肺心病血液流变学改变及其干预措施
作者：何作云
单位：第三军医大学心血管内科医学专科中心(重庆400037)
关键词：
重庆医学990453 肺源性心脏病(简称肺心病)的定义系指肺结构或肺功能或肺血管结构受损所引起的右心结构或功能异常改变，并能除外继发于左心或先天性心脏病者。因此，二尖瓣病变、左心衰竭或先天性心脏病等引起的肺血管病变和右室肥厚，则不属于肺心病的范畴。肺心病包括急性和慢性两种类型。前者因大块肺梗塞导致循环和呼吸严重紊乱，属急性肺心病，发病率低，但死亡率高；而慢性肺心病系由慢性肺、胸疾病引起右心肥厚、扩张或衰竭。本文重点阐述慢性肺心病(简称肺心病)的血液流变学改变及其干预措施。
1 肺心病血栓前状态[1～2]
血栓前状态(pre-thrombotic state)是一种凝血平衡失调的病理过程，通常用来描述血液易形成血栓的状态。当血液凝固成份活力增高或抗凝血成份的活性减退或两者同时变化，结果使体内或体外血液凝固性增高，有利于血液在局部凝固形成血栓，甚至发生弥散血管内凝血(DIC)。
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1.1 继发性高粘血症 何作云等对37例肺心病急性期和缓解期在高(γ=230.4S-1)和低(γ=5.76S-1)剪变率下的全血粘度(ηa)结果表明，肺心病急性期ηa(230.4S-1)、ηa(5.76S-1)、校正全血粘度(CWBV)、相对全血粘度(RWBV)均明显高于缓解期和对照组，其中肺心病缓解期ηa(5.76S-1)、CWBV、RWBV亦明显高于对照组。从中显示高粘血症是肺心病重要的病理生理组成部分：(1)预示肺心病转归；(2)指导治疗，不但对肺心病急性期，包括肺性脑病的指导治疗作用，对肺心病痊愈的判断亦有一定的指导意义；(3)参与继发性肺动脉高压征，尽管感染、低氧血症及其细胞、生长因子是形成肺心病肺动脉高压征的主要因素，然而表现粘度(ηa)的明显增加，将导致肺循环阻力(R)的增加(R=Zs*ηa)
1.2 凝血及纤溶改变 临床研究表明肺心病患者常伴有消化道出血(约23%)及DIC(2.8%)，而尸检发现血栓形成达50%。业已证实肺心病急性期t-PA(纤溶酶原激活物)显著下降，而PAI-1(纤溶酶原激活抑制物)显著上升；血浆中P-选择素水平明显增高和血小板体积增大及其代谢活跃，提示血小板被激活；血浆纤维蛋白原浓度和凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物水平增高；脂质过氧化的终末产物丙二醛(MDA)浓度增高。然而，当进入临床缓解阶段上述指标或参数均平行性下降。
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由此可见，肺心病急性期，包括肺性脑病除缺直接损伤细胞膜，从而加剧肺动脉高压外；炎症刺激前列腺素代谢并产生的过氧化损伤，一方面加重肺血管舒缩功能障碍，另一方面诱导血小板活化使其粘附、聚集和释放功能亢进，并抑制血管内皮生成t-PA、促进PAI-1合成与分泌。这些因素的综合作用诱发或加剧高凝状态直至血栓形成。
2 血液流变学参数与血气的相关性
2.1 红细胞流变特性与血气的相关性[3]
我们的研究结果表明，肺心病急性期红细胞变形性和氧释放系数(OD)均明显地低于缓解期和对照组，但后两者却无统计学意义。进一步研究显示红细胞变形指数与OD呈显著的正相关，OD与PaO2亦呈显著的正相关。在常规治疗的基础上合用1，6-二磷酸果糖10g/日与单纯常规治疗组对比发现红细胞变形性的改善与其疗效关系密切。此外，我们观察到红细胞变形指数与动脉血pH值呈显著负相关从而提示随着pH值降低，酸中毒程度的加重，导致红细胞内粘度的增加和红细胞变形性减退。肺心病急性期的红细胞聚集性明显增高，并且与ηa(5.76S-1)呈正相关，采用低分子肝素钙治疗后，随着高粘血症、血小板活化指标、红细胞聚集性的改善，肺心病亦进入缓解期。
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2.2 血液流变学参数与血液动力学相关性[4]
