卡托普利对Ⅱ型糖尿病合并高血压患者尿微量蛋白的影响
作者：谢晓铿 吕泽平
单位：广西卫生管理干部学院医学系 南宁 530021
关键词：Ⅱ型糖尿病；高血压；尿微白蛋白；尿β1微球蛋白；卡托普利
广西医科大学学报990414
摘要 目的：观察卡托普利对Ⅱ型糖尿病(NIDDM)合并高血压患者的肾脏保护作用。方法：将NIDDM合并高血压患者随机分成3组，在口服糖适平的基础上分别给予卡托普利(Captopril，Cap)、硝苯地平控释片(Nifedipine，Nif)和吲达帕胺(Indapamidin，Ind)降压治疗。观察治疗前与治疗6个月后各组尿微量蛋白的变化。结果：Cap组患者尿微量蛋白明显减少，而Nif组及Ind组尿微量蛋白均无明显变化；同时三组患者的胰岛素敏感性均有改善。结论：Cap对糖尿病合并高血压患者具有良好的肾脏保护作用，而有效的降糖、降压治疗可以改善患者的胰岛素敏感性。
, 百拇医药
中国图书资料分类法分类号 R544.1；R587.1
EFFECTS OF CAPTOPRIL ON URINE MICROABLUMINURIA AND β2-MICROGLOBULIN IN NON-INSULIN DEPENDENT DIABETES MELLITUS WITH HYPERTENSION
Xie Xiaokeng，Lu Zeping
(Guangxi Health Management Cadres College,Nanning 530021)
Abstract Objective:To observe the effects of captopril in protecting kidneys in NIDDM with hypertension.Methods:The patients of non-insulin dependent diabetes mellitus with hypertension were divided into three groups at random then treated with Captopril or Nifedipine or Indapamiden on the basis of taking glucobay therapy.Comparing the changes on urine microabluminuria, β2-microglobulin and insulin resistance before treatment were compared with those after treatment.Results:The urine microabluminuria and β2-microglobulin were reduced markedly in compared captopril group but the changes were not marked in the other groups.Furthermore, insulin resistance was improved in all groups.Conclusion:Captopril can protect the kidney well in non-insulin dependent diabetes with hypertension.Besides,effective antidiabetic and antihypertensive therapies will improve insulin resistance.
, 百拇医药
Key words non-insulin dependent diabetes mellitus;hypertension;Urine microabluminuria;β2-microglobuoin;captopril
临床上Ⅱ型糖尿病(NIDDM)合并高血压者并非少见，有研究证实约35%的NIDDM并发糖尿病肾病(DN)，DN起病隐匿,其发生与高血压之间有密切联系，两者相互影响，促进病程的发展，一旦发展为临床DN(ODN),肾功能的损害将不可遏制[1]。而且NIDDN患者中尿蛋白阳性者发生心血管合并症的病死率明显高于尿蛋白阴性者。因此，对DN的早期诊断和治疗有重要价值，而尿微量蛋白的变化是早期DN(IDN)的敏感而可靠的指标[2]。本研究NIDDM并高血压患者，在降糖治疗的同时，分别给予不同的降压药物，观察干预前后尿微白蛋白(UAE)、尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)及胰岛素敏感性的变化，现报告如下。
, http://www.100md.com
1 对象与方法
