30例急性呋喃丹中毒诊治分析
作者：杜广胜 马玉英 张胜发
单位：新疆石河子大学医学院附属第一医院急诊科(832000)
关键词：
呋喃丹属氨基甲酸酯类高毒杀虫剂 呋喃丹属氨基甲酸酯类高毒杀虫剂，随着近年来在农业上的广泛使用，急性呋喃丹中毒也时有发生。我科于1995～1997年共收治急性呋喃丹中毒30例，现将有关资料分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 30例中男11例，女19例，年龄17～56岁。其中口服中毒16例，经皮肤接触和呼吸道吸入中毒14例。
1.2 临床表现 见表1。
表1 呋喃丹中毒临床表现
, 百拇医药
中毒程度
例数(人)
临床表现
轻度
20
头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小
中度
8
上述症状加重，肌束颤动
重度
2
昏述、脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭
, 百拇医药
1.3 治疗及转归 及时清除毒物，皮肤接触中毒者，立即反复擦洗皮肤、更换衣服。口服中毒者立即予以洗胃。并尽快应用阿托品(具体用法见表2)，有严重并发症如肺水肿、脑水肿者，应用肾上腺皮质激素、速尿、甘露醇等药物治疗。对呼吸困难者，应维持呼吸道通畅。表2 30例呋喃丹中毒阿托品使用分析
中毒程度
单次剂量
(mg)
间隔时间
(min)
减量或停药指征
轻度
0.5～1
, http://www.100md.com 30～60
临床症状有所缓解
中度
1～3
15～60
出现阿托品效应、口干、皮肤干燥、心跳加快
重度
3～5
10～15
达阿托品化减量、延时
2 结果
本组患者除1例重度中毒因口服呋喃丹量大、时间长，死于呼吸衰竭，余29例均治愈。
, 百拇医药
3 讨论
呋喃丹中毒机理与有机磷中毒有所不同，虽然呋喃丹和有机磷都主要抑制体内胆碱酯酶活性。呋喃丹使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基酰化，失去水解乙酰胆碱的功能。但区别在于呋喃丹和胆碱酯酶的结合是不牢固的、可逆性的，氨基甲酰化胆碱酯酶可迅速被水解，一般于4小时后又可生成有活性的胆碱酯酶。因此，对于急性呋喃丹中毒只要及时清除毒物，避免其进一步吸收，酌情应用阿托品等药物，症状多可在数小时至数天内恢复，一般预后较好。
根据上述机理，应用阿托品治疗急性呋喃丹中毒与有机磷中毒相比，用法、用量有所不同。通过对30例病人的治疗，我们认为①急性呋喃丹中毒时阿托品用量偏小、维持时间较短。②呋喃丹中毒治疗一般可不必维持阿托品化，以免体内胆碱酯酶活力恢复后再给予较大剂量阿托品而发生阿托品中毒，从而加重病情，甚至阿托品中毒死亡。③禁用胆碱酯酶复能剂。由于肟类复能剂(解磷定、解磷注射液)可抑制胆碱酯酶活性的自然恢复，使病情加重。因此，治疗与有机磷不同。④积极防止并发症。肺水肿、脑水肿是急性呋喃丹中毒的严重并发症，常引起呼吸衰竭导致死亡。其发生机理是，毒蕈碱样作用使肺泡及毛细血管渗透性增加，腺体分泌增多，中枢M受体兴奋，脑血管痉挛，脑缺血、缺氧所致。治疗中除酌情应用阿托品对抗毒蕈碱样作用，还应酌情使用肾上腺皮质激素、甘露醇、速尿等药物，维持水电解质平衡，适当应用抗生素控制感染。对呼吸困难者保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开，以防呼吸衰竭。
参考文献
1 陈灏珠主编.内科学.北京：人民卫生出版社，1996.857
2 张文武主编.危重病医学.天津：天津科技翻译公司，1996.784
3 王德炳主编.危重急症的诊断与治疗.北京：中国科学技术出版社，1995.635
(收稿：1998-01-08，修回：1998-07-20), 百拇医药
