癫痫脑电信号自动识别中若干方法学研究
作者：周防汛 杨先国 张为民
单位：周防汛 杨先国 张为民湖北医科大学附属第二医院神经科 武汉 430071
关键词：癫痫；脑电图；计算机；自动识别
医学新知杂志990407 急性有机磷农药中毒(Acute Organophosphorus Poison,AOPP)在我国毒物中毒疾病中的发病率一直居于首位，严重威胁患者的生命。近几年来，国内外学者通过大量的实验及临床研究，对AOPP诊断及治疗有了一些新的认识和提高，现将AOPP的诊断与治疗介绍如下。
1 AOPP的诊断
根据以下条件可对AOPP进行诊断：
(1)有明确的有机磷农药接触史或服用史。
, 百拇医药
(2)临床表现有毒蕈碱样症状(瞳孔缩小、流泪、流涕、流涎、大汗、支气管分泌物增加、支气管痉挛、肺水肿、腹泻、大小便失禁等)；菸碱样症状(肌颤、肌痉挛、肌无力、血压升高)；中枢症状(头晕、头痛、惊厥、昏迷等)。
(3)血液胆碱酯酶(AchE)活性测定小于正常值的0.7或纸片法<30 U。
(4)如怀疑AOPP者，可行阿托品试验以资鉴别。具体方法有[1]：①阿托品0.5～1.0 mg皮下或肌注,每隔15～30 min重复一次,1～2 次后很快出现口干、口渴、面部甚至全身皮肤潮红与不适，可初步排除有机磷中毒现象。对观察数小时如无变化可进一步治疗；②将阿托品0.5～1.0 mg加在25%～50%的葡萄糖液20 ml中静推,若有中毒者,注射后10 min,患者的恶心、呕吐、腹痛等毒蕈碱样症状有所减轻，若出现阿托品反应则可排除AOPP。
2 AOPP的严重并发症
, 百拇医药
2.1 呼吸衰竭 常分中枢型和周围型[1]。中枢型呼吸衰竭常因有机磷作用于中枢神经系统的胆碱能神经，可对呼吸中枢产生抑制作用；有机磷还可有直接的神经毒性作用，此外其它并发症所致的中枢缺氧均导致呼吸中枢麻痹。周围型呼吸衰竭常因呼吸肌麻痹、气道痉挛阻塞、肺水肿等周围性因素所致。
中间型综合症(IMS)是近年来提出的呼吸衰竭的新类型，并逐渐为临床所重视，其发病机制尚未完全阐明。多数学者认为与有机磷直接或间接致神经肌接头病变出现的肌瘫(尤其是膈肌)有关[2，3]。
IMS的临床特点：①呼吸表浅,但呼吸频率不呈比例增快;②有紫绀、低氧血症而呼吸窘迫不明显；③ 最大吸气压(PImax)明显降低；④出现肌无力、呼吸肌麻痹表现后，可在较短时间内出现呼吸骤停；⑤加大阿托品用量，无助于呼吸肌功能的改善；⑥自主呼吸功能恢复的时间晚于血清AchE活性的恢复。
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IMS的诊断标准：①中毒者在胆碱能危象消失后出现呼吸困难，明显的低氧血症，并可排除肺水肿、气道阻塞及呼吸窘迫综合征(ARDS)；②有不同程度的肌无力表现，特别是屈颈肌及肢体远端肌肉无力，腱反射减弱或消失；③PImax明显降低。
2.2 肺水肿 有机磷的毒蕈碱样作用使支气管痉挛，腺体分泌增加,毛细血管渗透性增加,致使支气管阻塞而加重缺氧，缺氧又促进毛细血管渗透性增加,形成恶性循环。过多的水进入肺间质、肺泡形成肺水肿。
2.3 脑水肿 多见于口服有机磷中毒引起的危重患者,常发生于24 h以内。其发病机制与下列因素有关:①有机磷直接损害脑组织小血管和血脑屏障，使脑组织渗透性增加；②中枢性和周围性低氧血症使脑组织缺氧；③有机磷抑制脑内AchE活性，使(ACH)积聚，刺激脑垂体分泌抗利尿激素(ADH)致水钠潴留；④输入大量低浓度剂型的阿托品可致低渗血症。以上原因共同促进脑水肿的形成。
, 百拇医药
3 中毒程度的判断
准确地判断中毒程度，在选择阿托品、复能剂剂量、减少药物副作用及判断预后等方面具有指导意义。它是成功抢救AOPP的重要步骤之一。
