先天性膈疝治疗的新策略和技术
作者：王岐宏 肖现民
单位：200032 上海医科大学附属儿科医院外科
关键词：
上海学报Shanghai Medical Journal1999年4月 第22卷 第4期 1999 先天性膈疝(CDH)是小儿外科常见的先天性疾病之一，病死率极高。近十年以来通过对 此病的病理生理研究，尤其是体外膜肺技术(ECMO)的应用后，逐渐认识到引起CDH临床改变 的病理生理基础在于肺发育不良和肺动脉高压。故治疗重点转移到如何促进肺发育和降低肺 动脉高压。经过大量的动物实验和临床总结，一系列新的治疗策略和技术正在实验和实施之 中。
一、延期手术
对CDH的病理生理研究显示，患儿存在肺发育不良，但出生后肺仍可继续发育。随着出生 后年龄的增长，肺容量、重量、肺血管长度和直径均增加[1]。据此，Hirschl等 [2]对CDH新生儿给予机械通气或ECMO稳定4～6小时后再手术结果与以往急诊手术相 比， 存活率由原先的13%上升至53%。Sakai等[3]也有类似报道，认为延期手术更符合C DH的病理生理特点，延期手术可使肺的顺应性从术前的10%上升至术后的77%。有关具体的手 术时机的选择，Wung等[4]经过近十年的临床研究，把患儿随机分成三组，第一组 出生后行急诊手术，尽可能迅速地完成膈疝修补术，术前准备时间平均为5.9小时；第二组 术前平均稳定21.6小时后再手术；第三组术前准备时间平均长达100.1小时，并予机械通气 直到动脉导管前后氧饱和度不再有差别，超声心动图检查不再有肺动脉高压后再手术。统计 结果显示存活率依次为82%、75%和94%，第三组较第一、二组差别有统计意义，而且对ECMO 的需求率分别为35%、25%和6%，第三组较第一、二组差别也有统计意义。说明延期手术使CD H患儿的存活率上升，同时对ECMO的需求下降。目前认为CDH患儿的肺发育不平衡状态，表面 活性物质的缺乏等不可能通过出生后急诊手术得以纠正，尤其对严重CDH患儿，需要时间来 适应从宫内到宫外过程，因此纠正CDH患儿出生后的生理紊乱比立即纠正解剖上的畸形显得 更为重要。延期手术正是通过机械通气或ECMO使患儿适应宫外环境，在心肺生理紊乱得到纠 正的基础上再手术，才使CDH患儿尤其重症病例的存活率较急诊手术者有明显提高，值得广 泛推广。
, 百拇医药
二、允许性高碳酸血症
以往认为新生儿CDH导致的呼吸窘迫(RDS)在呼气末正压通气(PEEP)下仅使部分肺扩张，不能 纠正全肺的通气血流比例失调，为了纠正这种情况，需要采取高压通气和过度通气，但往往 导致心肺生理结构破坏和肺损伤。Wung等[4]首次提出限制吸气峰压在1.96kPa(20 cm H2O)左右，同时允许动脉血二氧化碳分压(PaCO2)适当上升的允许性高碳酸血症的新 观念(Permissive hypercapnia)，可避免此类损伤。在具体通气管理中采取经鼻插管，先按 传统模式通气(间歇性强制通气，IMV)：呼吸频率20～40次/分，吸气峰压1.96～2.94kPa(2 0～30cm H2O)，呼气末正压0.29～0.49kPa(3～5cm H2O)，潮气量6～8L/min。在此 过 程中不使用肌松剂，目的是使患儿有一定程度自主呼吸，有利于受交感神经支配的血管收缩 ，减少第三间隙水肿的产生。在呼吸管理中保持PaCO2<8kPa(60mmHg)，并使导管前氧饱和 度(SaO2)>90%，必要时使用血管活性药物如：多巴胺。如在以上传统通气模式下导管前Sa O2<85%，PaCO2>8.7～9.3kPa(65～70mmHg)，且同步呼吸无效时，需改用非传统通气模 式 ，即呼吸频率100次/分，吸气分压1.96～2.16kPa(20～22cmH2O)，呼气末压为0，潮气量 12～15L/min，避免过度通气。Wung等[4]报道CDH新生儿采用上述避免肺扩张的通 气方式，结合延期手术，可以使CDH的存活率上升达94%。有学者甚至建议导管后动脉血氧分 压(PaO2)维持在4～5.3kPa(30～40mmHg)，PaCO2在6.7～10.6kPa(50～80mmHg)水平也 是可以被接受的。如果上述方法仍不能纠正缺氧时，需进行ECMO。
