川崎病血清超氧化物歧化酶和过氧化脂质动态观测
作者：李德兰 李 秋 李永柏 雷培云 陈华琼 张云美
单位：重庆市第一人民医院李德兰，重庆医科大学儿童医院 李 秋 李永柏 雷培云 陈华琼 张云美
关键词：
重庆医学990435 川崎病(KD)是儿童常见的全身性血管炎性疾病，其冠状动脉病变和瘤的发生率为15%～25%。该病的病因和发病机理尚不清楚，可能与感染和机体的异常免疫反应有关。氧自由基的异常生成和代谢在炎症性疾病的发生及发展过程中起着重要作用。本文观察了急性期和恢复期KD病人超氧化物歧化酶和过氧化脂质的动态变化，以期了解其在KD发病中的作用。
1 对象与方法
1.1 观察对象 随机选择川崎病人总计42例，男20例，女20例，年龄范围7月～5.1岁，平均7岁。其中24例在病程急性期(急性期组)病程5～7天检测了血清超氧化物歧化酶(SOD)，30例检测了过氧化脂质(LPO)，一部分病人分别在治疗后临床症状改善3～5天(恢复期Ⅰ组)及病程1月(恢复期Ⅱ组)进行随访，以观察SOD、LPO在川崎病病程中的动态变化。
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1.2 对照组 选择门诊体检的正常健康儿童25例作为对照组，其年龄、性别与观察组无显著差异。
1.3 检测方法SOD 用放谢免疫法检测，二组病人在研究上，采用治疗方案大致相同，为阿斯匹林、静脉丙种球蛋白等，LPO用硫代巴比妥酸荧光微量测定法。
1.4 统计方法 用计量资料t检验。
2 结 果
2.1 川崎病人SOD检测结果见表1。 表1川崎病各期SOD检测结果 分 组
病例数
X±SD(ug/ml)
t/p与对照组比较
t/p
, 百拇医药
观察组间比较
对照组
24
1250.61±245.12
急性期
23
534.05±266.25
9.55/<0.001
3.67/<0.01*
恢复期Ⅰ期
12
982.06±469.51
, 百拇医药
3.815/<0.01
4.04<0.01**
恢复期Ⅱ期
24
1134.74±109.76
0.86/>0.05
0.32>0.05***
注：*急性期组与恢复期Ⅰ组比较；(下同) **急性期组与恢复期Ⅱ组比较；(下同) ***恢复期Ⅰ组与恢复期Ⅱ组比较；(下同)
表2川崎病各期LPO检测结果分组 分 组
病例数
, 百拇医药
x±SD(umol/ml)
t/p与正常组比较
t/p
观察组间比较
对照组
24
3.14±0.67
急性期组
30
5.74±1.08
2.86/<0.05
2.41/<0.05*
, http://www.100md.com
恢复期Ⅰ组
16
4.53±0.92
2.92/<0.05
3.25/<0.05**
恢复期Ⅱ组
11
3.45±0.67
0.85>0.05
1.23/>0.05***
2.2 川畸病人LPO检测结果见表2。
, 百拇医药
3 讨 论
自川崎病(KD)被日本川崎先生作为急性渗出性皮肤粘膜淋巴结综合征描述以来，已逐步被广大临术医生认识。该病病因及发病机理尚不清楚，目前认为可能是金葡球菌或链球菌感染机体后，产生外毒素作为超抗原，激活机体免疫系统，导致一系列异常炎症反应，其中血管炎最明显[1～2]，如不治疗有20%～25%的病人发展成为冠状动脉病变(CAD)。
氧自由基在引起和加剧炎症反应中起着举足轻重的作用。氧自由基是由氧分子衍生而成的自由基，包括(O2)、(H2O2)、在生理或病理情况下都可产生。氧自由基生成过多，超过了机体的清除能力，可攻击脂肪、蛋白质、核酸，导致组织损伤。LPO进一步引起组织细胞膜流动性降低、通透性增高、线粒体肿胀、溶酶体破坏和溶酶体酶释放，引起和加剧炎症反应。但机体也存在一系列抗氧化机制，包括抗氧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、自由基清除剂(维生素E、维生素C、类胡萝卜素等)及隔离金属催化剂的蛋白质(铜蓝蛋白、转铁蛋白等)[3]。当体内的氧自由基含量超过一定浓度时，这些抗氧化物质就难以清除过多的氧自由基，出现细胞毒作用。
