浮肿、高血压、偏瘫
作者：李景伦 朱祥瑞 陈光贤
单位：李景伦 朱祥瑞(广东省佛山市向阳医院 528000)；陈光贤(广东省佛山市第二人民医院)
关键词：
实用医学杂志9904701 病历摘要
患者男，62岁。因反复双下肢浮肿2月余，言语不清、右侧肢体瘫痪2天，于1997年6月25日入院。患者于2月前始渐出现双下肢浮肿，尿检查发现蛋白尿，拟“肾病”治疗，服利尿药(药名和剂量未详)，症状有好转；但双下肢浮肿未消退，2天前活动时突然言语不清，右侧肢体无力，遂入院治疗。既往患“高血压病”近20年，夜尿增多10年，近5年来间断服用降压药。体查：T 36.5℃，P 82次/分，BP 29/20 kPa。重病容，皮肤粘膜无黄染，无肝掌及蜘蛛痣，浅表淋巴结不肿大，双侧瞳孔等圆等大，直径3 mm，对光反射存，右侧鼻唇沟变浅，口角向左侧歪斜，伸舌舌尖歪向右侧，颈软，无颈静脉怒张，气管居中，双肺呼吸音粗，未闻干湿性罗音，心界向左扩大，心尖搏动于左锁骨中线第五肋间，范围弥漫，心率82次/分，律齐，心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾不大，有移动性浊音，肾区无叩痛，肠鸣音亢进，双下肢凹陷性浮肿，左侧肢体肌力、肌张力正常；右侧肢体肌力Ⅱ级，肌张力增高，右侧肢体浅感觉障碍，右侧膝腱反射亢进，右巴彬斯基氏征(+)，左巴彬斯基氏征(-)。眼底检查视乳头边界清，色淡红，视网膜动脉狭窄，反光增强，A∶V=1∶2；可见动、静脉交叉压迹，未见水肿、出血及渗出。
, http://www.100md.com
实验室检查：Hb 102 g/L，2次尿常规：蛋白(+ + +)，红细胞(+ +)，有红细胞管型，尿糖(-)，晨尿比重1.018，血沉78 mm/h，血K+ 3.96 mmol/L，Na+ 146.2 mmol/L，Ca2+ 2.35 mmol/L，Cl- 113 mmol/L，血糖4.30 mmol/L，尿素氮(BUN)6.9 mmol/L，HCO-3 19.7 mmol/L，肌酐(Cr)145 μmol/L。血蛋白电泳：正常，血脂正常，肝功能：谷丙转氨酶正常，HBsAg(-)，总蛋白55.2 g/L，白蛋白(A)28 g/L，球蛋白(G)27.2 g/L，A/G≈1。24小时尿蛋白定量5 g。抗核抗体阴性，抗双链DNA抗体阴性，尿凝溶蛋白阴性。胸、腹部X线：双肺纹理粗，左、右心室增大，双侧肾影清，大小正常。B超：肝、胆、肾、脾正常。心电图：窦性心律，心肌劳损。
2 临床讨论
, 百拇医药
住院医师：本病例特点，(1)老年男性，有高血压病史20年，夜尿增多10年，不规则服降压药5年；(2)患者血压高达29/20 kPa，2天前出现言语不清，右侧肢体瘫痪、肌张力增强、腱反射亢进，病理反射引出，浅感觉障碍；(3)有大量蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，虽无高脂血症，但尿中出现红细胞管型，提示肾小球的病变，初步诊断为肾病综合征(NS)。
