急性脑血管病并发糖尿病高渗昏迷12例分析
作者：徐延俊 张相平 许 玲 张 晨
单位：徐延俊 张相平 许 玲(日照市港口医院内科(山东省日照市 276800)；张 晨(青岛医学院附属医院神经内科)
关键词：脑血管意外；高血糖高渗性非酮性昏迷；治疗学
急性脑血管病 急性脑血管病(ACVD)并发糖尿病病人临床上多见，处理不当易发生高渗性糖尿病昏迷(HDC)，病情凶险，病死率极高。因此,认识本病的发病原因及临床特点十分重要。现将我院1986年4月～1988年10月收治的780例ACVD中12例并发HDC病人的临床资料分析报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
12例病人中，男5例，女7例；年龄58～72岁，平均(64.00±7.24)岁。有糖尿病病史者9例,有高血压病史者8例。病人均经颅脑CT确诊为ACVD.本组12例病人中,脑出血5例，均位于基底节区，其中1例破入侧脑室，2例中线移位，出血量17～50mL；大脑中动脉闭塞致大面积脑梗死3例；多灶脑梗死3例；桥脑梗死致闭锁综合征1例。并发HDC的病人符合Schade诊断标准〔1〕。
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1.2 临床表现及实验室检查
病人均于发病后2～36h内入院，平均住院5.00～17.10d后出现HDC.并发HDC前后尿糖(-～)，尿酮体(-～+)，意识障碍、并发症及实验室检查结果见表1～3.表中显示并发HDC后意识障碍明显加重，部分血生化指标明显升高，而并发症之间比较无显著性差异。
表1 ACVD病人继发HDC前后意识障碍比较(例) 分期
n
深昏迷
浅昏迷
昏睡
清醒
HDC前
, 百拇医药
12
0
2
4
6
HDC后
12
6
4
2
0
表2 ACVD病人继发HDC前后出现的并发症(例) 分期
n
, 百拇医药
肺部
炎症
上消化
道出血
泌尿系
炎症
严重心
律失常
急性
左心衰
急性
肾衰
HDC前
, 百拇医药 12
6
4
3
0
0
0
HDC后
12
11
10
6
2
1
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1
表3 ACVD病人入院时及并发HDC后实验室检查结果比较(c/mmol.L-1,
±s ) 分期
n
血糖
血K+
血Na+
血BUN
血浆渗透浓度
入院时
12
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9.10±1.42
3.9±0.4
137.00±8.33
10.10±1.72
294.00±27.78
HDC后
12
35.10±4.67
4.5±0.6
157.00±9.07
21.50±4.67
368.00±32.34
, 百拇医药
1.3 治疗方法及结果
病人入院后为减轻其脑水肿，均应用大剂量利尿脱水剂。有糖尿病病史者均口服降糖药治疗。发生HDC后立即停用利尿脱水剂，静脉补充6g/L的NaCl溶液，同时每日鼻饲白开水3 000～5 000mL，首次静脉应用胰岛素20U后，再以2～3U/h的速度持续静脉泵入，每2h检测血糖1次，待血糖降至16.7mmol/L以下后加用50g/L葡萄糖溶液以防发生脑水肿。病人在治疗(5.00±2.12)d后高血糖症状得到控制，血浆渗透压下降。12例病人中6例死亡，6例好转，但肢体瘫痪恢复较差，仅1例能生活自理。
2 讨 论
本病可能的发病机制为：①应激反应是促使血糖升高的主要原因〔2～4〕，已知危重病人易发生应激反应，出现一系列内分泌改变。ACVD病人早期LH，FSH，皮质醇、血糖、胃泌素升高〔2〕。刘兴洲等〔4〕研究认为脑卒中急性期病情越重，血糖升高的可能性越大。本组病人脑出血及脑梗死面积均较大，多有意识障碍及多种并发症，病情危重，易发生应激反应。②下丘脑-垂体-肾上腺轴受损削弱了其神经内分泌调节功能〔2～4〕。本组病人病情重，病灶面积大，甚至中线移位，损坏下丘脑血供，并影响其联络纤维，使机体出现血糖异常升高，电解质紊乱等一系列改变。③大剂量应用利尿脱水剂为诱因。本组病人均应用了大剂量利尿脱水剂，在短时间内造成血容量锐减，肾血流量不足，使醛固酮分泌增加，肾小管重吸收钠增加，血钠升高。甘露醇本身在一定程度上加重了血浆高渗状态。④多脏器损害加重了病情。我们认为ACVD病人出现的应激反应和下丘脑-垂体-肾上腺轴因缺血造成的神经内分泌调节功能削弱是并发HDC的病理基础，大剂量应用脱水利尿剂和多器官损害是发生HDC的诱因。
