多巴胺、多巴酚丁胺治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察
作者：彭玲 张华
单位：广西区第二人民医院儿科 桂林 541002
关键词：
广西医科大学学报990459
新生儿缺氧缺血性脑病是围生期新生儿常见病，严重影响新生儿的健康发育，是新生儿死亡和致残的重要原因。我院儿科和桂林医学院新生儿科采用多巴胺、多巴酚丁胺佐治中、重度新生儿缺氧缺血性脑病28例，现报道如下。
1 资料和方法
1.1 对象：按1989年济南会议制定的新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断依据和分度标准[1]确诊新生儿缺氧缺血性脑病58例。其中治疗组28例(中度12例，重度16例)，对照组30例(中度13例，重度17例)。两组病例胎龄、体质量、性别及Apgar评分差异无显著意义。
, 百拇医药
1.2 方法：两组病例均采用吸氧、纠酸、甘露醇和鲁米那常规治疗。治疗组加用多巴胺和等量多巴酚丁胺，剂量按6 mg/kg加入到体积分数为10%葡萄糖50 ml中，用微量泵以2.5 ml/h(5 ug/kg.min-1) 的速度持续输注，疗程3d。治疗过程中无一例发生不良反应。
1.3 疗效观察：①显效：1周内临床症状和体征消失；②好转：1周内临床症状和体征明显改善；③无效：治疗1周临床症状和体征无明显改善。
2 结 果
两组病例治疗效果见表1。
表1 两组病例疗效观察结果(例，%) 组别
n
显效
, 百拇医药
好转
无效
治疗组
28
18(64.3)
8(28.6)
2(7.1)
对照组
30
11(36.7)
10(33.3)
9(30.0)
χ2
, 百拇医药
4.42
0.153
4.93
P
<0.05
>0.05
<0.05
3 讨 论
目前国内认为窒息后72 h内主要表现为脑血流量减少，缺血是脑损伤的主要改变[2]。该类病人脑血流自动调节功能降低，呈“被动压力”调节。窒息是一个全身缺氧的病理过程，除脑损伤外，还可合并不同程度的缺氧缺血性心肌损害和肾功能损害，轻微者很少表现症状。
本治疗组使用中剂量的多巴胺，主要激动β受体[4]，心肌收缩力增加，心输出量增多，血压升高，同时作用于多巴胺受体[4]，扩张内脏血管，保证脑、心、肾等重要脏器的血液供应。扩张肾血管时，可增加肾血流及肾小球滤过率，尿量和尿钠排泄增加，有利于脑水肿的消除。多巴酚丁胺可强烈地选择作用β受体[4]，使心肌收缩增加，心排出量增加，改善心功能，二药有协同作用，联合应用可维持有效循环，稳定颅内正常的血流灌注，增加肾血流，恰好能改善因窒息而损伤的心、脑、肾等脏器功能。由此可见，多巴胺、多巴酚丁胺佐治新生儿缺氧缺血性脑病具有一定的临床价值。
, 百拇医药
参考文献
1 韩玉昆，虞人粟，卜定方.新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断和分度.中华儿科杂志，1990,28(1):31
2 常立文，汪远方，刘皖君.新生儿缺氧缺血性脑病血流改善.中华儿科杂志，1994，32(1):19
3 毛 健，刘兆良，韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病脑血流动力学变化及其临床意义.中华儿科杂志，1997,35(2):65～67
4 陈新谦，金有豫主编.新编药物学.第13版.北京：人民卫生出版社，1993.259
收稿日期：1999-01-20, http://www.100md.com
单位：广西区第二人民医院儿科 桂林 541002
关键词：
广西医科大学学报990459
新生儿缺氧缺血性脑病是围生期新生儿常见病，严重影响新生儿的健康发育，是新生儿死亡和致残的重要原因。我院儿科和桂林医学院新生儿科采用多巴胺、多巴酚丁胺佐治中、重度新生儿缺氧缺血性脑病28例，现报道如下。
1 资料和方法
1.1 对象：按1989年济南会议制定的新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断依据和分度标准[1]确诊新生儿缺氧缺血性脑病58例。其中治疗组28例(中度12例，重度16例)，对照组30例(中度13例，重度17例)。两组病例胎龄、体质量、性别及Apgar评分差异无显著意义。
, 百拇医药
1.2 方法：两组病例均采用吸氧、纠酸、甘露醇和鲁米那常规治疗。治疗组加用多巴胺和等量多巴酚丁胺，剂量按6 mg/kg加入到体积分数为10%葡萄糖50 ml中，用微量泵以2.5 ml/h(5 ug/kg.min-1) 的速度持续输注，疗程3d。治疗过程中无一例发生不良反应。
1.3 疗效观察：①显效：1周内临床症状和体征消失；②好转：1周内临床症状和体征明显改善；③无效：治疗1周临床症状和体征无明显改善。
2 结 果
两组病例治疗效果见表1。
表1 两组病例疗效观察结果(例，%) 组别
n
显效
, 百拇医药
好转
无效
治疗组
28
18(64.3)
8(28.6)
2(7.1)
对照组
30
11(36.7)
10(33.3)
9(30.0)
χ2
, 百拇医药
4.42
0.153
4.93
P
<0.05
>0.05
<0.05
3 讨 论
目前国内认为窒息后72 h内主要表现为脑血流量减少，缺血是脑损伤的主要改变[2]。该类病人脑血流自动调节功能降低，呈“被动压力”调节。窒息是一个全身缺氧的病理过程，除脑损伤外，还可合并不同程度的缺氧缺血性心肌损害和肾功能损害，轻微者很少表现症状。
本治疗组使用中剂量的多巴胺，主要激动β受体[4]，心肌收缩力增加，心输出量增多，血压升高，同时作用于多巴胺受体[4]，扩张内脏血管，保证脑、心、肾等重要脏器的血液供应。扩张肾血管时，可增加肾血流及肾小球滤过率，尿量和尿钠排泄增加，有利于脑水肿的消除。多巴酚丁胺可强烈地选择作用β受体[4]，使心肌收缩增加，心排出量增加，改善心功能，二药有协同作用，联合应用可维持有效循环，稳定颅内正常的血流灌注，增加肾血流，恰好能改善因窒息而损伤的心、脑、肾等脏器功能。由此可见，多巴胺、多巴酚丁胺佐治新生儿缺氧缺血性脑病具有一定的临床价值。
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参考文献
1 韩玉昆，虞人粟，卜定方.新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断和分度.中华儿科杂志，1990,28(1):31
2 常立文，汪远方，刘皖君.新生儿缺氧缺血性脑病血流改善.中华儿科杂志，1994，32(1):19
3 毛 健，刘兆良，韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病脑血流动力学变化及其临床意义.中华儿科杂志，1997,35(2):65～67
4 陈新谦，金有豫主编.新编药物学.第13版.北京：人民卫生出版社，1993.259
收稿日期：1999-01-20, http://www.100md.com