急性重型颅脑损伤患者伤后平均动脉压的变化及其临床意义
作者：苑玉清 李能德 毛庆 黄思庆
单位：苑玉清 山西省人民医院神经外科(030012)；李能德 毛庆 黄思庆 华西医科大学附属第一医院神经外科
关键词：
急性重型颅脑损伤患者的原发性脑损害多较严重 急性重型颅脑损伤患者的原发性脑损害多较严重。脑血流灌注不足，脑组织缺血缺氧及有害递质的增加，常是继发性脑损害的病理反应基础。体循环平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)的变化可直接影响脑灌注压及脑血流的变化。本文监测了25例急性重型颅脑损伤患者伤后MABP的变化，并对其发生机制及临床意义进行探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料 创伤组：急性重型颅脑损伤患者25例，伤后昏迷在6小时以上或在伤后有短暂昏迷而在24小时内意识情况恶化再次昏迷6小时以上者；患者年龄18～50岁，不伴胸腹及四肢复合性损伤，并排除其原有高血压病及心脑血管等重要脏器疾患。对照组：年龄在18～50岁之间的健康人17例。
, 百拇医药
1.2 测定方法 取平卧位测得患者右上肢外周动脉压，然后按以下公式求其MABP：MABP=1/3收缩压+2/3舒张压。
1.3 统计方法 数据以
±s表示，作两样本均数的t检验，选P<0.05为统计显著性界值。
2 结果
两组间年龄及性别无显著性差异(P>0.05)。创伤组MABP=14.79±3.35kPa，对照组MABP=12±1.35kPa，两组间差别有显著意义(P<0.05)。
3 讨论
血管内皮细胞与神经、血管平滑肌细胞共同构成控制血管张力的三大成份。血管内皮细胞通过合成血管内皮收缩因子(endothelium-derived contracting factor,EDCF)和血管内皮舒张因子(endothelium-derived relaxing factor,EDRF)而参与血管张力的调节。EDCF分泌受多种生理和病理条件的影响，有的也受神经递质的诱生，血管中乙酰胆碱、5-羟色胺和前列腺素等物质即可诱发EDCF的分泌[1]；缺氧状态或快速机械性牵拉，也可增加EDCF的分泌。内皮素(endothelin)[2]是新发现的迄今为止最强大的血管内皮收缩因子，它可通过刺激心血管及肾上腺等多器官发生病理生理反应而引起血压增高。已有研究发现急性重型颅脑伤患者伤后血浆中ET含量显著增高[5]。ET有明显的致MABP增高作用，这种作用被证明有中枢机制的参与[3，4]。急性重型颅脑损伤患者伤后MABP的增高，是以上多种机制的综合表现，其伤后血浆中ET含量的显著增高，可能是MABP增加的主要原因。
, 百拇医药
重型颅脑损伤患者遭受暴力作用大、脑挫裂伤多较广泛，颅高压出现早且发展迅速。MABP的显著增高可有效地对抗颅内压增高所致的脑血流不足。重型脑伤后血浆中如ET等EDCF的增加，常使脑血管发生痉挛性收缩。由于脑血管阻力增大，脑血流量减少，在一定范围内具有稳定颅内压的作用，但如果脑血流量持续过低，则会引起脑缺血缺氧而加重脑组织的损害。脑血管痉挛，脑缺血缺氧及无氧代谢增强致血液中CO和乳酸含量增加或排除受阻，此时，病情常继续发展，使脑的小动脉、细动脉由收缩转为舒张，而呈麻痹状态，细静脉、小静脉对缺氧的耐受能力较强，对CO和乳酸的反应较低而仍处于收缩状态，从而导致脑血流的局部过度灌注。MABP的升高，在一定范围内提高了脑动脉灌注压，使脑供血不足得以改善，进一步保护脑功能，但当MABP增高并突破其调节上限时，则会加剧重型脑伤患者脑血流的过度灌注。MABP愈高则过度灌注愈严重，从而加重脑肿胀和血脑屏障的损害，使脑水肿急剧发展，危及生命。本研究提示，重型脑伤患者伤后平均动脉压增高，其高血压状态的形成和持续，可加重局部脑血流的过度灌注以及脑组织的继发性损害。MABP增高是重型脑伤患者伤后病情恶化的极为重要的病理生理反应。早期使用钙离子拮抗剂以解除脑血管痉挛、适度脱水及控制血压过度增高，可减轻或避免脑组织的继发性损害。
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参考文献
1 缪家培.血管内皮细胞收缩因子.生理学进展，1989，20：118-119
2 Yanagisawa M,Kurihara H,Kimura.S,et al.A noval potent vasocon stractor peptide produced by vascular endothelin cells.Nature,1988,322:411
3 Takahashi H.13th Scientific Meeting of Society of Hypertension,1990.56
4 Kuwan Y.13th Scientific Meeting of Society of Hypertension,1990.S57
5 崔尧元，卞留贯.脑外伤后的血浆内皮素变化.中华神经外科杂志，1995，11：14
(收稿：1998-02-26，修回：1998-09-17), 百拇医药
