diastolic function of the left and right ventricular were significantly decreased than that of the normal group (P<0.05).Conclusion The results indicate that the injury of heart caused by severe HFPS is a pancarditis involved in cardiac muscle,endocardium and pericardium.The extent of the injury of heart is correlated with the prognosis of HFRS.
, 百拇医药
    【Key words】 Hemorrhagic fever with renal syndrome Ultrasound cardiogram Cardiac function Hemodynamics

    肾综合征出血热(HFRS)是以肾脏损害为主的全身性多脏器损害的急性传染病,常伴心脏损害。临床上部分HFRS患者的死亡与心律失常,心力衰竭有直接关系,而其死亡的主要原因虽然是严重的肾功能衰竭,但严重肾功能衰竭的患者,常伴有较严重的低血压休克和高血容量综合征,因此均有不同程度的心功能不全和血液动力学异常。采用多普勒超声心动图(UCG)检测心脏解剖结构和心脏功能,可定性、定量了解HFRS患者心脏损害情况。自1995年3月至1997年3月应用UCG动态检测50例重症HFRS患者,现报告如下。

    材料与方法

    一、对象

    根据卫生部1987年EHF防治方案(试行)的标准确诊,且ELISA法检测EHF特异性抗体IgM阳性的50例重症HFRS住院患者作为观察组。男29例,女21例,年龄10~68岁,平均37岁。分别于急性期和恢复期进行检测。急性期发病2~9天入院,其中发热期38例,少尿期9例,二期重叠1例,三期重叠1例,多尿期1例。急性期与恢复期检测间隔9~25天(平均15天)。对照组30例为健康体检者,其中男19例,女11例,平均36岁,均无心脏病史及体征。
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    二、方法

    应用美国HP-77020AC型UCG显像仪,探头频率2.5MHz。被检查者左侧卧位,以二维多普勒(2DE)测取左房(LA)、右室(RV)和左心室收缩期内径(LVs)、舒张末期内径(LVd)、室间隔(IVS)及左室后壁(LVPw)厚度。根据公式

    ΔD%=×100%

    计算左室短轴缩短率(ΔD%)[1]、平均周径缩短速率(mvcF);脉冲多普勒(PW)测主动脉最大血流速度(Vmax)、血流加速时间(ACT),计算每搏量(SV)、心排量(CO)、心指数(CI)、射血分数(LVEF);PW测右室射血前期(RPEP)、肺动脉收缩期血流最大速度(Vpmax)、平均血流加速度(PACV)、二尖瓣血流舒张早期速度(MVVE)、心房收缩期速度(MVVA)、E波减速时间(EDCT)、减速度(DCVE)。PW测三尖瓣血流舒张早期速度(TVVE)、心房收缩期速度(TVVA)、三尖瓣血流的EDCT及DCVE
, 百拇医药
    三、统计学处理方法

    每项指标连测3次,取均值[1-3],采用方差分析和U检验,数据表达,P<0.05为差异有显著性。

    结 果

    一、心脏解剖结构

    (一) 回声改变 见表1。急性期43例中发热期32例,二期重叠1例,三期重叠1例,少尿期9例。发热期即有回声改变,总体回声略淡,呈斑点状回声;少尿期心肌回声明显变淡,呈斑片状或条索状回声,心内膜边缘不清;多尿期至恢复期总体回声基本恢复正常,呈细小斑点状回声增强。

    表1 心脏解剖结构改变(%) 组 别

    例数
, 百拇医药
    左心室壁

    二尖瓣

    返流

    心 包

    增厚

    动度减弱

    回声改变

    增厚

    动度减弱

    回声增强

    积液

    对照组

    30
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    0

    0

    0

    5(16.7)

    0

    0

    0

    0

    观察组

    50

    急性期

    9(18)

    31(62)

, 百拇医药     43(86)

    24(48)

    18(36)

    16(32)

    25(50)

    18(36)

    恢复期

    1(2)

    15(30)

    29(58)

    12(24)

    8(16)

    5(10)
, 百拇医药
    16(32)

    3(6)

    χ2

    12.26

    32.55

    56.35

    10.66

    16.0

    16.45

    21.72

    24.13

    注:急性期与恢复期相比 P<0.01
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    (二) 瓣膜返流 见表1。急性期瓣膜及乳头肌增厚致瓣膜关闭不全,以二尖瓣最明显。对照组少见,且为生理性返流。

