肾综合征出血热并发急性呼吸窘迫综合征11例临床分析
作者：商庆华 张光曙 董子迎 丁明权 甘天福
单位：商庆华、张光曙、丁明权、甘天福 271000 山东泰安，解放军第88医院；董子迎 山东省日照市人民医院
关键词：
中华传染病杂志990326 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是肾综合征出血热(HFRS)的重要并发症及死亡原因之一，但HFRS并发ARDS，作者所见国内报道不多。我院自1988年～1997年9月诊治11例，现报道如下。
临床资料
一、一般资料
11例HFRS患者，诊断分型符合1987年颁布的全国流行性出血热防治方案，并经特异性抗-HFRSV-IgM阳性证实；ARDS诊断符合1988年广州ARDS专题研讨会制定的标准。其中男7例，女4例，年龄21～45岁，平均33.6岁。ARDS重型3例，危重型8例；低血压休克期5例，少尿期6例。
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二、临床表现
(一)诱发因素 3例为休克，4例为肺部感染，其中2例为肺部感染合并感染性休克，1例为尿毒症，1例为DIC，2例无明显诱因。
(二)主要症状及肺部体征 11例患者均有突然发生的呼吸困难并呈进行性加重，终至呼吸窘迫，通常给氧方法吸氧不能缓解。8例呼吸频率30～40次/分，3例41～50次/分。两肺均可闻及湿NFEC1音，呈散在分布。
三、实验室检查
(一)动脉血气分析 患者均行动脉血气分析。pH值 7.28～7.35 5例，7.35～7.45 3例，>7.45 3例；动脉血氧分压<5.3kPa2例，5.3～8.0kPa 7例，>8.0kPa 2例；氧合指数(PaO2/FiO2)<150 2例，150～200 7例，201～300 2例。11例患者均有酸碱失衡，代谢性酸中毒6例，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒3例，呼吸性碱中毒型三重酸碱失衡2例。
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(二)胸部X线表现 6例患者行X线胸片检查，两肺纹理增多、增粗者1例，两肺纹理增多，并有模糊的片状阴影及透光度降低者5例。
四、治疗及转归
均予高浓度吸氧(40%～60%)、低分子右旋糖酐及平衡盐液等抗休克、抗感染(多选用头孢哌酮及甲硝唑)、加强支持及原发病治疗等综合措施。5例患者每日静脉滴注地塞米松20～60mg，疗程2～5天，均死亡；4例患者予血液透析并每日静脉滴注地塞米松40mg，存活2例；2例气管切开，并予呼气末正压呼吸(PEEP)，均未抢救成功。
讨论
目前认为，HFRS并发ARDS的主要发病机制为：(1)HFRS病毒与相应抗体结合形成复合物及HFRS发病过程中的休克、细菌感染、尿毒症等，可激活补体，趋化分叶核粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞在肺内聚积、释放氧自由基及细胞因子，造成急性弥漫性肺泡-毛细血管内皮损伤，通透性增加，亦可致肺表面活性物质的减少。(2)汉坦病毒肺综合征(HPS)，业已明确，是由新的血清型汉坦病毒感染所致，以急性呼吸窘迫综合征等肺损害为主要表现，肾功能多正常，但亦有合并严重肾损害的报道[1]。另有报道，致HFRS的普马拉病毒、汉城病毒等血清型汉坦病毒感染，亦可呈HPS表现[2，3]。我国是汉坦病毒感染的高发区，是否亦存在HPS病毒，HFRS病毒是否亦能致HPS，值得重视与研究。
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HFRS并发ARDS病死率高，本组患者病死率达81.8%，早期诊断是抢救成功的关键。研究表明，密切观察呼吸频率、动态检测血气分析，有助于ARDS的早期诊断。
HFRS并发ARDS防治，宜采取综合措施：(1)积极治疗原发病。避免难治性休克，提倡早期血液透析，防治继发感染。(2)迅速纠正缺氧。经面罩吸氧呼吸窘迫无改善，PaO2仍持续下降，即可应用PEEP。本组2例应用呼吸机治疗过晚、治疗失败。故呼吸机的应用宜早不宜晚。(3)严格控制液体入量。(4)糖皮质激素宜早期、大剂量、短程使用。(5)加强营养补给，避免负氮平衡和电解质紊乱等的加重。(6)一氧化氮吸入和肺表面活性物质的替代疗法，可予试用。