1.1对象：研究对象为1996年2月至1997年12月广西江滨医院住院病人52例，按WHO诊断标准确诊为NIDDM者,且收缩压(SBP)≥18.7 kPa，舒张压≥12 kPa，1周内两次查随意尿UAE≥20 mg/L、β2-MG≥0.091 mg/L，排除泌尿系感染、结石及原发肾病史，无急性代谢紊乱，无肝功能障碍，无明显心衰。
1.2 分组及治疗方法：将52例患者随机分为3组，各组均给予一般治疗(包括低蛋白饮食、限钠等)及口服糖适平(剂量为150～300 mg/d，平均210 mg/d)降糖治疗,同时停用降压药物1周,然后第1组给予口服卡托普利(剂量为25～150 mg/d,平均74 mg/d),第2组口服硝苯地平控释片(剂量30～60 mg/d,平均43 mg/d)，第3组口服吲达帕胺(剂量2.5～7.5 mg/d，平均4.6 mg/d)。各种药物剂量均个体化，以小剂量开始，逐渐调整剂量至将空腹血糖控制在5.0～7.0 mmol/L，SBP<18.7 kPa，DBP<11.3 kPa。于治疗前测空腹血糖(FPG)与胰岛素(FINS)，餐后2 h血糖(PG)及胰岛素(INS)，血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、尿酸，留24 h尿，测UAE及β2-MG,并于治疗6个月后复查上述指标。因各种原因更改治疗方案或失访者退出本研究。
, http://www.100md.com
1.3 测定方法及材料：血糖测定采用邻甲丙胺法，胰岛素及UAE、β2-MG测定用放射免疫法，药盒均为中国原子能科学研究院同位素研究所产品，测定仪器FMJ-182r放免计数仪为中国科学院上海原子核研究所日环仪器一厂产品。卡托普利为中美上海施贵宝公司产品，糖适平及硝苯地平控释片为德国拜耳公司产品，吲达帕胺为法国施维雅公司产品。胰岛素敏感性指数(ISI)采用空腹血糖与胰岛素乘积之倒数(1/FPG×FINS)为指标[3]。血压全部为卧位血压。
1.4 数据处理：资料统计用方差分析，t及t′检验，各参数以
±s表示,P<0.05为差异有显著性。全部数据统计采用美国PEMS软件由电子计算机进行。
2 结 果
2.1 3组一般情况比较，见表1。
, http://www.100md.com
表1 3组一般情况比较 组别
n
年龄
(岁)
性别
(男/女)
体质量指数
(kg/m2)
1组
20
66±7
14/6
23.4±3.5
, 百拇医药
2组
16
65±8
14/2
22.2±4.1
3组
16
68±11
14/2
23.1±3.1
2.2 各组治疗前后变化情况，见表2。表2 3组治疗前后各参数变化(±s) 参 数
, 百拇医药
第1组(n＝20)
第2组(n＝16)
第3组(n＝16)
治疗前
治疗后6个月
治疗前
治疗后6个月
治疗前
治疗后6个月
FPG(cB/mmol.L-1)
8.3±1.32
, http://www.100md.com
6.6±0.84*
8.1±1.20
6.4±0.34*
8.5±0.92
6.5±0.48*
PG(cB/mmol.L-1)
17.7±5.67
11.5±4.54*
18.4±4.92
14.1±2.81*
, 百拇医药
17.3±6.12
13.3±4.21*
FINS(cB/pmol.L-1)
90.4±76.2
61.0±60.6*
96.1±72.9
69.6±74.2*
89.0±68.2
73.9±38.7*
INS(cB/pmol.L-1)
, 百拇医药
327.2±313.0
218.1±215.3*
349.4±296.9
275.5±222.9*
324.3±310.2
243.2±213.2*
ISI
0.010 4±0.008 3
0.017 8±0.012 6*
0.009 2±0.008 8
, 百拇医药
0.016 4±0.013 7*
0.009 5±0.007 1
0.014 9±0.014 3*
Cr(cB/μmol.L-1)
108.5±60.63
98.1±50.24
112.7±56.15
104.5±52.43
101.5±42.61
110.2±56.38
, http://www.100md.com
BUN(cB/mmol.L-1)
5.3±1.90
5.2±1.87
4.8±2.18
5.4±1.76
5.7±1.43
5.6±1.81
CHOL(cB/mmol.L-1)
5.7±0.64
5.6±0.73
, http://www.100md.com
6.0±1.20
5.9±1.12
5.8±0.92
5.6±1.31
TG(cB/mmol.L-1)
2.1±0.94
1.6±1.25
1.8±1.14
1.6±0.82
1.9±0.76
1.7±0.78
, http://www.100md.com
尿酸(cB/mmol.L-1)
240.1±37.20
256.2±44.54