单位：新疆石河子大学医学院附属第一医院急诊科(832000)
关键词：
呋喃丹属氨基甲酸酯类高毒杀虫剂 呋喃丹属氨基甲酸酯类高毒杀虫剂，随着近年来在农业上的广泛使用，急性呋喃丹中毒也时有发生。我科于1995～1997年共收治急性呋喃丹中毒30例，现将有关资料分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 30例中男11例，女19例，年龄17～56岁。其中口服中毒16例，经皮肤接触和呼吸道吸入中毒14例。
1.2 临床表现 见表1。
表1 呋喃丹中毒临床表现
, 百拇医药
中毒程度
例数(人)
临床表现
轻度
20
头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小
中度
8
上述症状加重，肌束颤动
重度
2
昏述、脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭
, 百拇医药
1.3 治疗及转归 及时清除毒物，皮肤接触中毒者，立即反复擦洗皮肤、更换衣服。口服中毒者立即予以洗胃。并尽快应用阿托品(具体用法见表2)，有严重并发症如肺水肿、脑水肿者，应用肾上腺皮质激素、速尿、甘露醇等药物治疗。对呼吸困难者，应维持呼吸道通畅。表2 30例呋喃丹中毒阿托品使用分析
中毒程度
单次剂量
(mg)
间隔时间
(min)
减量或停药指征
轻度
0.5～1
, http://www.100md.com 30～60
临床症状有所缓解
中度
1～3
15～60
出现阿托品效应、口干、皮肤干燥、心跳加快
重度
3～5
10～15
达阿托品化减量、延时
2 结果
本组患者除1例重度中毒因口服呋喃丹量大、时间长，死于呼吸衰竭，余29例均治愈。
, 百拇医药
3 讨论
呋喃丹中毒机理与有机磷中毒有所不同，虽然呋喃丹和有机磷都主要抑制体内胆碱酯酶活性。呋喃丹使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基酰化，失去水解乙酰胆碱的功能。但区别在于呋喃丹和胆碱酯酶的结合是不牢固的、可逆性的，氨基甲酰化胆碱酯酶可迅速被水解，一般于4小时后又可生成有活性的胆碱酯酶。因此，对于急性呋喃丹中毒只要及时清除毒物，避免其进一步吸收，酌情应用阿托品等药物，症状多可在数小时至数天内恢复，一般预后较好。
根据上述机理，应用阿托品治疗急性呋喃丹中毒与有机磷中毒相比，用法、用量有所不同。通过对30例病人的治疗，我们认为①急性呋喃丹中毒时阿托品用量偏小、维持时间较短。②呋喃丹中毒治疗一般可不必维持阿托品化，以免体内胆碱酯酶活力恢复后再给予较大剂量阿托品而发生阿托品中毒，从而加重病情，甚至阿托品中毒死亡。③禁用胆碱酯酶复能剂。由于肟类复能剂(解磷定、解磷注射液)可抑制胆碱酯酶活性的自然恢复，使病情加重。因此，治疗与有机磷不同。④积极防止并发症。肺水肿、脑水肿是急性呋喃丹中毒的严重并发症，常引起呼吸衰竭导致死亡。其发生机理是，毒蕈碱样作用使肺泡及毛细血管渗透性增加，腺体分泌增多，中枢M受体兴奋，脑血管痉挛，脑缺血、缺氧所致。治疗中除酌情应用阿托品对抗毒蕈碱样作用，还应酌情使用肾上腺皮质激素、甘露醇、速尿等药物，维持水电解质平衡，适当应用抗生素控制感染。对呼吸困难者保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开，以防呼吸衰竭。
参考文献
1 陈灏珠主编.内科学.北京：人民卫生出版社，1996.857
2 张文武主编.危重病医学.天津：天津科技翻译公司，1996.784
3 王德炳主编.危重急症的诊断与治疗.北京：中国科学技术出版社，1995.635
(收稿：1998-01-08，修回：1998-07-20), 百拇医药