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本文检测了氧自由基代谢产物LPO在川崎病急性期时明显增高，当病情开始恢复时(临床症状改善3～5天)逐渐减少，但仍高于正常对照组(P<0.05)，只有在病情完全缓解(病程1月)后，LPO才完全恢复正常。提示，过量的氧自由基可能在川崎病发病中起作用；高浓度的氧自由基是否持续存在于体内还与其预后有关[4]。但本文病例数较少，尚不能判断高浓度LPO是否对其预后有影响。
本文还测定了抗氧化酶-超氧化物歧化酶(SOD)在KD急性期时明显减少，在恢复时期有所增高，病程1月时恢复正常。这可能是由于过量的氧自由基既消耗也抑制了此酶的活性。
本研究提示，氧自由基及其抗氧化系统，在川崎病的发生及发展过程中起一定作用；在治疗中，需加强抗氧化药物的使用，以减少氧自由基的产生，减少组织的损伤，促进炎症的恢复、疾病的痊愈。 参考文献
[1] 张淑润,超抗原可能是川崎病病原.国外医学情报，1996，17(1):12
[2] Meissner HC,Schliver PM,Leng DY,et al,Mechanisms of Immunoglobulin Actiona.Observations on Kawasaki Syndromeand RSV Prophylaxis.Immunological Reviews，1994，139:109～123
[3] 李涛,王秀玲，氧自由基与胃肠疾病研究进展,国外医学.消化系疾病分册.1997，17(4):204～204
[4] 赵树本,赵凯,赵蕊,川崎病时超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的改变,湖南医学，1995，12(4):199～200, 百拇医药
单位：重庆市第一人民医院李德兰，重庆医科大学儿童医院 李 秋 李永柏 雷培云 陈华琼 张云美
关键词：
重庆医学990435 川崎病(KD)是儿童常见的全身性血管炎性疾病，其冠状动脉病变和瘤的发生率为15%～25%。该病的病因和发病机理尚不清楚，可能与感染和机体的异常免疫反应有关。氧自由基的异常生成和代谢在炎症性疾病的发生及发展过程中起着重要作用。本文观察了急性期和恢复期KD病人超氧化物歧化酶和过氧化脂质的动态变化，以期了解其在KD发病中的作用。
1 对象与方法
1.1 观察对象 随机选择川崎病人总计42例，男20例，女20例，年龄范围7月～5.1岁，平均7岁。其中24例在病程急性期(急性期组)病程5～7天检测了血清超氧化物歧化酶(SOD)，30例检测了过氧化脂质(LPO)，一部分病人分别在治疗后临床症状改善3～5天(恢复期Ⅰ组)及病程1月(恢复期Ⅱ组)进行随访，以观察SOD、LPO在川崎病病程中的动态变化。
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1.2 对照组 选择门诊体检的正常健康儿童25例作为对照组，其年龄、性别与观察组无显著差异。
1.3 检测方法SOD 用放谢免疫法检测，二组病人在研究上，采用治疗方案大致相同，为阿斯匹林、静脉丙种球蛋白等，LPO用硫代巴比妥酸荧光微量测定法。
1.4 统计方法 用计量资料t检验。
2 结 果
2.1 川崎病人SOD检测结果见表1。 表1川崎病各期SOD检测结果 分 组
病例数
X±SD(ug/ml)
t/p与对照组比较
t/p
, 百拇医药
观察组间比较
对照组
24
1250.61±245.12
急性期
23
534.05±266.25
9.55/<0.001
3.67/<0.01*
恢复期Ⅰ期
12
982.06±469.51
, 百拇医药
3.815/<0.01