287.3±67.61
263.7±70.49
284.1±56.33
257.2±63.04
SBP(p/kPa)
22.8±2.77
16.5±2.16*
, http://www.100md.com 21.5±3.19
17.0±1.84*
22.4±1.65
15.9±2.35*
DBP(p/kPa)
14.3±1.44
9.8±1.56*
13.8±1.21
10.2±2.09*
13.2±0.97
11.0±1.75*
, http://www.100md.com
UAE(mg/24 h)
69.2±13.41
38.3±14.17*△
71.6±23.74
65.3±18.45
69.5±17.63
63.1±18.27
Uβ2-MG(ρB/mg.L-1)
0.45±0.12
0.21±0.09*△
, http://www.100md.com
0.41±0.15
0.38±0.08
0.53±0.11
0.44±0.07
*与治疗前比较P<0.05;△与其它两组比较P<0.013 讨 论
DN为NIDDM威胁生命的主要并发症之一，在疾病的早期就存在肾脏血流动力学的改变，表现为有效肾血浆流量以及肾小球滤过率的增加，肾小球内压力增高，其病理改变主要为系膜增加，基底膜增厚，毛细血管管腔变小，合并高血压者这些改变更为明显,其严重程度与蛋白尿之多少，肾功能减退程度相行[4]。由于ODN一经发现和诊断，目前尚无有效办法制止其进展和恶化，因此对IDN的诊断和治疗至关重要。目前DN可分为5期，Ⅱ～Ⅲ期常常仅表现为尿微量蛋白排泄增加，此时有效的治疗有可能逆转至少延缓其发展成为ODN。本研究在降糖治疗和一般治疗的基础上，进行口服药物降压治疗，观测其对尿微量蛋白的影响，结果显示，第1组在降压的同时UAE及β2-MG明显减少(P<0.01)，而第2组和第3组虽亦达到降压效果，却对UAE及β2-MG无明显影响。Cap的这种效应可能与其作用于肾脏局部的肾素-血管紧张素系统有关，在扩张周围血管的同时，Cap还可以扩张肾小球出入球小动脉，尤其是对出球小动脉的扩张作用更为明显，从而使肾小球内压下降，减轻对基底膜、系膜、毛细血管乃至肾小管的损害，使UAE及β2-MG流失减少。而Nif对肾小球血管的作用主要是扩张入球小动脉，肾小球内压下降不明显，故并不能减少尿微量蛋白的排泄[4]。Ind则主要通过增加尿钠排泄、减少血浆容量，降低周围血管阻力来达到降压的目的，也不能改善肾小球内的高压状态，故对尿微量蛋白亦无明显影响，这一结果与文献报道相符[5,6]。
, 百拇医药
在NIDDM和高血压患者中，普遍存在着胰岛素抵抗现象,大多表现为高血糖、高胰岛素血症,并与高血压的程度相关[7]。有研究表明高胰岛素血症及胰岛素抵抗可通过影响细胞膜钠钾泵、钙泵活性而导致高血压,故临床上糖尿病患者易伴发高血压病[8]。有效地控制血糖和血压，能够使胰岛素抵抗得到改善，而ACEI及钙拮抗剂在降压的同时，还可使血浆胰岛素水平下降，使胰岛素敏感性增加。本研究结果提示3组治疗后胰岛素敏感性指数均有所增加(P<0.05)，与文献报道一致[9]。然而，值得注意的是，本研究中胰岛素敏感性增加的效应可能是包括糖适平在内的综合治疗的结果，似乎并不能确定是由于某种药物的单一作用。因而，卡托普利乃至ACEI类治疗IDN或ODN的更长期、终点指标更明确、样本量更大的研究尚有待进行。
总之，在众多抗高血压药物中，Cap在降压的同时，仍能保持重要器官的血流，对心、肾、脑还具有保护作用。此外，还具有抗动脉硬化，减少尿微量蛋白的排泄，改善患者糖、脂质代谢，增加胰岛素敏感性，预防或延缓并发症的发生，提高生活质量等优点，是糖尿病合并高血压患者较为理想的治疗药物之一。
, http://www.100md.com
参考文献
1 金春和，范荣华.原发性高血压病合并糖尿病.见：于润江主编.中国内科专家经验文集.沈阳:沈阳出版社,1995.207
2 钱荣立.糖尿病肾病.见：王海燕主编.肾脏病学.北京:人民卫生出版社，1996.949～960
3 李光伟，潘孝仁.检测人群胰岛素敏感性的一项新指数.中华内科杂志，1993,32(10):656
4 林善锬.肾素-血管紧张素系统与肾脏病.见：戴瑞鸿，林果为主编.内科学新理论与新技术.上海：上海科技教育出版社，1995.153～159
5 Lewis EJ,Hunsicker LG.The effect ofangiotensin conve-rting enzyme inhibition on diabetic nephropathy.N Engl J Med，1993,329:1 456～1 462
, 百拇医药
6 Romanelli G,Giustina A,Cimino A, et al.Short term effect of Captopril on microabluminuria induced by exercise in normotensive diabetics.Br Med J 1989,298:284～288