, 百拇医药
允许性高碳酸血症使机械通气时的呼吸峰压得以明显降低。在低压下通气不但减少了肺气压 伤而且避免了因肺过度膨胀所致的各种并发症，减少了CDH患儿因肺通气损伤致死的比例， 使CDH患儿总的存活率明显上升。
三、气管内通气技术(ITPV)
ITPV系采用Kolobow发明的反推式气流导管(Reverse thrust catheter, RTC)，使用时把此 导管置于气管内插管腔内的远端，达气管隆突水平，吸气时气管内插管的出口关闭，气流通 过RTC返转进入肺内；呼气时，肺内气体依照Venturi效应随RTC的持续返转气流排出。Schni tzer等[5]经过大量的动物实验显示了ITPV具有以下优点：减少解剖死腔；增加肺 通气量；更易于二氧化碳的排除；可明显降低吸气峰压减少肺气压伤，作者用CDH胎羊作实 验得出结果，在气管隆突处压力由传统通气的28.3cmH2O下降至10.3cmH2O，仍能保持正 常的气体交换；在高频通气下也能达到满意的气体交换。已有临床研究报道[6]，在婴儿和儿童中应用此种通气技术可明显提高通气效果，在治疗CDH、RDS和未成熟儿肺发育 不良上具有巨大的应用潜力。
, 百拇医药
四、胎儿气管闭塞术
实验证实，结扎胎肺气管后，能明显促进发育，阻止了肺发育不良。Christopher等 [7]采用结扎胎鼠支气管观察离体肺的发育情况，采用孕14天的大鼠胎仔结扎左支气管 后整个肺在37°C BGJb培养液中人工培养7天，对照组不结扎支气管，在相同条件下培 养后分析，结果显示肺叶前后径和平均肺泡外周径实验组明显大于对照组。超微结构也显示 了实验组肺发育优于对照组[8]。
目前认为气管闭塞术后促进肺发育可能机制：一是阻塞肺内液体的外流，使肺泡内压上升， 肺张力增加，刺激肺细胞增殖；另一是气管闭塞术后肺内促进肺生长因子的浓度升高，而且 作用时间延长。在大量动物实验后，CDH的胎儿气管闭塞术正在试用之中。Harrison等 [9]在胎羊实验的基础上在人类CDH胎儿上进行气管闭塞术获得成功。暂时性的气管闭 塞术所使用的方法有两种：气管内塞子和气管外夹子，经临床试用，只要能使气管完全闭塞 ，均能产生良好的效果。当然气管闭塞术也存在许多并发症，如气管软化、因肺膨胀过快压 迫静脉回流导致胎儿水肿等。
, 百拇医药
五、过氟化碳液体通气及诱导肺生长技术
过氟化碳是无色无味具有极强的携氧和二氧化碳的液体。运用其进行通气方式有两种：一为全液体通气(TLV)，能有效地提高气体交换效能，但操作技术复杂；另一种为部分液体通气(PLV)，指通过气管内插管注入相当于功能残气量的过氟化碳液体(15ml/kg)，随后进行标准气体通气，操作技术简易，便于管理，目前用于临床的仅PLV。Hany等[10]通过动物实验指出，在可能出现肺损伤前和已出现肺损伤后及时给予PLV，可以保护肺避免受损以及对已受损的肺起修复作用。在胎羊孕90天时通过外科手术制造CDH模型后，随机分成 两组，第一组予气体通气，第二组予PLV，结果PLV组其血气指标、肺顺应性均改善，PaCO2下降。说明PLV能明显提高氧合能力，消除二氧化碳，促进肺发育，增强肺的顺应性。
六、肺移植
肺移植已在临床选择性地应用于慢性呼吸功能不足的患者，截止1993年，全世界已进行了 2 330例，大多在成人中进行。1年和2年的生存率分别为68%和59%，在新生儿中进行肺移 植 的经验有待积累。由于新生儿CDH肺移植的供体有限，正在研究使用成人的一叶或一段肺组 织进行移植。Van Meurs等[11]报道1例右侧CDH患儿经ECMO8天后进行肺移植， 供体是1例6周婴儿的右中叶肺，随访二年存活，但存在生长发育延迟现象。目前CDH患儿的肺移植只能作为患儿对侧肺发育完全前的替代措施，使患儿度过早期的肺发育不良时期。
, 百拇医药
七、一氧化氮(NO)和表面活性物质(SP)的应用