3.1 按临床症状分度体[1] 轻度中毒，仅有头晕、轻度出汗伴胃肠反应，没有中毒的特异体征，如瞳孔缩小、肌束震颤等。中度中毒，出现步行蹒跚、视力模糊，有中毒特异体征。重度中毒，出现四大典型症状：瞳孔极度缩小、对光反射消失；肺水肿、呼吸困难、紫绀；肌肉震颤明显；大小便失禁、神志模糊或昏迷。
3.2 按AchE活性分度 AchE活性正常值轻度中毒为 0.50～0.70,中度中毒为0.30～0.50,重度中毒为0.30以下。但AchE活性下降往往与中毒程度并不一致,因为中毒症状主要由于交感神经节、运动终板及中枢神经系统灰质内AchE被抑制所致，而这些部位AchE的恢复程度较临床测定的全血AchE(即红细胞内AchE)的活性要快，后者被抑制后不能自行恢复，要待1至数月红细胞再生后全血的AchE活性才完全恢复。全血AchE活性下降还常见于肝硬化、肝炎、贫血、肝癌、胃癌、心肌梗塞、营养不良、酸碱中毒等[1]，故AchE活性降低对明确诊断有重要意义，但对判断中毒程度仅供参考。
, 百拇医药
3.3 按血清酶学分度 目前尚无定量标准,但有实验证明[2],血清肌酸激酶(CK)及其同功酶(CKMB)、谷草转氨酶(AST)，乳酸脱氢酶(LDH)的值升高程度与患者中毒程度呈正相关。轻中度中毒患者CK、LDH显著高于正常，CKMB、AST无显著变化；重度中毒及并发呼吸麻痹患者，上述四种酶均显著升高[6，7]。
4 AOPP的治疗措施
4.1 阿托品的应用[8]
4.1.1 首剂量及用药途径 按附表的推荐量应用并重复给药，尽快(约3～6 h)达到阿托品化，然后改为维持剂量应用。
4.1.2 阿托品化的判断指标 ①口干、皮肤干燥、面色潮红；②瞳孔稍散大；③心率在100次/min左右；④可有燥动；⑤肺部
音消失。
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4.1.3 阿托品维持时间及停药指征 主要依据阿托品化后患者症状和体征好转情况以及在维持用药期间内所给的维持量是否能持续保持阿托品化,通常至少维持到患者清醒后1～2 d,一般用药疗程5～10 d，不能把AchE活性恢复正常作为停药指征。
4.1.4 阿托品中毒的诊治 阿托品中毒常有以下表现:①中枢神经系统兴奋症状，如谵妄，狂躁、两手抓空、胡言乱语、幻听、幻视、定向时间障碍甚至昏迷；②心率>120次/min；③体温达39℃～40℃；④阿托品减量或停用后症状好转。
如出现阿托品中毒应酌情立即停用或延长阿托品给药间歇时间；输液、利尿促进阿托品排泄；高热可予物理降温、辅以药物降温；抽搐可用安定、苯巴比妥或水合氯醛灌肠；必要时应用新斯的明，但应慎重， 以免加重AOPP症状。
4.1.5 其他抗胆碱能药物 东莨菪碱对抗烟碱样作用(如肌颤)比阿托品强10～20倍；对中枢神经具有显著抑制作用；能兴奋呼吸中枢，抗眩晕，对心血管的作用弱；山莨菪碱与阿托品相比，解痉作用的选择性相对较高，不良反应少。两者可在改善症状方面选择性应用。
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4.2 复能剂的应用 解磷定注射液与氯磷定联合应用[8],剂量用法见附表。有结果表明,早期、适量地联合应用疗效较好。复能剂首量不足、用法不当、未能给予负荷量、不能达到有效血药治疗及维持时间短，常是AOPP病死率高的原因之一。有资料表明[9，10]，足量使用可干扰延长有机磷与AchE的初期可逆过程，部分患者在48 h内无反应，但50 h后仍显示明显的重活化效应，提示复能剂应延长使用时间，不应以48 h为准。临床症状消失，AchE活性稳定在50%～60%以上，可停用复能剂，但IMS除外。