    (三) 心包受损 见表1。25例回声增强多呈补丁样分布,以左右房室沟及右房底部近右心耳处最明显。18例心包积液中,小量7例,中量8例,大量3例,多见于右室前壁近心尖处、右房底部及左室右壁处、恢复期3例呈小量积液。

    (四) 室壁厚度及房室腔径改变 见表2。急性期与正常对照组比较,仅少数患者室壁轻度增厚及房室腔径轻度扩大。左室壁增厚9例中三期重叠1例,少尿期1例,发热期7例、室间隔增厚6例,左室后壁增厚8例。左房扩大3例,右室扩大2例,其余均在正常范围。但急性期与恢复期比较差异有显著性。急性期心肌呈局限性或弥漫性运动减弱,以少尿期最明显。

    表2 房室腔径、室壁厚度参数() 分 组
, 百拇医药
    例数

    LA(mm)

    RV(mm)

    IVSd(mm)

    LVPw(mm)

    对照组

    30

    26.39±3.02

    16.85±1.70

    9.19±0.94

    9.41±0.76

    观察组
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    50

    急性期

    27.97±3.90△△

    18.69±2.58

    10.10±1.74

    10.12±1.60

    恢复期

    25.93±3.58*

    17.25±2.21*

    9.29±1.11*
, 百拇医药
    9.77±0.85△△

    注:与对照组比较△P<0.01,△△P<0.05;与急性期比较*P<0.01

    二、心脏功能改变

    (一) 左心室舒缩功能 见表3。

    表3 左心室舒缩功能参数() 组 别

    例数

    收缩功能

    舒张功能

    CO(L)

    CI(L/min)
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    SV(ml)

    LVEF(%)

    △D(%)

    mvcF(周/s)

    EDCT(s)

    MVVE/MVVA

    DCVE(cm/s2)

    对照组

    30

    5.33±1.05

    3.11±0.73
, 百拇医药
    75.47±15.74

    0.61±0.07

    0.33±0.043

    1.16±0.19

    0.101±0.015

    1.69±0.63

    468.63±147.88

    观察组

    急性期

    50

    4.20±1.05

    2.54±0.73
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    53.98±14.04

    0.53±0.085

    0.22±0.081

    0.88±0.33

    0.135±0.035

    1.10±0.28

    360.21±151.09

    恢复期

    50

    5.39±1.65*
, 百拇医药
    3.31±1.05*

    62.40±15.99**

    0.61±0.054*

    0.27±0.093△*

    1.06±0.43

    0.128±0.039

    1.37±0.86

    450.76±175.33

    注:与正常对照组比△P<0.01;与急性期比* P<0.05,** P<0.05

    (二) 右心室舒缩功能 见表4。
, 百拇医药
    表4 右心室舒缩功能参数() 组 别

    例数

    收缩功能

    舒张功能

    RPEP(S)

    RPEP/RVEP

    Vpmax(cm/s)

    PACV(cm/s2)

    EDCT(S)

    TVVE/TVVA
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    DCVE(cm/s2)

    对照组

    30

    0.086±0.019

    0.337±0.11

    81.72±13.81

    6.01±1.03

    0.117±0.032

    1.49±0.42

    354.73±78.72

    观察组
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    急性期

    50

    0.11±0.023

    0.49±0.23

    74.98±8.66△△

    4.93±1.35

    0.143±0.031

    1.16±0.36

    265.48±150.73

    恢复期
, 百拇医药
    50

    0.10±0.021△**

    0.43±0.12

    80.93±9.43*

    5.66±1.47*

    0.118±0.043*

    1.02±0.23△**

    332.94±169.47**

    注:与正常对照组比△P<0.01,△△ P<0.05;与急性期比* P<0.01,** P<0.05
, 百拇医药
    讨 论

    HFRS是由汉坦病毒引起的急性传染病,病毒侵入机体后可在血中持续1周左右,致病毒血症及免疫功能紊乱,引起发热和中毒症状,致心肌细胞广泛损伤,混浊肿胀,灶性坏死,血管通透性增加,间质充血水肿,心肌内点片状出血,整个病程中均可出现心脏损害[4]