肺血管内皮细胞产生的NO可抑制缺氧性肺血管收缩，促进阻力血管的舒张。Kinsella等 [12]研究显示对患有持续肺动脉高压的患儿给予吸入NO，结果全部患儿的动脉血氧饱 和度均上升，其中有2例为CDH。但新生儿CDH吸入NO的临床经验有限。经过临床总结，目前 认为吸入NO只能起辅助作用而且作用时间短，推测严重CDH患儿肺组织极不成熟，SP严重缺 乏，导致肺泡持续不张，从而影响NO在肺内扩散，所以从疗效看，NO与ECMO联合应用或交替 使用才能产生一定效果。
目前有两种SP：一种是非蛋白质成分的合成物(Exosurf)；另一种为牛的SP提取物(Survanta )，两者效果无差别。Glick等[13]通过动物实验显示在实验组动物第一次呼吸前给予SP后，其PaO2下降，肺顺应性上升，所以在CDH患儿中应用SP强调一出生时就给予， 作为辅助治疗能提高肺顺应性，促进肺扩张和气体交换。
, 百拇医药
八、内分泌治疗
六十年代有人提出应用内分泌激素如糖皮质激素促进肺发育，直到1996年Schnitzer等 [14]评价了糖皮质激素对CDH患儿出生前治疗的可行性，他采用宫内羊仔中心静脉插 管注射可的松，与对照组比较得出治疗组导管后动脉氧分压、肺顺应性均明显提高，并且在 肺组织形态学上可见气道结构明显成熟，表面活性蛋白合成增加[15]。目前认为 除了糖皮质激素外，甲状腺激素、胰岛素均可以影响胎肺的分化，但对正常胎肺的生长发 育作用不大。
展望CDH的治疗前景，延期手术、肺移植、胎儿手术尤其是宫内胎儿气管闭塞术具有广阔的 发展前途，为CDH的治疗提供了新方法，将有助于CDH患儿生存率的提高。
参考文献
1 Beal DA, Schloo BL, Vacanti JP, et al. Pulmonary growth and remodelin g in infants with high-risk
, 百拇医药
congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg, 1 992, 27: 997-1002.
2 Hirschl Ronald B. Innovative therapies in the management of newborns with con genital
diaphragmatic hernia. Semin in Pediatr Surg, 1996, 5:256-265.
3 Sakai H, Tamura M, Hosokawa Y, et al. Effect of surgical repair on respirator y mechanics in
congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr, 1987, 111:432-438.
, http://www.100md.com
4 Wung JT, Sahni R, Moffitt ST, et al. Congenital diaphragmatic hernia: surviva l treated with very
delayed surgery, spontaneous respiration and no chest tube. J Pediatr Surg, 1995, 30:406-409.
5 Schnitzer J J, Thompson J E, Hedrick H L, et al. High-frequency int ratracheal pulmonary ventilation:
Improved gas exchange at lower airway pressure s. J Pediatr Surg, 1997, 32:203-206.
, 百拇医药
6 Wilson JM, Thompson JR, Schnitzer JJ, et al. Intratracheal poulmonary ventila tion and congenital diaphragmatic hernia: a report of two cases. J Pediatr Surg, 1993, 28:484-487.