解磷定因为剂量过大时本身也可引起神经肌肉传导阻断和抑制AchE的作用，会加重有机磷的中毒程度，且副作用多，并需静脉给药，且冬季寒冷天气药物溶化慢，紧急抢救时耽误时机，目前已渐为解磷注射液及氯磷定所替代。
附表 阿托品及复能剂治疗AOPP的剂量 用药
中毒程度
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轻
中
重
阿托品首剂量
1～3mg iv或im
15～30min 1次
3～5mg iv
15min 1次
5～15mg iv
5～15 min 1次
阿托品化后维持量
0.5 mg im
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2～6h 1次
1～2mg iv
2～6h 1次
1～2mg iv
1～6 h 1次
氯磷定首剂量
0.5g im
0.5～1.0g im
1.0～1.5g im
维持量
0.5g im
2～8h 1次
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0.5～1.0g im
2～6h 1次
0.5～1.0g im
2～4h
解磷定注射液首剂
1.0～2.0ml im
2.0～4.0ml im
4.0～6.0ml im
必要时重复
1.0～2.0ml im
2.0～3.0ml im
, http://www.100md.com 解磷定首剂
0.4g iv
0.8～1.0g iv
1.0～1.2g iv
维持量
0.4～0.8g
2h 1次
0.4～0.8g
1h 1次
4.3 洗胃导泻 对口服中毒者,应迅速给予彻底洗胃。刘元发等[9]的研究结果表明一次反复洗胃后，胃液中有机磷对外加AchE的抑制率仍可达100%，并持续阳性12～180 h后才转阴，故应保留胃管12～24 h[11]，每3～4 h以少量洗胃液(约3 000 ml)洗胃一次至症状减轻、治疗有效为止。王仁友等[1]报道，将解磷定以30～70 mg/kg溶于少量生理盐水注入胃内，可以缩短阿托品化的时间，减少阿托品用量。彻底洗胃后可用导泻方法加快已进入肠道的有机磷的排泄，减少吸收。常用50%硫酸镁30～50 ml。由于Mg2+对中枢神经的抑制作用，对昏迷者可使用硫酸钠，其间不可进饮牛奶和酒类，禁用油性导泻剂，因为这类物质可促进有机磷的吸收。
, 百拇医药
4.4 血液灌流及换血疗法[12] 因有机磷与AchE结合紧密，经血液灌流吸附清除毒物的疗效差；通过输血虽可补充有活力的AchE，但实际应用疗效并不令人满意。
4.5 AOPP并发症的治疗
4.5.1 IMS的治疗 ①及时行气管插管或气管切开进行人工辅助通气；②突击量氯磷定肌注；③肝泰乐0.5 g,静滴。肝泰乐对有机磷农药中所含有机溶剂苯、甲苯、二甲苯等有解毒作用；④其它治疗同AOPP的处理。
4.5.2 肺水肿的治疗 AOPP肺水肿与左心衰引起的肺水肿处理有所不同,禁用吗啡,一般不用洋地黄，其具体方法如下[1]:①及时、足量使用阿托品及复能剂；②保持呼吸道通畅；③高浓度吸氧；④消泡剂选用二甲基硅油气雾剂，禁止使用酒精做消泡剂；⑤严格控制液体，加强利尿，减轻肺水肿；⑥可应用激素以扩张支气管，减轻肺水肿。
, 百拇医药
4.5.3 脑水肿的治疗 ①纠正缺氧；②脱水剂应用；③颅脑降温；④可应用激素，减轻脑水肿。
5 关于安定在治疗AOPP中的地位[13]