单位：苑玉清 山西省人民医院神经外科(030012)；李能德 毛庆 黄思庆 华西医科大学附属第一医院神经外科
关键词：
急性重型颅脑损伤患者的原发性脑损害多较严重 急性重型颅脑损伤患者的原发性脑损害多较严重。脑血流灌注不足，脑组织缺血缺氧及有害递质的增加，常是继发性脑损害的病理反应基础。体循环平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)的变化可直接影响脑灌注压及脑血流的变化。本文监测了25例急性重型颅脑损伤患者伤后MABP的变化，并对其发生机制及临床意义进行探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料 创伤组：急性重型颅脑损伤患者25例，伤后昏迷在6小时以上或在伤后有短暂昏迷而在24小时内意识情况恶化再次昏迷6小时以上者；患者年龄18～50岁，不伴胸腹及四肢复合性损伤，并排除其原有高血压病及心脑血管等重要脏器疾患。对照组：年龄在18～50岁之间的健康人17例。
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1.2 测定方法 取平卧位测得患者右上肢外周动脉压，然后按以下公式求其MABP：MABP=1/3收缩压+2/3舒张压。
1.3 统计方法 数据以
±s表示，作两样本均数的t检验，选P<0.05为统计显著性界值。2 结果
两组间年龄及性别无显著性差异(P>0.05)。创伤组MABP=14.79±3.35kPa，对照组MABP=12±1.35kPa，两组间差别有显著意义(P<0.05)。
3 讨论
血管内皮细胞与神经、血管平滑肌细胞共同构成控制血管张力的三大成份。血管内皮细胞通过合成血管内皮收缩因子(endothelium-derived contracting factor,EDCF)和血管内皮舒张因子(endothelium-derived relaxing factor,EDRF)而参与血管张力的调节。EDCF分泌受多种生理和病理条件的影响，有的也受神经递质的诱生，血管中乙酰胆碱、5-羟色胺和前列腺素等物质即可诱发EDCF的分泌[1]；缺氧状态或快速机械性牵拉，也可增加EDCF的分泌。内皮素(endothelin)[2]是新发现的迄今为止最强大的血管内皮收缩因子，它可通过刺激心血管及肾上腺等多器官发生病理生理反应而引起血压增高。已有研究发现急性重型颅脑伤患者伤后血浆中ET含量显著增高[5]。ET有明显的致MABP增高作用，这种作用被证明有中枢机制的参与[3，4]。急性重型颅脑损伤患者伤后MABP的增高，是以上多种机制的综合表现，其伤后血浆中ET含量的显著增高，可能是MABP增加的主要原因。
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重型颅脑损伤患者遭受暴力作用大、脑挫裂伤多较广泛，颅高压出现早且发展迅速。MABP的显著增高可有效地对抗颅内压增高所致的脑血流不足。重型脑伤后血浆中如ET等EDCF的增加，常使脑血管发生痉挛性收缩。由于脑血管阻力增大，脑血流量减少，在一定范围内具有稳定颅内压的作用，但如果脑血流量持续过低，则会引起脑缺血缺氧而加重脑组织的损害。脑血管痉挛，脑缺血缺氧及无氧代谢增强致血液中CO和乳酸含量增加或排除受阻，此时，病情常继续发展，使脑的小动脉、细动脉由收缩转为舒张，而呈麻痹状态，细静脉、小静脉对缺氧的耐受能力较强，对CO和乳酸的反应较低而仍处于收缩状态，从而导致脑血流的局部过度灌注。MABP的升高，在一定范围内提高了脑动脉灌注压，使脑供血不足得以改善，进一步保护脑功能，但当MABP增高并突破其调节上限时，则会加剧重型脑伤患者脑血流的过度灌注。MABP愈高则过度灌注愈严重，从而加重脑肿胀和血脑屏障的损害，使脑水肿急剧发展，危及生命。本研究提示，重型脑伤患者伤后平均动脉压增高，其高血压状态的形成和持续，可加重局部脑血流的过度灌注以及脑组织的继发性损害。MABP增高是重型脑伤患者伤后病情恶化的极为重要的病理生理反应。早期使用钙离子拮抗剂以解除脑血管痉挛、适度脱水及控制血压过度增高，可减轻或避免脑组织的继发性损害。
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参考文献
1 缪家培.血管内皮细胞收缩因子.生理学进展，1989，20：118-119
2 Yanagisawa M,Kurihara H,Kimura.S,et al.A noval potent vasocon stractor peptide produced by vascular endothelin cells.Nature,1988,322:411
3 Takahashi H.13th Scientific Meeting of Society of Hypertension,1990.56
4 Kuwan Y.13th Scientific Meeting of Society of Hypertension,1990.S57
5 崔尧元，卞留贯.脑外伤后的血浆内皮素变化.中华神经外科杂志，1995，11：14
(收稿：1998-02-26，修回：1998-09-17), 百拇医药