4.04<0.01**
恢复期Ⅱ期
24
1134.74±109.76
0.86/>0.05
0.32>0.05***
注：*急性期组与恢复期Ⅰ组比较；(下同) **急性期组与恢复期Ⅱ组比较；(下同) ***恢复期Ⅰ组与恢复期Ⅱ组比较；(下同)
表2川崎病各期LPO检测结果分组 分 组
病例数
, 百拇医药
x±SD(umol/ml)
t/p与正常组比较
t/p
观察组间比较
对照组
24
3.14±0.67
急性期组
30
5.74±1.08
2.86/<0.05
2.41/<0.05*
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恢复期Ⅰ组
16
4.53±0.92
2.92/<0.05
3.25/<0.05**
恢复期Ⅱ组
11
3.45±0.67
0.85>0.05
1.23/>0.05***
2.2 川畸病人LPO检测结果见表2。
, 百拇医药
3 讨 论
自川崎病(KD)被日本川崎先生作为急性渗出性皮肤粘膜淋巴结综合征描述以来，已逐步被广大临术医生认识。该病病因及发病机理尚不清楚，目前认为可能是金葡球菌或链球菌感染机体后，产生外毒素作为超抗原，激活机体免疫系统，导致一系列异常炎症反应，其中血管炎最明显[1～2]，如不治疗有20%～25%的病人发展成为冠状动脉病变(CAD)。
氧自由基在引起和加剧炎症反应中起着举足轻重的作用。氧自由基是由氧分子衍生而成的自由基，包括(O2)、(H2O2)、在生理或病理情况下都可产生。氧自由基生成过多，超过了机体的清除能力，可攻击脂肪、蛋白质、核酸，导致组织损伤。LPO进一步引起组织细胞膜流动性降低、通透性增高、线粒体肿胀、溶酶体破坏和溶酶体酶释放，引起和加剧炎症反应。但机体也存在一系列抗氧化机制，包括抗氧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、自由基清除剂(维生素E、维生素C、类胡萝卜素等)及隔离金属催化剂的蛋白质(铜蓝蛋白、转铁蛋白等)[3]。当体内的氧自由基含量超过一定浓度时，这些抗氧化物质就难以清除过多的氧自由基，出现细胞毒作用。
, http://www.100md.com
本文检测了氧自由基代谢产物LPO在川崎病急性期时明显增高，当病情开始恢复时(临床症状改善3～5天)逐渐减少，但仍高于正常对照组(P<0.05)，只有在病情完全缓解(病程1月)后，LPO才完全恢复正常。提示，过量的氧自由基可能在川崎病发病中起作用；高浓度的氧自由基是否持续存在于体内还与其预后有关[4]。但本文病例数较少，尚不能判断高浓度LPO是否对其预后有影响。
本文还测定了抗氧化酶-超氧化物歧化酶(SOD)在KD急性期时明显减少，在恢复时期有所增高，病程1月时恢复正常。这可能是由于过量的氧自由基既消耗也抑制了此酶的活性。
本研究提示，氧自由基及其抗氧化系统，在川崎病的发生及发展过程中起一定作用；在治疗中，需加强抗氧化药物的使用，以减少氧自由基的产生，减少组织的损伤，促进炎症的恢复、疾病的痊愈。 参考文献
[1] 张淑润,超抗原可能是川崎病病原.国外医学情报，1996，17(1):12
[2] Meissner HC,Schliver PM,Leng DY,et al,Mechanisms of Immunoglobulin Actiona.Observations on Kawasaki Syndromeand RSV Prophylaxis.Immunological Reviews，1994，139:109～123
[3] 李涛,王秀玲，氧自由基与胃肠疾病研究进展,国外医学.消化系疾病分册.1997，17(4):204～204
[4] 赵树本,赵凯,赵蕊,川崎病时超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的改变,湖南医学，1995，12(4):199～200, 百拇医药