7 Christopher J. Bl. Bronchial ligation enhances murine fetal lung develop ment in whole-organ culture.
J Pediatric Surg, 1996, 31:869-877.
8 Bullard K M, Jonathan S, Samuel Ha, et al. Tracheal ligation increase cell pr oliferation but decreases
, http://www.100md.com
surfactant protein in fetal murine lungs in vitro. J Pediatr Surg, 1997, 32:207-213.
9 Harrison Michael R, Scott Adzick N, Flake Alan W, et al. Correction of congen ital diaphragmatic
hernia in utero viii: response of the hypoplastic lung to tra cheal occlusion. J Pediatr Surg, 1996,31:1339-1348.
10 Hany Aly, Meno Lueders, Jonathan Weiswasser, et al. Partial liquid ven tilation (PLV) and lung
, 百拇医药
injury: is PLV able to modify pulmonary vascular resista nce. J Pediatr Surg, 1997, 32:197-202.
11 Van Meurs KP, Rhine WD, Benitz WE, et al. Labor lung transplantation as a tr eatment for congenital
diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg, 1994, 29:1557-1560 .
12 Kinsella JP, Neish SR, Ivy DD, et al. Clinical response to prolonged treatme nt of persistent
pulmonary hypertension of the newborn with low doses of inhaled nitric oxide. J Pediatr, 1993,123:102-108.
, http://www.100md.com
13 Glick PL, Stannard VA, Leach CL, et al. Pathophysiology of congenital diapoh ragmatic hernia 11: the
fetal lamb CDH model is surfactant deficient. J Pediatr Surg, 1992, 27:382-387.
14 Schnitzer J J, Hedrick H L, Pacheco B A, et al. Prenatal glucocorticoid ther apy reverses pulmonary
immaturity in congenital diaphragmatic hernia in fetal sh eep. Ann Surg, 1996, 224:430-439.
15 Hedrick H L, Kaban J M, Pacheco B A, et al. Prenatal glucocorticoid improve pulmonary
morphmetrics in fetal sheep with CDH. J Pediatr Surg, 1997, 32:217-22 2.
收稿：1998-11-25 修回：1999-01-10, 百拇医药
单位：200032 上海医科大学附属儿科医院外科
关键词：
上海学报Shanghai Medical Journal1999年4月 第22卷 第4期 1999 先天性膈疝(CDH)是小儿外科常见的先天性疾病之一，病死率极高。近十年以来通过对 此病的病理生理研究，尤其是体外膜肺技术(ECMO)的应用后，逐渐认识到引起CDH临床改变 的病理生理基础在于肺发育不良和肺动脉高压。故治疗重点转移到如何促进肺发育和降低肺 动脉高压。经过大量的动物实验和临床总结，一系列新的治疗策略和技术正在实验和实施之 中。
一、延期手术