测定肺心病缓解期的高剪切率(230.4S-1)下的ηa和红细胞变形指数(DI)以及Swan-Ganz导管监测血液动力学参数。结果表明，红细胞变形指数与肺动脉平均压(MPAP)呈密切正相关；与全肺血管阻力(TPVR)呈非常密切正相关；与右心输出量呈密切负相关；TPVR与血球比积呈非常密切正相关；从而提示红细胞变形性减退，一方面增加全血粘度[ηa(230.4S-1)]致使循环阻力增大、TPVR增加而形成或加重肺动脉高压。由于MPAP的明显增加即右心室后负荷加重而引起右室心输出量降低。
采用等容稀释对缺氧大鼠肺血液动力学的研究结果表明，伴随着红细胞比积、全血粘度和红细胞聚集性明显降低的同时，肺动脉亦明显降低。从而提示红细胞聚集性增强亦参与肺动脉高压的形成。
3 血液流变学改变机理
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3.1 构成高粘血征的机理[5～7]
肺心病属于继发性血液高粘滞综合征，其特征概括为：(1)无血细胞和血浆蛋白质的结构缺陷或改变；(2)血液粘度的增加系继发于肺心病的感染、缺氧、酸中毒、肺动脉高压的程度等决定性因素；(3)血液流变学的指标或参数伴随着肺心病的转归而变化，然而，主动地采取对高粘度血征的干预措施，将明显地缩短自然或治疗病程，提高疗效，防治并发症和降低病死率。
肺心病高粘度血征的影响因素：(1)继发性红细胞增多症，由于机体长期缺氧，肾小球旁器释放促红细胞生成素，刺激骨髓使红细胞生成增加，导致全血粘度增高即形成高粘度血征；(2)红细胞变形性减退，在高剪切率的流场中，红细胞解聚、取向和变形，因此，高剪切率下的血液粘度增高与红细胞变形性减退有关；(3)红细胞聚集性增强，在低剪切率下的流场中，红细胞倾向于聚集，形成三维结构的红细胞多聚体导致低剪切率下的表观粘度增加，我们的研究结果表明ηa(5.76S-1)与红细胞聚集指数呈正相关。
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3.2 红细胞变形性减退的机理[8～10]
肺心病红细胞减退的因素概括如下：(1)红细胞的几何参数改变在生理条件下，红细胞表面积为135μm2，其体积为94μm3，两者比值1.44，这意味着红细胞存在着过剩的表面积，提示红细胞具有很大的和潜在的变形能力。在肺心病缺氧、感染、过氧化物等致病因素存在的条件下，红细胞膜骨架蛋白，例如收缩蛋白(spectrin)、区带3蛋白(Band3)、肌动蛋白(actin)等质或量或构形改变，致使畸形(口形、嵴形、球形)红细胞比率明显增加，引起红细胞表面积减少或体积增加，最终导致红细胞表面积/体积比率减少，红细胞变形能力减退；(2)红细胞内粘度增加，缺氧致血红蛋白浓度增高是引起内粘度增加的重要因素；(3)红细胞膜粘弹性改变，红细胞膜不但具有固体的弹性，而且还具有液体的粘性，即红细胞具有粘弹性，红细胞膜内骨架蛋白网络调节膜弹性以实现红细胞的变形过程，肺心病缺氧、高碳酸血症、炎症产物和自由基对膜骨架蛋白的损伤是其变形性减退的重要因素之一；(4)红细胞能量代谢障碍、缺氧、酸中毒抑制三羧酸循环中有氧代谢过程，使ATP生成减少和Na+-K+ATP酶及Ca2+-Mg2+酶活性降低，细胞内Ca2+超载而导致红细胞变形性降低。
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尽管肺心病缺氧系红细胞变形性减退的主要原因之一，然而我们的研究结果表明红细胞氧释放系数(OD)与红细胞变形指数呈正相关，即两者相互影响，因此，增强红细胞变形性的治疗措施，有助于改善低氧血症。
4 肺心病血液流变学疗法
4.1 原则 有效地抗感染、纠正缺氧、酸碱失衡和电解质紊乱、清除自由基：鉴于肺心病血液流变学的异常改变系继发于感染、缺氧、酸中毒和自由基损伤的病理过程中部分表现，因此，肺心病血液流变学疗法，必经强调肺心病的基础治疗。
4.2 肺心病血液流变学疗法
4.2.1 血液稀释疗法：其目的在于减少红细胞数量，降低血球比积，并因此而直接影响血液粘度、红细胞变形性、聚集性，血流加速和血管扩张，微循环灌注恢复，重要脏器和组织的缺血、缺氧、酸中毒的状态获得改善，防止血栓形成。显然，以血球比积进行动态观察，是简单而可靠的指标。低血容量血液稀释即放血疗法，由于同时丢失血浆，引起总血容量减少及心输出量下降，有可能发生低血压及重要脏器和组织灌注量下降，诱发或加重器官损伤，故目前罕见应用。