有实验结果表明，安定在AOPP治疗中，与阿托品及复能剂的作用机理环节不同，有很高的临床价值，其作用可能表现在以下几个方面：①通过减少中枢神经细胞Ach的释放，促进中枢性抑制性递质GABA的释放，促胆碱能神经细胞超极化，减少Ach的释放；②减弱脑干网状结构对脊髓反射的易化影响，产生中枢性肌肉松弛，并通过对钙通道的阻滞，有选择性抑制运动神经末梢异常冲动的发放，可以改善肌颤，对预防和减轻IMS很有帮助；③保护神经肌接头及钙通道正常，起到保护心脏、调整心律的作用；④其镇定作用能使患者情绪稳定，得到很好的休息。但安定应用于临床实践中有待进一步观察和研究。
参考文献
, 百拇医药 1 彭树楠，李潭溪编著.有机磷中毒抢救治疗与管理.北京：群众出版社，1990.82～176
2 Senanayake N,Karalliedde L. Neurotoric effects of organophosphorus insecticides: an intermediate syndrome.N Engl J Med,1987,316(13):761～762
3 邱泽武,赵德禄,史寅奎等.氧化乐果急性中毒后对大鼠膈肌功能的影响.中华内科杂志,1999,38(5):333～334
4 齐激扬,王彩萍,吕冬青等.急性有机磷农药中毒致中间综合征12例分析.中国危重病急救医学,1997,9(9):522～525
5 宋芹,王翠萍,戈秋影.测定有机磷农药中毒患者磷酸肌酸激酶与血胆碱酯酶对判断中毒的比较.中国危重病急救医学,1998，10(11):683～685
, http://www.100md.com
6 马学坤,李秀菊,杨 敏等.急性有机磷农药中毒患者血清磷酸肌酸及同工酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶的变化与意义.中国危重病急救医学，1999，11(5)：276～278
7 黄明康，钱德才，宋云金.38例急性有机磷农药中毒血清学改变及意义.中国危重病急救医学，1997，9(9)：527～528
8 单沙林，王汉斌.急性有机磷农药中毒的正确救治.中国危重病急救医学，1999，(11)5：314～316
9 刘元发，傅凤华，张德勇等.口服有机磷农药中毒者血胆碱酯酶、血及胃液有机磷的相关研究.中华内科杂志，1997，36(7)：478～479
10 程远友，胡 漫，曹华伟等.急性有机磷农药中毒72 小时后继续应用胆碱酯酶复能剂的研究.中国危重病急救医学，1998，10(11)：665～667
11 王仁友，李凤英，韩 勇等.洗胃后灌注解磷定抢救重症口服有机磷农药中毒.中国医院药学杂志，1995，15(4)：157～158
12 杨仁军.血液灌流在抢救毒物药物中毒中的应用.军事医学科学院院刊，1996，20(3)：231～232
13 李颖，蔡志福，周宏东等.安定对有机磷农药中毒的实验治疗研究.职业医学，1995，22(1)：7～9
收稿日期：1999-07-31, 百拇医药
单位：周防汛 杨先国 张为民湖北医科大学附属第二医院神经科 武汉 430071
关键词：癫痫；脑电图；计算机；自动识别
医学新知杂志990407 急性有机磷农药中毒(Acute Organophosphorus Poison,AOPP)在我国毒物中毒疾病中的发病率一直居于首位，严重威胁患者的生命。近几年来，国内外学者通过大量的实验及临床研究，对AOPP诊断及治疗有了一些新的认识和提高，现将AOPP的诊断与治疗介绍如下。
1 AOPP的诊断
根据以下条件可对AOPP进行诊断：
(1)有明确的有机磷农药接触史或服用史。
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(2)临床表现有毒蕈碱样症状(瞳孔缩小、流泪、流涕、流涎、大汗、支气管分泌物增加、支气管痉挛、肺水肿、腹泻、大小便失禁等)；菸碱样症状(肌颤、肌痉挛、肌无力、血压升高)；中枢症状(头晕、头痛、惊厥、昏迷等)。