主治医师：近年来临床诊断NS只要有大量蛋白尿(>3.5 g/d)，低蛋白血症(<30 g/L)，诊断就可成立。因为水肿主要由低蛋白血症所致，在临床上，早期的NS或经治疗后的NS不一定有水肿，而高脂血症是继发于低蛋白血症，有些NS，不一定有高脂血症。我认为该患者NS是确切存在的。各种疾病引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤，都可以导致NS。NS可分为原发性和继发性，原发性NS治疗首选激素，而一些继发性NS是不能用激素治疗的。临床上，必须排除继发性NS，才能诊断为原发性NS。继发性NS可见于：(1)代谢性疾病如糖尿病；(2)胶原血管疾病如系统性红斑狼疮(SLE)；(3)感染性疾病如感染性心内膜炎；(4)肿瘤如多发性骨髓瘤，白血病；(5)其他：肾动脉硬化症、抗毒血清过敏、蜂螯伤。老年人多见于代谢性疾病和肿瘤，也可见于肾动脉硬化症。本例考虑以下疾病：(1)糖尿病：病人无多尿、多饮、多食、消瘦三高一低表现，尿糖检查阴性，血糖正常，似不支持；(2)SLE：病人老年男性，无不明原因长期发热、多发性关节痛、皮肤损害，血清蛋白电泳正常，虽有血沉高，但抗核抗体、抗双链DNA抗体阴性，可排除诊断；(3)白血病和多发性骨髓瘤：病人无全身网状内皮系统的增生，血象基本正常，无骨骼疼痛，无出血倾向，血红蛋白>80 g/L，血清蛋白电泳正常，无出现M蛋白，尿无凝溶蛋白，不支持诊断；(4)肾动脉硬化症：患者有20年高血压病史，夜尿次数增多10年，晨尿比重1.018，表明患者早已有肾小管功能不全。近2月来浮肿、蛋白尿、血尿，肾小球功能轻度损害，心室肥大、心肌劳损，有眼底动脉硬化表现，右侧肢体偏瘫、呈中枢性瘫，病人是在活动时出现中枢性瘫，所以应考虑左内囊脑出血，入院时舒张压较高，>17.5 kPa(130 mmHg)，整个病程及临床表现符合肾动脉硬化症的诊断，但我们无法解释病人为什么会有大量蛋白尿及低蛋白血症。
, http://www.100md.com
主任医师：肾动脉硬化是长期高血压所致肾小动脉硬化及慢性肾缺血性疾病，病变主要在肾小球入球小动脉发生玻璃样变性，先侵犯血管内膜，继而累及中层，致使血管腔狭窄，肾小球玻璃样变性，肾小管上皮萎缩。一般有数十年的高血压病史，继而出现夜尿增多，并出现蛋白尿，当肾小球滤过膜损害严重时，有的病人尿蛋白可高达3～3.5 g/d以上。如有恶性肾动脉硬化时，其病理特征有：(1)非炎症纤维素样坏死；(2)胶原纤维和血管内皮细胞呈同心圆状增生，层层形成洋葱样。临床表现有严重高血压，舒张压>17.5 kPa，以及其它身体重要器官的病变。根据患者的临床资料，可考虑肾动脉硬化症的诊断，并应该把它看成是三期高血压病一个重要器官的病变，同左内囊脑出血一起，构成诊断患者为高血压病三期的诊断依据。而原发性肾小球肾炎，一般多发于35岁以前，发病后才出现高血压，舒张压很少高至17.5 kPa，早期便出现肾小球功能不全，肾炎眼底的变化以渗出性病变为主，贫血较严重，根据临床资料，可以排除。本例诊断为高血压病三期，并左内囊脑出血，肾病综合征，氮质血症(肾动脉硬化症)。治疗：伴有脑出血的高血压，可选用硝普钠，不宜用利血平，甲基多巴。本病例舒张压较高>17.5 kPa，且有恶性高血压倾向，必须迅速给予强有力的降压治疗，务必将舒张压控制在13.3 kPa(100 mmHg)左右。硝普钠能直接扩张血管，降压效果好，临床上用本药50 mg稀释5%葡萄糖注射液500 ml中，静脉滴注，滴速5～10滴/分，疗效满意。