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临床大量实践证实等血容量血液稀释疗法对于肺心病急性期而言，是行之有效的措施。等容稀释是放血再输入等量液体(低分子右旋糖酐或6%羟乙基淀粉)，在液体中加入654-2、肝素、小剂量尿激酶或链激酶(5～10万μ)即药物稀释与非药物稀释结合明显增强疗效。通常血球比积控制范围为0.23～0.40，但肺栓塞时一定将血球比积降至0.25，达到该指标可有效地降低肺动脉压和中心静脉压，提高血氧分压及心输出量，对于挽救肺栓塞病人起到关键的作用。
4.2.2 抗凝和抗血小板制剂[11]小剂量肝素疗法：5000单位，每8h或12h，皮下或静脉注射。此剂量一般不引起明显凝血障碍，通常无需进行凝血状态的监测。为消除肝素所致出血及血小板损伤，近10年来通过级分、酶解或化学降解的方法获得低分子量肝素，其特点如下：①分子量低3200～6500(含分子2000～12000之间)；②抗凝血酶作用弱，但抗因子Xa作用强，即出血副作用甚少，而抗凝作用强；③对血小板无明显影响，故出血副作用较普通肝素发生率低和反应轻微，因此，可免于凝血状态监测。低分子肝素钙剂量：0.3ml～0.4ml，每12h或24h，腹壁皮下注射。为调整适宜的剂量，防止出血，建议测定部分凝血活酶时间(PTT，正常值24～35S)或活化的全血凝固时间(ACT，正常值80～120S)或凝血时间(CCT，李一怀特氏法正常值为6～12min)以监测凝血状态。一般以PTT或ACT延长至治疗前的1.5～2.0倍为宜，CCT值须长2～3倍，即15～25min，然而，目前建议以INR(国际标准化比率)值在2.5～3.5时为抗凝药最合适剂量。
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无论在实验或临床，阿斯匹林均系研究得最活跃，应用最广泛和价廉的一个抗血小板药。用于肺心病预防血栓形成的剂量为75～150mg/日。
4.2.3 光量子血疗法：在常规治疗的基础上加用光量子血疗法具有如下有益的作用：①减轻或消除高凝状态，防治血栓形成，光最子血疗法可降低血液粘度，减少纤维蛋白原浓度，并且抑制血小板活性而降低血小板聚集力以及增强纤维蛋白溶酶的活性，从而达到该项疗效；②增强免疫功能：一定量的紫外线照射，能使体内淋巴细胞数量增多，T淋巴细胞亚群和NK细胞作用增强，白细胞对细菌的吞噬和杀伤能力及红细胞免疫粘附功能增强，激活补体，因此光量子治疗后，具有减轻炎症和缩短疗程之功效；③纠正缺氧及其相关的症状血液经紫外线照射并充氧一分钟，相等于在空气中氧合20～30h，回输后3～5分钟即可提高氧饱和度，30天后血红蛋白结合氧的能力较照射前仍高60%左右，故光量子血疗法能明显改善机体的供氧状况。治疗方法：抽取静脉血200ml置于专用血袋中，充氧的同时进行紫外线照射8～12min，然后快速回输病人体内，每天1次，5次为1疗程，通常治疗1～2个疗程。
, http://www.100md.com
参考文献
[1] 何作云.肺心病,见:范家骏,赵国欣主编.血液流变学基础与临床.西安:陕西科学技术出版社,1995，240～241
[2] 何作云.肺源性心脏病,见:何作云,王瑞兴主编.临床细胞流变学.重庆:重庆大学出版社,1997，291-295
[3] 何作云,尹翠娥,邓丽萍,等.中国病理生理杂志,1993,9(4):468～471
[4] 何作云,王红勇,李希楷.中华血液学杂志,1994,15(9):483～484
[5] 何作云,冯兵,尹翠娥等.临床心血管病杂志,1994,10(4);201-203
[6] 何作云,尹翠娥,李希楷等.中国病理生理杂志,1991,7(5):503～506
, 百拇医药
[7] 何作云,李希楷,尹翠娥.生物医学工程学杂志,1993,10(3):228～231
[8] Evans RR,Davis WR,Wallace JM,et al.Am J Hypertension,1990，3:605