(3)血液胆碱酯酶(AchE)活性测定小于正常值的0.7或纸片法<30 U。
(4)如怀疑AOPP者，可行阿托品试验以资鉴别。具体方法有[1]：①阿托品0.5～1.0 mg皮下或肌注,每隔15～30 min重复一次,1～2 次后很快出现口干、口渴、面部甚至全身皮肤潮红与不适，可初步排除有机磷中毒现象。对观察数小时如无变化可进一步治疗；②将阿托品0.5～1.0 mg加在25%～50%的葡萄糖液20 ml中静推,若有中毒者,注射后10 min,患者的恶心、呕吐、腹痛等毒蕈碱样症状有所减轻，若出现阿托品反应则可排除AOPP。
2 AOPP的严重并发症
, 百拇医药
2.1 呼吸衰竭 常分中枢型和周围型[1]。中枢型呼吸衰竭常因有机磷作用于中枢神经系统的胆碱能神经，可对呼吸中枢产生抑制作用；有机磷还可有直接的神经毒性作用，此外其它并发症所致的中枢缺氧均导致呼吸中枢麻痹。周围型呼吸衰竭常因呼吸肌麻痹、气道痉挛阻塞、肺水肿等周围性因素所致。
中间型综合症(IMS)是近年来提出的呼吸衰竭的新类型，并逐渐为临床所重视，其发病机制尚未完全阐明。多数学者认为与有机磷直接或间接致神经肌接头病变出现的肌瘫(尤其是膈肌)有关[2，3]。
IMS的临床特点：①呼吸表浅,但呼吸频率不呈比例增快;②有紫绀、低氧血症而呼吸窘迫不明显；③ 最大吸气压(PImax)明显降低；④出现肌无力、呼吸肌麻痹表现后，可在较短时间内出现呼吸骤停；⑤加大阿托品用量，无助于呼吸肌功能的改善；⑥自主呼吸功能恢复的时间晚于血清AchE活性的恢复。
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IMS的诊断标准：①中毒者在胆碱能危象消失后出现呼吸困难，明显的低氧血症，并可排除肺水肿、气道阻塞及呼吸窘迫综合征(ARDS)；②有不同程度的肌无力表现，特别是屈颈肌及肢体远端肌肉无力，腱反射减弱或消失；③PImax明显降低。
2.2 肺水肿 有机磷的毒蕈碱样作用使支气管痉挛，腺体分泌增加,毛细血管渗透性增加,致使支气管阻塞而加重缺氧，缺氧又促进毛细血管渗透性增加,形成恶性循环。过多的水进入肺间质、肺泡形成肺水肿。
2.3 脑水肿 多见于口服有机磷中毒引起的危重患者,常发生于24 h以内。其发病机制与下列因素有关:①有机磷直接损害脑组织小血管和血脑屏障，使脑组织渗透性增加；②中枢性和周围性低氧血症使脑组织缺氧；③有机磷抑制脑内AchE活性，使(ACH)积聚，刺激脑垂体分泌抗利尿激素(ADH)致水钠潴留；④输入大量低浓度剂型的阿托品可致低渗血症。以上原因共同促进脑水肿的形成。
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3 中毒程度的判断
准确地判断中毒程度，在选择阿托品、复能剂剂量、减少药物副作用及判断预后等方面具有指导意义。它是成功抢救AOPP的重要步骤之一。
3.1 按临床症状分度体[1] 轻度中毒，仅有头晕、轻度出汗伴胃肠反应，没有中毒的特异体征，如瞳孔缩小、肌束震颤等。中度中毒，出现步行蹒跚、视力模糊，有中毒特异体征。重度中毒，出现四大典型症状：瞳孔极度缩小、对光反射消失；肺水肿、呼吸困难、紫绀；肌肉震颤明显；大小便失禁、神志模糊或昏迷。
3.2 按AchE活性分度 AchE活性正常值轻度中毒为 0.50～0.70,中度中毒为0.30～0.50,重度中毒为0.30以下。但AchE活性下降往往与中毒程度并不一致,因为中毒症状主要由于交感神经节、运动终板及中枢神经系统灰质内AchE被抑制所致，而这些部位AchE的恢复程度较临床测定的全血AchE(即红细胞内AchE)的活性要快，后者被抑制后不能自行恢复，要待1至数月红细胞再生后全血的AchE活性才完全恢复。全血AchE活性下降还常见于肝硬化、肝炎、贫血、肝癌、胃癌、心肌梗塞、营养不良、酸碱中毒等[1]，故AchE活性降低对明确诊断有重要意义，但对判断中毒程度仅供参考。