7 Reaven GM.Role of insulin resistance in human disease.Diabetes,1988,37:1 595
8 丁国宪，陈国伟.高血压病患者胰岛素水平及钠钾泵、钙泵活性改变.中华心血管病杂志，1995,23(3):201～203
9 王丕荣，李琮辉.高血压病患者高胰岛素血症及卡托普利治疗观察.中华心血管病杂志，1995,23(6):437～438
收稿日期：1999-01-27, http://www.100md.com
单位：广西卫生管理干部学院医学系 南宁 530021
关键词：Ⅱ型糖尿病；高血压；尿微白蛋白；尿β1微球蛋白；卡托普利
广西医科大学学报990414
摘要 目的：观察卡托普利对Ⅱ型糖尿病(NIDDM)合并高血压患者的肾脏保护作用。方法：将NIDDM合并高血压患者随机分成3组，在口服糖适平的基础上分别给予卡托普利(Captopril，Cap)、硝苯地平控释片(Nifedipine，Nif)和吲达帕胺(Indapamidin，Ind)降压治疗。观察治疗前与治疗6个月后各组尿微量蛋白的变化。结果：Cap组患者尿微量蛋白明显减少，而Nif组及Ind组尿微量蛋白均无明显变化；同时三组患者的胰岛素敏感性均有改善。结论：Cap对糖尿病合并高血压患者具有良好的肾脏保护作用，而有效的降糖、降压治疗可以改善患者的胰岛素敏感性。
, 百拇医药
中国图书资料分类法分类号 R544.1；R587.1
EFFECTS OF CAPTOPRIL ON URINE MICROABLUMINURIA AND β2-MICROGLOBULIN IN NON-INSULIN DEPENDENT DIABETES MELLITUS WITH HYPERTENSION
Xie Xiaokeng，Lu Zeping
(Guangxi Health Management Cadres College,Nanning 530021)
Abstract Objective:To observe the effects of captopril in protecting kidneys in NIDDM with hypertension.Methods:The patients of non-insulin dependent diabetes mellitus with hypertension were divided into three groups at random then treated with Captopril or Nifedipine or Indapamiden on the basis of taking glucobay therapy.Comparing the changes on urine microabluminuria, β2-microglobulin and insulin resistance before treatment were compared with those after treatment.Results:The urine microabluminuria and β2-microglobulin were reduced markedly in compared captopril group but the changes were not marked in the other groups.Furthermore, insulin resistance was improved in all groups.Conclusion:Captopril can protect the kidney well in non-insulin dependent diabetes with hypertension.Besides,effective antidiabetic and antihypertensive therapies will improve insulin resistance.
, 百拇医药
Key words non-insulin dependent diabetes mellitus;hypertension;Urine microabluminuria;β2-microglobuoin;captopril