    发热期为病程的早期,心肌回声总体变淡,呈斑点状、斑片状或条索状回声,与心肌充血水肿、出血、灶性坏死有关。少尿期因血容量增高,心脏充血水肿加重,总体回声明显变淡,也可能与少尿期心脏舒缩功能不全,或病毒血症致肺充血水肿有关。恢复期炎症吸收,总体回声恢复正常,灶性坏死病灶逐渐纤维化形成瘢痕,呈细小斑点状回声增强。急性期房室腔径及室壁厚度的变化为急性心肌炎的表现。急性期心包明显受损,与心肌改变一致,可能与血管通透性增加,渗出、出血,灶性坏死,纤维蛋白免疫复合物沉着有关,与肾脏损害的严重程度呈正相关,推测是否与尿素氮沉着有关。至恢复期瘢痕形成。
, 百拇医药
    急性期较对照组HFRS左右心室舒缩功能降低。HFRS患者由于心肌炎性充血水肿、出血、纤维变性,容量负荷增加等因素致室壁增厚,心肌缩短速度减慢,故△D%,mvcF均降低;SV、LVEF、CO、CI亦降低,与正常对照组比较差异有显著性,其中以△D%,mvcF最明显。但SV、LVEF、CO、CI虽降低,其值仍在正常范围,所以疾病早期已有心脏收缩功能降低,但发生心力衰竭的病例较少。至少尿期和高血容量期临床上才发生急性心力衰竭。由于心肌因炎性充血水肿,代谢障碍,能量缺乏,心脏舒张功能降低,MVVE/MVVA降低,DCVE下降,EDCT延长,与对照组比较差异有显著性。右室舒缩功能,与对照组相比,同样存在显著差异。与尸检右室右心耳处出血水肿、心肌受累相符。右室收缩功能参数中以RPEP/RVET较敏感,舒张功能以TVVE/TVVA、EDCT改变明显。余参数虽亦有显著差异,但受影响因素较多,如呼吸、观察切面等。总之HFRS患者急性期左右心室均存在显著的收缩、舒张功能不全。恢复期EDCT、RPEP/RVET与急性期比较差异无显著性,可能与复查间隔时间较短,测值受多种因素的影响[3,5-7]和(或)仍存在一定程度的心功能不全,但其余多数指标差异均有显著性,说明恢复期心脏功能改善。但与对照组相比,恢复期左室△D%、SV、EDCT,右室TVVE/TVVA、DCVE、RPEP、RPEP/RVET仍存在显著差异,提示恢复期仍存在一定程度的心功能不全。由此可见,急性期HFRS心脏功能明显受损,既有收缩功能不全,又有舒张功能不全,且随病情发展呈动态变化,与疾病严重程度密切相关。发热期即有心功能不全,低血压休克期、少尿期最显著。心功能恶化可能是低血压休克期及少尿期HFRS患者病死率较高的原因之一。恢复期虽有所改善,但仍存在一定程度的心功能不全。
, 百拇医药
    总之,HFRS患者心脏存在严重损害,心肌、心内膜及心包广泛受累,为全心炎症,心脏舒缩功能明显减退,是临床心力衰竭、心律失常、猝死发生的病理生理学基础[4]。心内结构、心功能的改变与病程、病情严重程度关系密切。恢复期仍存在一定程度的心脏损害,是影响预后的重要因素,必须予以重视。UCG能准确客观地动态检测心脏的解剖结构,尤其是临床不能察觉的血流动力学和心功能异常,具有无创、迅速可靠、简便可重复等优点,可使心衰得到及时诊治,对判断病情的发展、预后,指导治疗有重要的临床价值,应予以推广应用。

    本课题受山东省科委科研基金资助[编号:(96)第1226723]

    参考文献

    1 周永昌,郭万学,主编.超声医学.第2版.北京:科学技术文献出版社,1994.521-536.

    2 张运.关于舒张性心力衰竭的若干问题.中华心血管病杂志,1995,23:151-152.
, http://www.100md.com
    3 华琦.影响超声心动图心脏功能测定的因素.中华心血管病杂志,1995,23:65-67.

    4 于丹萍,主编.流行性出血热.第2版.北京:人民卫生出版社,1983.140-213.

    5 Dam IV,Fast I,Boo TD,et al.Normal diastolic filling patterns of the left ventricle.Eur Heart J,1988,9:165-166.

    6 Stauffer JC,Gaasch WM.Recognition and treatment of left ventricular diastolec dysfunction.Prog Cardiovasc Dis,1990,32:319-320.

    7 Bonow Ro,Udelson JE.Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure.Ann Intern Med,1992,117:502-503.

    (收稿:1998-03-09 修回:1999-05-06), 百拇医药