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3.3 按血清酶学分度 目前尚无定量标准,但有实验证明[2],血清肌酸激酶(CK)及其同功酶(CKMB)、谷草转氨酶(AST)，乳酸脱氢酶(LDH)的值升高程度与患者中毒程度呈正相关。轻中度中毒患者CK、LDH显著高于正常，CKMB、AST无显著变化；重度中毒及并发呼吸麻痹患者，上述四种酶均显著升高[6，7]。
4 AOPP的治疗措施
4.1 阿托品的应用[8]
4.1.1 首剂量及用药途径 按附表的推荐量应用并重复给药，尽快(约3～6 h)达到阿托品化，然后改为维持剂量应用。
4.1.2 阿托品化的判断指标 ①口干、皮肤干燥、面色潮红；②瞳孔稍散大；③心率在100次/min左右；④可有燥动；⑤肺部
音消失。, http://www.100md.com
4.1.3 阿托品维持时间及停药指征 主要依据阿托品化后患者症状和体征好转情况以及在维持用药期间内所给的维持量是否能持续保持阿托品化,通常至少维持到患者清醒后1～2 d,一般用药疗程5～10 d，不能把AchE活性恢复正常作为停药指征。
4.1.4 阿托品中毒的诊治 阿托品中毒常有以下表现:①中枢神经系统兴奋症状，如谵妄，狂躁、两手抓空、胡言乱语、幻听、幻视、定向时间障碍甚至昏迷；②心率>120次/min；③体温达39℃～40℃；④阿托品减量或停用后症状好转。
如出现阿托品中毒应酌情立即停用或延长阿托品给药间歇时间；输液、利尿促进阿托品排泄；高热可予物理降温、辅以药物降温；抽搐可用安定、苯巴比妥或水合氯醛灌肠；必要时应用新斯的明，但应慎重， 以免加重AOPP症状。
4.1.5 其他抗胆碱能药物 东莨菪碱对抗烟碱样作用(如肌颤)比阿托品强10～20倍；对中枢神经具有显著抑制作用；能兴奋呼吸中枢，抗眩晕，对心血管的作用弱；山莨菪碱与阿托品相比，解痉作用的选择性相对较高，不良反应少。两者可在改善症状方面选择性应用。
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4.2 复能剂的应用 解磷定注射液与氯磷定联合应用[8],剂量用法见附表。有结果表明,早期、适量地联合应用疗效较好。复能剂首量不足、用法不当、未能给予负荷量、不能达到有效血药治疗及维持时间短，常是AOPP病死率高的原因之一。有资料表明[9，10]，足量使用可干扰延长有机磷与AchE的初期可逆过程，部分患者在48 h内无反应，但50 h后仍显示明显的重活化效应，提示复能剂应延长使用时间，不应以48 h为准。临床症状消失，AchE活性稳定在50%～60%以上，可停用复能剂，但IMS除外。
解磷定因为剂量过大时本身也可引起神经肌肉传导阻断和抑制AchE的作用，会加重有机磷的中毒程度，且副作用多，并需静脉给药，且冬季寒冷天气药物溶化慢，紧急抢救时耽误时机，目前已渐为解磷注射液及氯磷定所替代。
附表 阿托品及复能剂治疗AOPP的剂量 用药
中毒程度
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轻
中
重
阿托品首剂量
1～3mg iv或im
15～30min 1次
3～5mg iv
15min 1次
5～15mg iv
5～15 min 1次
阿托品化后维持量
0.5 mg im
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2～6h 1次
1～2mg iv