临床上Ⅱ型糖尿病(NIDDM)合并高血压者并非少见，有研究证实约35%的NIDDM并发糖尿病肾病(DN)，DN起病隐匿,其发生与高血压之间有密切联系，两者相互影响，促进病程的发展，一旦发展为临床DN(ODN),肾功能的损害将不可遏制[1]。而且NIDDN患者中尿蛋白阳性者发生心血管合并症的病死率明显高于尿蛋白阴性者。因此，对DN的早期诊断和治疗有重要价值，而尿微量蛋白的变化是早期DN(IDN)的敏感而可靠的指标[2]。本研究NIDDM并高血压患者，在降糖治疗的同时，分别给予不同的降压药物，观察干预前后尿微白蛋白(UAE)、尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)及胰岛素敏感性的变化，现报告如下。
, http://www.100md.com
1 对象与方法
1.1对象：研究对象为1996年2月至1997年12月广西江滨医院住院病人52例，按WHO诊断标准确诊为NIDDM者,且收缩压(SBP)≥18.7 kPa，舒张压≥12 kPa，1周内两次查随意尿UAE≥20 mg/L、β2-MG≥0.091 mg/L，排除泌尿系感染、结石及原发肾病史，无急性代谢紊乱，无肝功能障碍，无明显心衰。
1.2 分组及治疗方法：将52例患者随机分为3组，各组均给予一般治疗(包括低蛋白饮食、限钠等)及口服糖适平(剂量为150～300 mg/d，平均210 mg/d)降糖治疗,同时停用降压药物1周,然后第1组给予口服卡托普利(剂量为25～150 mg/d,平均74 mg/d),第2组口服硝苯地平控释片(剂量30～60 mg/d,平均43 mg/d)，第3组口服吲达帕胺(剂量2.5～7.5 mg/d，平均4.6 mg/d)。各种药物剂量均个体化，以小剂量开始，逐渐调整剂量至将空腹血糖控制在5.0～7.0 mmol/L，SBP<18.7 kPa，DBP<11.3 kPa。于治疗前测空腹血糖(FPG)与胰岛素(FINS)，餐后2 h血糖(PG)及胰岛素(INS)，血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、尿酸，留24 h尿，测UAE及β2-MG,并于治疗6个月后复查上述指标。因各种原因更改治疗方案或失访者退出本研究。
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1.3 测定方法及材料：血糖测定采用邻甲丙胺法，胰岛素及UAE、β2-MG测定用放射免疫法，药盒均为中国原子能科学研究院同位素研究所产品，测定仪器FMJ-182r放免计数仪为中国科学院上海原子核研究所日环仪器一厂产品。卡托普利为中美上海施贵宝公司产品，糖适平及硝苯地平控释片为德国拜耳公司产品，吲达帕胺为法国施维雅公司产品。胰岛素敏感性指数(ISI)采用空腹血糖与胰岛素乘积之倒数(1/FPG×FINS)为指标[3]。血压全部为卧位血压。
1.4 数据处理：资料统计用方差分析，t及t′检验，各参数以
±s表示,P<0.05为差异有显著性。全部数据统计采用美国PEMS软件由电子计算机进行。2 结 果
2.1 3组一般情况比较，见表1。
, http://www.100md.com
表1 3组一般情况比较 组别
n
年龄
(岁)
性别
(男/女)
体质量指数
(kg/m2)
1组
20
66±7
14/6
23.4±3.5
, 百拇医药
2组
16
65±8
14/2
22.2±4.1
3组
16
68±11
14/2
23.1±3.1
2.2 各组治疗前后变化情况，见表2。表2 3组治疗前后各参数变化(
±s) 参 数, 百拇医药
第1组(n＝20)
第2组(n＝16)
第3组(n＝16)
治疗前
治疗后6个月
治疗前
治疗后6个月
治疗前
治疗后6个月
FPG(cB/mmol.L-1)
8.3±1.32
, http://www.100md.com
6.6±0.84*
8.1±1.20
6.4±0.34*
8.5±0.92
6.5±0.48*
PG(cB/mmol.L-1)
17.7±5.67
11.5±4.54*
18.4±4.92
14.1±2.81*
, 百拇医药
17.3±6.12
13.3±4.21*
FINS(cB/pmol.L-1)
90.4±76.2
61.0±60.6*
96.1±72.9
69.6±74.2*
89.0±68.2
73.9±38.7*
INS(cB/pmol.L-1)
, 百拇医药
327.2±313.0
218.1±215.3*
349.4±296.9
275.5±222.9*
324.3±310.2
243.2±213.2*
ISI
0.010 4±0.008 3
0.017 8±0.012 6*
0.009 2±0.008 8
, 百拇医药
0.016 4±0.013 7*
0.009 5±0.007 1
0.014 9±0.014 3*
Cr(cB/μmol.L-1)
108.5±60.63
98.1±50.24
112.7±56.15
104.5±52.43
101.5±42.61
110.2±56.38
, http://www.100md.com