[9] Secomb TW.Cell Biophysics，1992，1:231
[10] Fairbanks G,Theodore L,Wallach DFH.Biochemistry,1971，10(13);2606～2616
[11] Haskel EJ,Adams S P,Feigen L P,et al.Circulation,1989，80(6):1775～1782, 百拇医药
单位：第三军医大学心血管内科医学专科中心(重庆400037)
关键词：
重庆医学990453 肺源性心脏病(简称肺心病)的定义系指肺结构或肺功能或肺血管结构受损所引起的右心结构或功能异常改变，并能除外继发于左心或先天性心脏病者。因此，二尖瓣病变、左心衰竭或先天性心脏病等引起的肺血管病变和右室肥厚，则不属于肺心病的范畴。肺心病包括急性和慢性两种类型。前者因大块肺梗塞导致循环和呼吸严重紊乱，属急性肺心病，发病率低，但死亡率高；而慢性肺心病系由慢性肺、胸疾病引起右心肥厚、扩张或衰竭。本文重点阐述慢性肺心病(简称肺心病)的血液流变学改变及其干预措施。
1 肺心病血栓前状态[1～2]
血栓前状态(pre-thrombotic state)是一种凝血平衡失调的病理过程，通常用来描述血液易形成血栓的状态。当血液凝固成份活力增高或抗凝血成份的活性减退或两者同时变化，结果使体内或体外血液凝固性增高，有利于血液在局部凝固形成血栓，甚至发生弥散血管内凝血(DIC)。
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1.1 继发性高粘血症 何作云等对37例肺心病急性期和缓解期在高(γ=230.4S-1)和低(γ=5.76S-1)剪变率下的全血粘度(ηa)结果表明，肺心病急性期ηa(230.4S-1)、ηa(5.76S-1)、校正全血粘度(CWBV)、相对全血粘度(RWBV)均明显高于缓解期和对照组，其中肺心病缓解期ηa(5.76S-1)、CWBV、RWBV亦明显高于对照组。从中显示高粘血症是肺心病重要的病理生理组成部分：(1)预示肺心病转归；(2)指导治疗，不但对肺心病急性期，包括肺性脑病的指导治疗作用，对肺心病痊愈的判断亦有一定的指导意义；(3)参与继发性肺动脉高压征，尽管感染、低氧血症及其细胞、生长因子是形成肺心病肺动脉高压征的主要因素，然而表现粘度(ηa)的明显增加，将导致肺循环阻力(R)的增加(R=Zs*ηa)
1.2 凝血及纤溶改变 临床研究表明肺心病患者常伴有消化道出血(约23%)及DIC(2.8%)，而尸检发现血栓形成达50%。业已证实肺心病急性期t-PA(纤溶酶原激活物)显著下降，而PAI-1(纤溶酶原激活抑制物)显著上升；血浆中P-选择素水平明显增高和血小板体积增大及其代谢活跃，提示血小板被激活；血浆纤维蛋白原浓度和凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物水平增高；脂质过氧化的终末产物丙二醛(MDA)浓度增高。然而，当进入临床缓解阶段上述指标或参数均平行性下降。
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由此可见，肺心病急性期，包括肺性脑病除缺直接损伤细胞膜，从而加剧肺动脉高压外；炎症刺激前列腺素代谢并产生的过氧化损伤，一方面加重肺血管舒缩功能障碍，另一方面诱导血小板活化使其粘附、聚集和释放功能亢进，并抑制血管内皮生成t-PA、促进PAI-1合成与分泌。这些因素的综合作用诱发或加剧高凝状态直至血栓形成。
2 血液流变学参数与血气的相关性
2.1 红细胞流变特性与血气的相关性[3]
我们的研究结果表明，肺心病急性期红细胞变形性和氧释放系数(OD)均明显地低于缓解期和对照组，但后两者却无统计学意义。进一步研究显示红细胞变形指数与OD呈显著的正相关，OD与PaO2亦呈显著的正相关。在常规治疗的基础上合用1，6-二磷酸果糖10g/日与单纯常规治疗组对比发现红细胞变形性的改善与其疗效关系密切。此外，我们观察到红细胞变形指数与动脉血pH值呈显著负相关从而提示随着pH值降低，酸中毒程度的加重，导致红细胞内粘度的增加和红细胞变形性减退。肺心病急性期的红细胞聚集性明显增高，并且与ηa(5.76S-1)呈正相关，采用低分子肝素钙治疗后，随着高粘血症、血小板活化指标、红细胞聚集性的改善，肺心病亦进入缓解期。