2～6h 1次
1～2mg iv
1～6 h 1次
氯磷定首剂量
0.5g im
0.5～1.0g im
1.0～1.5g im
维持量
0.5g im
2～8h 1次
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0.5～1.0g im
2～6h 1次
0.5～1.0g im
2～4h
解磷定注射液首剂
1.0～2.0ml im
2.0～4.0ml im
4.0～6.0ml im
必要时重复
1.0～2.0ml im
2.0～3.0ml im
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0.4g iv
0.8～1.0g iv
1.0～1.2g iv
维持量
0.4～0.8g
2h 1次
0.4～0.8g
1h 1次
4.3 洗胃导泻 对口服中毒者,应迅速给予彻底洗胃。刘元发等[9]的研究结果表明一次反复洗胃后，胃液中有机磷对外加AchE的抑制率仍可达100%，并持续阳性12～180 h后才转阴，故应保留胃管12～24 h[11]，每3～4 h以少量洗胃液(约3 000 ml)洗胃一次至症状减轻、治疗有效为止。王仁友等[1]报道，将解磷定以30～70 mg/kg溶于少量生理盐水注入胃内，可以缩短阿托品化的时间，减少阿托品用量。彻底洗胃后可用导泻方法加快已进入肠道的有机磷的排泄，减少吸收。常用50%硫酸镁30～50 ml。由于Mg2+对中枢神经的抑制作用，对昏迷者可使用硫酸钠，其间不可进饮牛奶和酒类，禁用油性导泻剂，因为这类物质可促进有机磷的吸收。
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4.4 血液灌流及换血疗法[12] 因有机磷与AchE结合紧密，经血液灌流吸附清除毒物的疗效差；通过输血虽可补充有活力的AchE，但实际应用疗效并不令人满意。
4.5 AOPP并发症的治疗
4.5.1 IMS的治疗 ①及时行气管插管或气管切开进行人工辅助通气；②突击量氯磷定肌注；③肝泰乐0.5 g,静滴。肝泰乐对有机磷农药中所含有机溶剂苯、甲苯、二甲苯等有解毒作用；④其它治疗同AOPP的处理。
4.5.2 肺水肿的治疗 AOPP肺水肿与左心衰引起的肺水肿处理有所不同,禁用吗啡,一般不用洋地黄，其具体方法如下[1]:①及时、足量使用阿托品及复能剂；②保持呼吸道通畅；③高浓度吸氧；④消泡剂选用二甲基硅油气雾剂，禁止使用酒精做消泡剂；⑤严格控制液体，加强利尿，减轻肺水肿；⑥可应用激素以扩张支气管，减轻肺水肿。
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4.5.3 脑水肿的治疗 ①纠正缺氧；②脱水剂应用；③颅脑降温；④可应用激素，减轻脑水肿。
5 关于安定在治疗AOPP中的地位[13]
有实验结果表明，安定在AOPP治疗中，与阿托品及复能剂的作用机理环节不同，有很高的临床价值，其作用可能表现在以下几个方面：①通过减少中枢神经细胞Ach的释放，促进中枢性抑制性递质GABA的释放，促胆碱能神经细胞超极化，减少Ach的释放；②减弱脑干网状结构对脊髓反射的易化影响，产生中枢性肌肉松弛，并通过对钙通道的阻滞，有选择性抑制运动神经末梢异常冲动的发放，可以改善肌颤，对预防和减轻IMS很有帮助；③保护神经肌接头及钙通道正常，起到保护心脏、调整心律的作用；④其镇定作用能使患者情绪稳定，得到很好的休息。但安定应用于临床实践中有待进一步观察和研究。
参考文献
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收稿日期：1999-07-31, 百拇医药