用药时必须十分小心监测血压。本药大剂量(>10 μg.kg-1.min-1)，长期使用(>3天)或有肝或肾功能不全病人，本药的代谢产物硫氰酸盐浓度会过高，须每天检查血中硫氰酸盐浓度，以不超过10 mg/dl为宜。使用利尿剂十分重要，首选速尿，速尿(≤100 mg)加入葡萄糖液内，缓慢静注，每天1～2次，速尿长期用药(7～10天)后，利尿作用大为减弱，故最好间歇用药(停3天后再用)，停药期间，给予其他利尿药的应用。值得注意的是，患者有低蛋白血症，用利尿药利尿后，排出的仅是血浆内的钠和水，因血胶体渗透压低，细胞间液(水肿液)并不能回收至血管内，故不但不能消肿，而且还会引起血容量不足，因此，要在使用利尿剂的同时使用血容量扩充剂，如中分子右旋糖酐、各种血浆代品、血浆、白蛋白等，以提高血浆胶体渗透压，从而促进利尿。该病人为NS，输注白蛋白和血浆并不首选，因价格昂贵，而输入的白蛋白1～2天内，即经肾丢失，只能维持短期疗效，可考虑用代血浆如706代血浆及中分子右旋糖酐。在以下情况，该患者考虑应用白蛋白：(1)有严重低蛋白血症(血白蛋白<20 g/L)，估计静脉注射速尿利尿会发生血容量不足；(2)患者滴注足够剂量速尿仍不利尿消肿。还应该注意，静脉滴注白蛋白后，接着立即静脉滴注速尿120 mg(加入葡萄糖内，缓慢滴注1小时)，这样，常可得到更好的利尿消肿的疗效。
3 后记
患者入院治疗1个月，经低盐、高蛋白饮食，降压、利尿、对症治疗，病情好转，在服用克甫定50 mg，每日3次，速尿40 mg，每日3次，血压能稳定在23/13.3 kPa左右，全身浮肿明显好转，24小时蛋白尿减少，2.9 g/d；未见肾功能快速恶化。, 百拇医药
单位：李景伦 朱祥瑞(广东省佛山市向阳医院 528000)；陈光贤(广东省佛山市第二人民医院)
关键词：
实用医学杂志9904701 病历摘要
患者男，62岁。因反复双下肢浮肿2月余，言语不清、右侧肢体瘫痪2天，于1997年6月25日入院。患者于2月前始渐出现双下肢浮肿，尿检查发现蛋白尿，拟“肾病”治疗，服利尿药(药名和剂量未详)，症状有好转；但双下肢浮肿未消退，2天前活动时突然言语不清，右侧肢体无力，遂入院治疗。既往患“高血压病”近20年，夜尿增多10年，近5年来间断服用降压药。体查：T 36.5℃，P 82次/分，BP 29/20 kPa。重病容，皮肤粘膜无黄染，无肝掌及蜘蛛痣，浅表淋巴结不肿大，双侧瞳孔等圆等大，直径3 mm，对光反射存，右侧鼻唇沟变浅，口角向左侧歪斜，伸舌舌尖歪向右侧，颈软，无颈静脉怒张，气管居中，双肺呼吸音粗，未闻干湿性罗音，心界向左扩大，心尖搏动于左锁骨中线第五肋间，范围弥漫，心率82次/分，律齐，心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾不大，有移动性浊音，肾区无叩痛，肠鸣音亢进，双下肢凹陷性浮肿，左侧肢体肌力、肌张力正常；右侧肢体肌力Ⅱ级，肌张力增高，右侧肢体浅感觉障碍，右侧膝腱反射亢进，右巴彬斯基氏征(+)，左巴彬斯基氏征(-)。眼底检查视乳头边界清，色淡红，视网膜动脉狭窄，反光增强，A∶V=1∶2；可见动、静脉交叉压迹，未见水肿、出血及渗出。
, http://www.100md.com