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文献报道，有2/3 HDC病人病前无糖尿病病史〔5〕。李剑〔6〕报道10例ACVD并发HDC病人，均无糖尿病病史，而本组75%病人有糖尿病病史，此有待大宗病例追踪观察。国外报道，ACVD并发HDC的病死率>50%，本组为50%，较李剑〔1〕报道70%病死率为低。我们认为原发病ACVD的轻重也与病死率有关。
因此，对于危重ACVD病人，为降低颅内压可戴冰帽、加大利尿剂用量，而慎用甘露醇等高渗脱水剂，早期防治感染、应激性溃疡等并发症，去除HDC诱发因素。严密监测血糖、血钠、血BUN及血浆渗透浓度的变化，防止出现高渗状态。一旦出现则应停用脱水剂，经静脉及鼻饲管补充低渗盐水及大量白开水〔7〕，持续应用胰岛素，并积极控制并发症，以免造成不可逆损害。
中国图书馆分类法分类号 R743.3参考文献
1 贝政平主编.3 200个内科疾病诊断标准.北京：科学出版社，1996.976
, http://www.100md.com
2 张 昱，孙文伟，刘多三，等.高血压脑出血病人血浆TSH，GH，FSH及皮质醇浓度变化.中华内分泌代谢杂志，1989，5(1)：25
3 刘爱平，胡立宪，金益强.急性脑血管病血甲状腺素、儿茶酚胺、皮质醇测定及临床意义.中华内分泌代谢杂志，1991，7(1)：5
4 刘兴洲，郭玉璞，马振亮，等.高血糖与急性脑卒中.中华神经精神科杂志，1995，28(5)：285
5 陈灏珠主编.内科学.第4版.北京：人民卫生出版社，1998.73
6 李 剑.急性脑血管病并发高渗性糖尿病昏迷10例分析.中国神经精神疾病杂志，1998，24(4)：232
7 肖淑珍，张 赛，刘 纪.颅脑疾患继发高钠血症30例的胃内注水治疗观察.中华神经精神疾病杂志，1998，31(5)：289
(1999-01-04收稿 1999-09-23修回), 百拇医药
单位：徐延俊 张相平 许 玲(日照市港口医院内科(山东省日照市 276800)；张 晨(青岛医学院附属医院神经内科)
关键词：脑血管意外；高血糖高渗性非酮性昏迷；治疗学
急性脑血管病 急性脑血管病(ACVD)并发糖尿病病人临床上多见，处理不当易发生高渗性糖尿病昏迷(HDC)，病情凶险，病死率极高。因此,认识本病的发病原因及临床特点十分重要。现将我院1986年4月～1988年10月收治的780例ACVD中12例并发HDC病人的临床资料分析报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
12例病人中，男5例，女7例；年龄58～72岁，平均(64.00±7.24)岁。有糖尿病病史者9例,有高血压病史者8例。病人均经颅脑CT确诊为ACVD.本组12例病人中,脑出血5例，均位于基底节区，其中1例破入侧脑室，2例中线移位，出血量17～50mL；大脑中动脉闭塞致大面积脑梗死3例；多灶脑梗死3例；桥脑梗死致闭锁综合征1例。并发HDC的病人符合Schade诊断标准〔1〕。
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1.2 临床表现及实验室检查
病人均于发病后2～36h内入院，平均住院5.00～17.10d后出现HDC.并发HDC前后尿糖(-～)，尿酮体(-～+)，意识障碍、并发症及实验室检查结果见表1～3.表中显示并发HDC后意识障碍明显加重，部分血生化指标明显升高，而并发症之间比较无显著性差异。
表1 ACVD病人继发HDC前后意识障碍比较(例) 分期
n
深昏迷
浅昏迷
昏睡
清醒
HDC前
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HDC后
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表2 ACVD病人继发HDC前后出现的并发症(例) 分期
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肺部
炎症
上消化
道出血
泌尿系
炎症
严重心
律失常
急性
左心衰
急性
肾衰
HDC前
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HDC后
12