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2.2 血液流变学参数与血液动力学相关性[4]
测定肺心病缓解期的高剪切率(230.4S-1)下的ηa和红细胞变形指数(DI)以及Swan-Ganz导管监测血液动力学参数。结果表明，红细胞变形指数与肺动脉平均压(MPAP)呈密切正相关；与全肺血管阻力(TPVR)呈非常密切正相关；与右心输出量呈密切负相关；TPVR与血球比积呈非常密切正相关；从而提示红细胞变形性减退，一方面增加全血粘度[ηa(230.4S-1)]致使循环阻力增大、TPVR增加而形成或加重肺动脉高压。由于MPAP的明显增加即右心室后负荷加重而引起右室心输出量降低。
采用等容稀释对缺氧大鼠肺血液动力学的研究结果表明，伴随着红细胞比积、全血粘度和红细胞聚集性明显降低的同时，肺动脉亦明显降低。从而提示红细胞聚集性增强亦参与肺动脉高压的形成。
3 血液流变学改变机理
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3.1 构成高粘血征的机理[5～7]
肺心病属于继发性血液高粘滞综合征，其特征概括为：(1)无血细胞和血浆蛋白质的结构缺陷或改变；(2)血液粘度的增加系继发于肺心病的感染、缺氧、酸中毒、肺动脉高压的程度等决定性因素；(3)血液流变学的指标或参数伴随着肺心病的转归而变化，然而，主动地采取对高粘度血征的干预措施，将明显地缩短自然或治疗病程，提高疗效，防治并发症和降低病死率。
肺心病高粘度血征的影响因素：(1)继发性红细胞增多症，由于机体长期缺氧，肾小球旁器释放促红细胞生成素，刺激骨髓使红细胞生成增加，导致全血粘度增高即形成高粘度血征；(2)红细胞变形性减退，在高剪切率的流场中，红细胞解聚、取向和变形，因此，高剪切率下的血液粘度增高与红细胞变形性减退有关；(3)红细胞聚集性增强，在低剪切率下的流场中，红细胞倾向于聚集，形成三维结构的红细胞多聚体导致低剪切率下的表观粘度增加，我们的研究结果表明ηa(5.76S-1)与红细胞聚集指数呈正相关。
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3.2 红细胞变形性减退的机理[8～10]
肺心病红细胞减退的因素概括如下：(1)红细胞的几何参数改变在生理条件下，红细胞表面积为135μm2，其体积为94μm3，两者比值1.44，这意味着红细胞存在着过剩的表面积，提示红细胞具有很大的和潜在的变形能力。在肺心病缺氧、感染、过氧化物等致病因素存在的条件下，红细胞膜骨架蛋白，例如收缩蛋白(spectrin)、区带3蛋白(Band3)、肌动蛋白(actin)等质或量或构形改变，致使畸形(口形、嵴形、球形)红细胞比率明显增加，引起红细胞表面积减少或体积增加，最终导致红细胞表面积/体积比率减少，红细胞变形能力减退；(2)红细胞内粘度增加，缺氧致血红蛋白浓度增高是引起内粘度增加的重要因素；(3)红细胞膜粘弹性改变，红细胞膜不但具有固体的弹性，而且还具有液体的粘性，即红细胞具有粘弹性，红细胞膜内骨架蛋白网络调节膜弹性以实现红细胞的变形过程，肺心病缺氧、高碳酸血症、炎症产物和自由基对膜骨架蛋白的损伤是其变形性减退的重要因素之一；(4)红细胞能量代谢障碍、缺氧、酸中毒抑制三羧酸循环中有氧代谢过程，使ATP生成减少和Na+-K+ATP酶及Ca2+-Mg2+酶活性降低，细胞内Ca2+超载而导致红细胞变形性降低。
, 百拇医药
尽管肺心病缺氧系红细胞变形性减退的主要原因之一，然而我们的研究结果表明红细胞氧释放系数(OD)与红细胞变形指数呈正相关，即两者相互影响，因此，增强红细胞变形性的治疗措施，有助于改善低氧血症。
4 肺心病血液流变学疗法
4.1 原则 有效地抗感染、纠正缺氧、酸碱失衡和电解质紊乱、清除自由基：鉴于肺心病血液流变学的异常改变系继发于感染、缺氧、酸中毒和自由基损伤的病理过程中部分表现，因此，肺心病血液流变学疗法，必经强调肺心病的基础治疗。
4.2 肺心病血液流变学疗法