实验室检查：Hb 102 g/L，2次尿常规：蛋白(+ + +)，红细胞(+ +)，有红细胞管型，尿糖(-)，晨尿比重1.018，血沉78 mm/h，血K+ 3.96 mmol/L，Na+ 146.2 mmol/L，Ca2+ 2.35 mmol/L，Cl- 113 mmol/L，血糖4.30 mmol/L，尿素氮(BUN)6.9 mmol/L，HCO-3 19.7 mmol/L，肌酐(Cr)145 μmol/L。血蛋白电泳：正常，血脂正常，肝功能：谷丙转氨酶正常，HBsAg(-)，总蛋白55.2 g/L，白蛋白(A)28 g/L，球蛋白(G)27.2 g/L，A/G≈1。24小时尿蛋白定量5 g。抗核抗体阴性，抗双链DNA抗体阴性，尿凝溶蛋白阴性。胸、腹部X线：双肺纹理粗，左、右心室增大，双侧肾影清，大小正常。B超：肝、胆、肾、脾正常。心电图：窦性心律，心肌劳损。
2 临床讨论
, 百拇医药
住院医师：本病例特点，(1)老年男性，有高血压病史20年，夜尿增多10年，不规则服降压药5年；(2)患者血压高达29/20 kPa，2天前出现言语不清，右侧肢体瘫痪、肌张力增强、腱反射亢进，病理反射引出，浅感觉障碍；(3)有大量蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，虽无高脂血症，但尿中出现红细胞管型，提示肾小球的病变，初步诊断为肾病综合征(NS)。
主治医师：近年来临床诊断NS只要有大量蛋白尿(>3.5 g/d)，低蛋白血症(<30 g/L)，诊断就可成立。因为水肿主要由低蛋白血症所致，在临床上，早期的NS或经治疗后的NS不一定有水肿，而高脂血症是继发于低蛋白血症，有些NS，不一定有高脂血症。我认为该患者NS是确切存在的。各种疾病引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤，都可以导致NS。NS可分为原发性和继发性，原发性NS治疗首选激素，而一些继发性NS是不能用激素治疗的。临床上，必须排除继发性NS，才能诊断为原发性NS。继发性NS可见于：(1)代谢性疾病如糖尿病；(2)胶原血管疾病如系统性红斑狼疮(SLE)；(3)感染性疾病如感染性心内膜炎；(4)肿瘤如多发性骨髓瘤，白血病；(5)其他：肾动脉硬化症、抗毒血清过敏、蜂螯伤。老年人多见于代谢性疾病和肿瘤，也可见于肾动脉硬化症。本例考虑以下疾病：(1)糖尿病：病人无多尿、多饮、多食、消瘦三高一低表现，尿糖检查阴性，血糖正常，似不支持；(2)SLE：病人老年男性，无不明原因长期发热、多发性关节痛、皮肤损害，血清蛋白电泳正常，虽有血沉高，但抗核抗体、抗双链DNA抗体阴性，可排除诊断；(3)白血病和多发性骨髓瘤：病人无全身网状内皮系统的增生，血象基本正常，无骨骼疼痛，无出血倾向，血红蛋白>80 g/L，血清蛋白电泳正常，无出现M蛋白，尿无凝溶蛋白，不支持诊断；(4)肾动脉硬化症：患者有20年高血压病史，夜尿次数增多10年，晨尿比重1.018，表明患者早已有肾小管功能不全。近2月来浮肿、蛋白尿、血尿，肾小球功能轻度损害，心室肥大、心肌劳损，有眼底动脉硬化表现，右侧肢体偏瘫、呈中枢性瘫，病人是在活动时出现中枢性瘫，所以应考虑左内囊脑出血，入院时舒张压较高，>17.5 kPa(130 mmHg)，整个病程及临床表现符合肾动脉硬化症的诊断，但我们无法解释病人为什么会有大量蛋白尿及低蛋白血症。