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表3 ACVD病人入院时及并发HDC后实验室检查结果比较(c/mmol.L-1,
±s ) 分期n
血糖
血K+
血Na+
血BUN
血浆渗透浓度
入院时
12
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9.10±1.42
3.9±0.4
137.00±8.33
10.10±1.72
294.00±27.78
HDC后
12
35.10±4.67
4.5±0.6
157.00±9.07
21.50±4.67
368.00±32.34
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1.3 治疗方法及结果
病人入院后为减轻其脑水肿，均应用大剂量利尿脱水剂。有糖尿病病史者均口服降糖药治疗。发生HDC后立即停用利尿脱水剂，静脉补充6g/L的NaCl溶液，同时每日鼻饲白开水3 000～5 000mL，首次静脉应用胰岛素20U后，再以2～3U/h的速度持续静脉泵入，每2h检测血糖1次，待血糖降至16.7mmol/L以下后加用50g/L葡萄糖溶液以防发生脑水肿。病人在治疗(5.00±2.12)d后高血糖症状得到控制，血浆渗透压下降。12例病人中6例死亡，6例好转，但肢体瘫痪恢复较差，仅1例能生活自理。
2 讨 论
本病可能的发病机制为：①应激反应是促使血糖升高的主要原因〔2～4〕，已知危重病人易发生应激反应，出现一系列内分泌改变。ACVD病人早期LH，FSH，皮质醇、血糖、胃泌素升高〔2〕。刘兴洲等〔4〕研究认为脑卒中急性期病情越重，血糖升高的可能性越大。本组病人脑出血及脑梗死面积均较大，多有意识障碍及多种并发症，病情危重，易发生应激反应。②下丘脑-垂体-肾上腺轴受损削弱了其神经内分泌调节功能〔2～4〕。本组病人病情重，病灶面积大，甚至中线移位，损坏下丘脑血供，并影响其联络纤维，使机体出现血糖异常升高，电解质紊乱等一系列改变。③大剂量应用利尿脱水剂为诱因。本组病人均应用了大剂量利尿脱水剂，在短时间内造成血容量锐减，肾血流量不足，使醛固酮分泌增加，肾小管重吸收钠增加，血钠升高。甘露醇本身在一定程度上加重了血浆高渗状态。④多脏器损害加重了病情。我们认为ACVD病人出现的应激反应和下丘脑-垂体-肾上腺轴因缺血造成的神经内分泌调节功能削弱是并发HDC的病理基础，大剂量应用脱水利尿剂和多器官损害是发生HDC的诱因。
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文献报道，有2/3 HDC病人病前无糖尿病病史〔5〕。李剑〔6〕报道10例ACVD并发HDC病人，均无糖尿病病史，而本组75%病人有糖尿病病史，此有待大宗病例追踪观察。国外报道，ACVD并发HDC的病死率>50%，本组为50%，较李剑〔1〕报道70%病死率为低。我们认为原发病ACVD的轻重也与病死率有关。
因此，对于危重ACVD病人，为降低颅内压可戴冰帽、加大利尿剂用量，而慎用甘露醇等高渗脱水剂，早期防治感染、应激性溃疡等并发症，去除HDC诱发因素。严密监测血糖、血钠、血BUN及血浆渗透浓度的变化，防止出现高渗状态。一旦出现则应停用脱水剂，经静脉及鼻饲管补充低渗盐水及大量白开水〔7〕，持续应用胰岛素，并积极控制并发症，以免造成不可逆损害。
中国图书馆分类法分类号 R743.3参考文献
1 贝政平主编.3 200个内科疾病诊断标准.北京：科学出版社，1996.976
, http://www.100md.com
2 张 昱，孙文伟，刘多三，等.高血压脑出血病人血浆TSH，GH，FSH及皮质醇浓度变化.中华内分泌代谢杂志，1989，5(1)：25
3 刘爱平，胡立宪，金益强.急性脑血管病血甲状腺素、儿茶酚胺、皮质醇测定及临床意义.中华内分泌代谢杂志，1991，7(1)：5
4 刘兴洲，郭玉璞，马振亮，等.高血糖与急性脑卒中.中华神经精神科杂志，1995，28(5)：285
5 陈灏珠主编.内科学.第4版.北京：人民卫生出版社，1998.73
6 李 剑.急性脑血管病并发高渗性糖尿病昏迷10例分析.中国神经精神疾病杂志，1998，24(4)：232
7 肖淑珍，张 赛，刘 纪.颅脑疾患继发高钠血症30例的胃内注水治疗观察.中华神经精神疾病杂志，1998，31(5)：289
(1999-01-04收稿 1999-09-23修回), 百拇医药