4.2.1 血液稀释疗法：其目的在于减少红细胞数量，降低血球比积，并因此而直接影响血液粘度、红细胞变形性、聚集性，血流加速和血管扩张，微循环灌注恢复，重要脏器和组织的缺血、缺氧、酸中毒的状态获得改善，防止血栓形成。显然，以血球比积进行动态观察，是简单而可靠的指标。低血容量血液稀释即放血疗法，由于同时丢失血浆，引起总血容量减少及心输出量下降，有可能发生低血压及重要脏器和组织灌注量下降，诱发或加重器官损伤，故目前罕见应用。
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临床大量实践证实等血容量血液稀释疗法对于肺心病急性期而言，是行之有效的措施。等容稀释是放血再输入等量液体(低分子右旋糖酐或6%羟乙基淀粉)，在液体中加入654-2、肝素、小剂量尿激酶或链激酶(5～10万μ)即药物稀释与非药物稀释结合明显增强疗效。通常血球比积控制范围为0.23～0.40，但肺栓塞时一定将血球比积降至0.25，达到该指标可有效地降低肺动脉压和中心静脉压，提高血氧分压及心输出量，对于挽救肺栓塞病人起到关键的作用。
4.2.2 抗凝和抗血小板制剂[11]小剂量肝素疗法：5000单位，每8h或12h，皮下或静脉注射。此剂量一般不引起明显凝血障碍，通常无需进行凝血状态的监测。为消除肝素所致出血及血小板损伤，近10年来通过级分、酶解或化学降解的方法获得低分子量肝素，其特点如下：①分子量低3200～6500(含分子2000～12000之间)；②抗凝血酶作用弱，但抗因子Xa作用强，即出血副作用甚少，而抗凝作用强；③对血小板无明显影响，故出血副作用较普通肝素发生率低和反应轻微，因此，可免于凝血状态监测。低分子肝素钙剂量：0.3ml～0.4ml，每12h或24h，腹壁皮下注射。为调整适宜的剂量，防止出血，建议测定部分凝血活酶时间(PTT，正常值24～35S)或活化的全血凝固时间(ACT，正常值80～120S)或凝血时间(CCT，李一怀特氏法正常值为6～12min)以监测凝血状态。一般以PTT或ACT延长至治疗前的1.5～2.0倍为宜，CCT值须长2～3倍，即15～25min，然而，目前建议以INR(国际标准化比率)值在2.5～3.5时为抗凝药最合适剂量。
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无论在实验或临床，阿斯匹林均系研究得最活跃，应用最广泛和价廉的一个抗血小板药。用于肺心病预防血栓形成的剂量为75～150mg/日。
4.2.3 光量子血疗法：在常规治疗的基础上加用光量子血疗法具有如下有益的作用：①减轻或消除高凝状态，防治血栓形成，光最子血疗法可降低血液粘度，减少纤维蛋白原浓度，并且抑制血小板活性而降低血小板聚集力以及增强纤维蛋白溶酶的活性，从而达到该项疗效；②增强免疫功能：一定量的紫外线照射，能使体内淋巴细胞数量增多，T淋巴细胞亚群和NK细胞作用增强，白细胞对细菌的吞噬和杀伤能力及红细胞免疫粘附功能增强，激活补体，因此光量子治疗后，具有减轻炎症和缩短疗程之功效；③纠正缺氧及其相关的症状血液经紫外线照射并充氧一分钟，相等于在空气中氧合20～30h，回输后3～5分钟即可提高氧饱和度，30天后血红蛋白结合氧的能力较照射前仍高60%左右，故光量子血疗法能明显改善机体的供氧状况。治疗方法：抽取静脉血200ml置于专用血袋中，充氧的同时进行紫外线照射8～12min，然后快速回输病人体内，每天1次，5次为1疗程，通常治疗1～2个疗程。
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参考文献
[1] 何作云.肺心病,见:范家骏,赵国欣主编.血液流变学基础与临床.西安:陕西科学技术出版社,1995，240～241
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[10] Fairbanks G,Theodore L,Wallach DFH.Biochemistry,1971，10(13);2606～2616
[11] Haskel EJ,Adams S P,Feigen L P,et al.Circulation,1989，80(6):1775～1782, 百拇医药