, http://www.100md.com
主任医师：肾动脉硬化是长期高血压所致肾小动脉硬化及慢性肾缺血性疾病，病变主要在肾小球入球小动脉发生玻璃样变性，先侵犯血管内膜，继而累及中层，致使血管腔狭窄，肾小球玻璃样变性，肾小管上皮萎缩。一般有数十年的高血压病史，继而出现夜尿增多，并出现蛋白尿，当肾小球滤过膜损害严重时，有的病人尿蛋白可高达3～3.5 g/d以上。如有恶性肾动脉硬化时，其病理特征有：(1)非炎症纤维素样坏死；(2)胶原纤维和血管内皮细胞呈同心圆状增生，层层形成洋葱样。临床表现有严重高血压，舒张压>17.5 kPa，以及其它身体重要器官的病变。根据患者的临床资料，可考虑肾动脉硬化症的诊断，并应该把它看成是三期高血压病一个重要器官的病变，同左内囊脑出血一起，构成诊断患者为高血压病三期的诊断依据。而原发性肾小球肾炎，一般多发于35岁以前，发病后才出现高血压，舒张压很少高至17.5 kPa，早期便出现肾小球功能不全，肾炎眼底的变化以渗出性病变为主，贫血较严重，根据临床资料，可以排除。本例诊断为高血压病三期，并左内囊脑出血，肾病综合征，氮质血症(肾动脉硬化症)。治疗：伴有脑出血的高血压，可选用硝普钠，不宜用利血平，甲基多巴。本病例舒张压较高>17.5 kPa，且有恶性高血压倾向，必须迅速给予强有力的降压治疗，务必将舒张压控制在13.3 kPa(100 mmHg)左右。硝普钠能直接扩张血管，降压效果好，临床上用本药50 mg稀释5%葡萄糖注射液500 ml中，静脉滴注，滴速5～10滴/分，疗效满意。用药时必须十分小心监测血压。本药大剂量(>10 μg.kg-1.min-1)，长期使用(>3天)或有肝或肾功能不全病人，本药的代谢产物硫氰酸盐浓度会过高，须每天检查血中硫氰酸盐浓度，以不超过10 mg/dl为宜。使用利尿剂十分重要，首选速尿，速尿(≤100 mg)加入葡萄糖液内，缓慢静注，每天1～2次，速尿长期用药(7～10天)后，利尿作用大为减弱，故最好间歇用药(停3天后再用)，停药期间，给予其他利尿药的应用。值得注意的是，患者有低蛋白血症，用利尿药利尿后，排出的仅是血浆内的钠和水，因血胶体渗透压低，细胞间液(水肿液)并不能回收至血管内，故不但不能消肿，而且还会引起血容量不足，因此，要在使用利尿剂的同时使用血容量扩充剂，如中分子右旋糖酐、各种血浆代品、血浆、白蛋白等，以提高血浆胶体渗透压，从而促进利尿。该病人为NS，输注白蛋白和血浆并不首选，因价格昂贵，而输入的白蛋白1～2天内，即经肾丢失，只能维持短期疗效，可考虑用代血浆如706代血浆及中分子右旋糖酐。在以下情况，该患者考虑应用白蛋白：(1)有严重低蛋白血症(血白蛋白<20 g/L)，估计静脉注射速尿利尿会发生血容量不足；(2)患者滴注足够剂量速尿仍不利尿消肿。还应该注意，静脉滴注白蛋白后，接着立即静脉滴注速尿120 mg(加入葡萄糖内，缓慢滴注1小时)，这样，常可得到更好的利尿消肿的疗效。
3 后记
患者入院治疗1个月，经低盐、高蛋白饮食，降压、利尿、对症治疗，病情好转，在服用克甫定50 mg，每日3次，速尿40 mg，每日3次，血压能稳定在23/13.3 kPa左右，全身浮肿明显好转，24小时蛋白尿减少，2.9 g/d；未见肾功能快速恶化。, 百拇医药