BUN(cB/mmol.L-1)
5.3±1.90
5.2±1.87
4.8±2.18
5.4±1.76
5.7±1.43
5.6±1.81
CHOL(cB/mmol.L-1)
5.7±0.64
5.6±0.73
, http://www.100md.com
6.0±1.20
5.9±1.12
5.8±0.92
5.6±1.31
TG(cB/mmol.L-1)
2.1±0.94
1.6±1.25
1.8±1.14
1.6±0.82
1.9±0.76
1.7±0.78
, http://www.100md.com
尿酸(cB/mmol.L-1)
240.1±37.20
256.2±44.54
287.3±67.61
263.7±70.49
284.1±56.33
257.2±63.04
SBP(p/kPa)
22.8±2.77
16.5±2.16*
, http://www.100md.com 21.5±3.19
17.0±1.84*
22.4±1.65
15.9±2.35*
DBP(p/kPa)
14.3±1.44
9.8±1.56*
13.8±1.21
10.2±2.09*
13.2±0.97
11.0±1.75*
, http://www.100md.com
UAE(mg/24 h)
69.2±13.41
38.3±14.17*△
71.6±23.74
65.3±18.45
69.5±17.63
63.1±18.27
Uβ2-MG(ρB/mg.L-1)
0.45±0.12
0.21±0.09*△
, http://www.100md.com
0.41±0.15
0.38±0.08
0.53±0.11
0.44±0.07
*与治疗前比较P<0.05;△与其它两组比较P<0.013 讨 论
DN为NIDDM威胁生命的主要并发症之一，在疾病的早期就存在肾脏血流动力学的改变，表现为有效肾血浆流量以及肾小球滤过率的增加，肾小球内压力增高，其病理改变主要为系膜增加，基底膜增厚，毛细血管管腔变小，合并高血压者这些改变更为明显,其严重程度与蛋白尿之多少，肾功能减退程度相行[4]。由于ODN一经发现和诊断，目前尚无有效办法制止其进展和恶化，因此对IDN的诊断和治疗至关重要。目前DN可分为5期，Ⅱ～Ⅲ期常常仅表现为尿微量蛋白排泄增加，此时有效的治疗有可能逆转至少延缓其发展成为ODN。本研究在降糖治疗和一般治疗的基础上，进行口服药物降压治疗，观测其对尿微量蛋白的影响，结果显示，第1组在降压的同时UAE及β2-MG明显减少(P<0.01)，而第2组和第3组虽亦达到降压效果，却对UAE及β2-MG无明显影响。Cap的这种效应可能与其作用于肾脏局部的肾素-血管紧张素系统有关，在扩张周围血管的同时，Cap还可以扩张肾小球出入球小动脉，尤其是对出球小动脉的扩张作用更为明显，从而使肾小球内压下降，减轻对基底膜、系膜、毛细血管乃至肾小管的损害，使UAE及β2-MG流失减少。而Nif对肾小球血管的作用主要是扩张入球小动脉，肾小球内压下降不明显，故并不能减少尿微量蛋白的排泄[4]。Ind则主要通过增加尿钠排泄、减少血浆容量，降低周围血管阻力来达到降压的目的，也不能改善肾小球内的高压状态，故对尿微量蛋白亦无明显影响，这一结果与文献报道相符[5,6]。
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在NIDDM和高血压患者中，普遍存在着胰岛素抵抗现象,大多表现为高血糖、高胰岛素血症,并与高血压的程度相关[7]。有研究表明高胰岛素血症及胰岛素抵抗可通过影响细胞膜钠钾泵、钙泵活性而导致高血压,故临床上糖尿病患者易伴发高血压病[8]。有效地控制血糖和血压，能够使胰岛素抵抗得到改善，而ACEI及钙拮抗剂在降压的同时，还可使血浆胰岛素水平下降，使胰岛素敏感性增加。本研究结果提示3组治疗后胰岛素敏感性指数均有所增加(P<0.05)，与文献报道一致[9]。然而，值得注意的是，本研究中胰岛素敏感性增加的效应可能是包括糖适平在内的综合治疗的结果，似乎并不能确定是由于某种药物的单一作用。因而，卡托普利乃至ACEI类治疗IDN或ODN的更长期、终点指标更明确、样本量更大的研究尚有待进行。
总之，在众多抗高血压药物中，Cap在降压的同时，仍能保持重要器官的血流，对心、肾、脑还具有保护作用。此外，还具有抗动脉硬化，减少尿微量蛋白的排泄，改善患者糖、脂质代谢，增加胰岛素敏感性，预防或延缓并发症的发生，提高生活质量等优点，是糖尿病合并高血压患者较为理想的治疗药物之一。
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参考文献
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收稿日期：1999-01-27, http://www.100md.com