参考文献
1 Khan AS, Ksiazek TG, Peters CJ. Hantavirus pulmonary syndrome. Lancet, 1996, 347:739-741.
2 Schreiber M, Laue T, Wolff C. Hantavirus pulmonary syndrome in Germany. Lancet, 1996, 347:336-337.
3 Stuart LM, Rice PS, Lioyd G, et al. A soldier in respiratory distress. Lancet, 1996, 347:30.
(收稿：1997-10-06 修回：1998-04-14), http://www.100md.com
单位：商庆华、张光曙、丁明权、甘天福 271000 山东泰安，解放军第88医院；董子迎 山东省日照市人民医院
关键词：
中华传染病杂志990326 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是肾综合征出血热(HFRS)的重要并发症及死亡原因之一，但HFRS并发ARDS，作者所见国内报道不多。我院自1988年～1997年9月诊治11例，现报道如下。
临床资料
一、一般资料
11例HFRS患者，诊断分型符合1987年颁布的全国流行性出血热防治方案，并经特异性抗-HFRSV-IgM阳性证实；ARDS诊断符合1988年广州ARDS专题研讨会制定的标准。其中男7例，女4例，年龄21～45岁，平均33.6岁。ARDS重型3例，危重型8例；低血压休克期5例，少尿期6例。
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二、临床表现
(一)诱发因素 3例为休克，4例为肺部感染，其中2例为肺部感染合并感染性休克，1例为尿毒症，1例为DIC，2例无明显诱因。
(二)主要症状及肺部体征 11例患者均有突然发生的呼吸困难并呈进行性加重，终至呼吸窘迫，通常给氧方法吸氧不能缓解。8例呼吸频率30～40次/分，3例41～50次/分。两肺均可闻及湿NFEC1音，呈散在分布。
三、实验室检查
(一)动脉血气分析 患者均行动脉血气分析。pH值 7.28～7.35 5例，7.35～7.45 3例，>7.45 3例；动脉血氧分压<5.3kPa2例，5.3～8.0kPa 7例，>8.0kPa 2例；氧合指数(PaO2/FiO2)<150 2例，150～200 7例，201～300 2例。11例患者均有酸碱失衡，代谢性酸中毒6例，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒3例，呼吸性碱中毒型三重酸碱失衡2例。
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(二)胸部X线表现 6例患者行X线胸片检查，两肺纹理增多、增粗者1例，两肺纹理增多，并有模糊的片状阴影及透光度降低者5例。
四、治疗及转归
均予高浓度吸氧(40%～60%)、低分子右旋糖酐及平衡盐液等抗休克、抗感染(多选用头孢哌酮及甲硝唑)、加强支持及原发病治疗等综合措施。5例患者每日静脉滴注地塞米松20～60mg，疗程2～5天，均死亡；4例患者予血液透析并每日静脉滴注地塞米松40mg，存活2例；2例气管切开，并予呼气末正压呼吸(PEEP)，均未抢救成功。
讨论
目前认为，HFRS并发ARDS的主要发病机制为：(1)HFRS病毒与相应抗体结合形成复合物及HFRS发病过程中的休克、细菌感染、尿毒症等，可激活补体，趋化分叶核粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞在肺内聚积、释放氧自由基及细胞因子，造成急性弥漫性肺泡-毛细血管内皮损伤，通透性增加，亦可致肺表面活性物质的减少。(2)汉坦病毒肺综合征(HPS)，业已明确，是由新的血清型汉坦病毒感染所致，以急性呼吸窘迫综合征等肺损害为主要表现，肾功能多正常，但亦有合并严重肾损害的报道[1]。另有报道，致HFRS的普马拉病毒、汉城病毒等血清型汉坦病毒感染，亦可呈HPS表现[2，3]。我国是汉坦病毒感染的高发区，是否亦存在HPS病毒，HFRS病毒是否亦能致HPS，值得重视与研究。
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HFRS并发ARDS病死率高，本组患者病死率达81.8%，早期诊断是抢救成功的关键。研究表明，密切观察呼吸频率、动态检测血气分析，有助于ARDS的早期诊断。
HFRS并发ARDS防治，宜采取综合措施：(1)积极治疗原发病。避免难治性休克，提倡早期血液透析，防治继发感染。(2)迅速纠正缺氧。经面罩吸氧呼吸窘迫无改善，PaO2仍持续下降，即可应用PEEP。本组2例应用呼吸机治疗过晚、治疗失败。故呼吸机的应用宜早不宜晚。(3)严格控制液体入量。(4)糖皮质激素宜早期、大剂量、短程使用。(5)加强营养补给，避免负氮平衡和电解质紊乱等的加重。(6)一氧化氮吸入和肺表面活性物质的替代疗法，可予试用。
参考文献
1 Khan AS, Ksiazek TG, Peters CJ. Hantavirus pulmonary syndrome. Lancet, 1996, 347:739-741.
2 Schreiber M, Laue T, Wolff C. Hantavirus pulmonary syndrome in Germany. Lancet, 1996, 347:336-337.
3 Stuart LM, Rice PS, Lioyd G, et al. A soldier in respiratory distress. Lancet, 1996, 347:30.
(收稿：1997-10-06 修回：1998-04-14), http://www.100md.com