对CDH的病理生理研究显示，患儿存在肺发育不良，但出生后肺仍可继续发育。随着出生 后年龄的增长，肺容量、重量、肺血管长度和直径均增加[1]。据此，Hirschl等 [2]对CDH新生儿给予机械通气或ECMO稳定4～6小时后再手术结果与以往急诊手术相 比， 存活率由原先的13%上升至53%。Sakai等[3]也有类似报道，认为延期手术更符合C DH的病理生理特点，延期手术可使肺的顺应性从术前的10%上升至术后的77%。有关具体的手 术时机的选择，Wung等[4]经过近十年的临床研究，把患儿随机分成三组，第一组 出生后行急诊手术，尽可能迅速地完成膈疝修补术，术前准备时间平均为5.9小时；第二组 术前平均稳定21.6小时后再手术；第三组术前准备时间平均长达100.1小时，并予机械通气 直到动脉导管前后氧饱和度不再有差别，超声心动图检查不再有肺动脉高压后再手术。统计 结果显示存活率依次为82%、75%和94%，第三组较第一、二组差别有统计意义，而且对ECMO 的需求率分别为35%、25%和6%，第三组较第一、二组差别也有统计意义。说明延期手术使CD H患儿的存活率上升，同时对ECMO的需求下降。目前认为CDH患儿的肺发育不平衡状态，表面 活性物质的缺乏等不可能通过出生后急诊手术得以纠正，尤其对严重CDH患儿，需要时间来 适应从宫内到宫外过程，因此纠正CDH患儿出生后的生理紊乱比立即纠正解剖上的畸形显得 更为重要。延期手术正是通过机械通气或ECMO使患儿适应宫外环境，在心肺生理紊乱得到纠 正的基础上再手术，才使CDH患儿尤其重症病例的存活率较急诊手术者有明显提高，值得广 泛推广。
, 百拇医药
二、允许性高碳酸血症
以往认为新生儿CDH导致的呼吸窘迫(RDS)在呼气末正压通气(PEEP)下仅使部分肺扩张，不能 纠正全肺的通气血流比例失调，为了纠正这种情况，需要采取高压通气和过度通气，但往往 导致心肺生理结构破坏和肺损伤。Wung等[4]首次提出限制吸气峰压在1.96kPa(20 cm H2O)左右，同时允许动脉血二氧化碳分压(PaCO2)适当上升的允许性高碳酸血症的新 观念(Permissive hypercapnia)，可避免此类损伤。在具体通气管理中采取经鼻插管，先按 传统模式通气(间歇性强制通气，IMV)：呼吸频率20～40次/分，吸气峰压1.96～2.94kPa(2 0～30cm H2O)，呼气末正压0.29～0.49kPa(3～5cm H2O)，潮气量6～8L/min。在此 过 程中不使用肌松剂，目的是使患儿有一定程度自主呼吸，有利于受交感神经支配的血管收缩 ，减少第三间隙水肿的产生。在呼吸管理中保持PaCO2<8kPa(60mmHg)，并使导管前氧饱和 度(SaO2)>90%，必要时使用血管活性药物如：多巴胺。如在以上传统通气模式下导管前Sa O2<85%，PaCO2>8.7～9.3kPa(65～70mmHg)，且同步呼吸无效时，需改用非传统通气模 式 ，即呼吸频率100次/分，吸气分压1.96～2.16kPa(20～22cmH2O)，呼气末压为0，潮气量 12～15L/min，避免过度通气。Wung等[4]报道CDH新生儿采用上述避免肺扩张的通 气方式，结合延期手术，可以使CDH的存活率上升达94%。有学者甚至建议导管后动脉血氧分 压(PaO2)维持在4～5.3kPa(30～40mmHg)，PaCO2在6.7～10.6kPa(50～80mmHg)水平也 是可以被接受的。如果上述方法仍不能纠正缺氧时，需进行ECMO。
, 百拇医药
允许性高碳酸血症使机械通气时的呼吸峰压得以明显降低。在低压下通气不但减少了肺气压 伤而且避免了因肺过度膨胀所致的各种并发症，减少了CDH患儿因肺通气损伤致死的比例， 使CDH患儿总的存活率明显上升。
三、气管内通气技术(ITPV)
ITPV系采用Kolobow发明的反推式气流导管(Reverse thrust catheter, RTC)，使用时把此 导管置于气管内插管腔内的远端，达气管隆突水平，吸气时气管内插管的出口关闭，气流通 过RTC返转进入肺内；呼气时，肺内气体依照Venturi效应随RTC的持续返转气流排出。Schni tzer等[5]经过大量的动物实验显示了ITPV具有以下优点：减少解剖死腔；增加肺 通气量；更易于二氧化碳的排除；可明显降低吸气峰压减少肺气压伤，作者用CDH胎羊作实 验得出结果，在气管隆突处压力由传统通气的28.3cmH2O下降至10.3cmH2O，仍能保持正 常的气体交换；在高频通气下也能达到满意的气体交换。已有临床研究报道[6]，在婴儿和儿童中应用此种通气技术可明显提高通气效果，在治疗CDH、RDS和未成熟儿肺发育 不良上具有巨大的应用潜力。
, 百拇医药
四、胎儿气管闭塞术
实验证实，结扎胎肺气管后，能明显促进发育，阻止了肺发育不良。Christopher等 [7]采用结扎胎鼠支气管观察离体肺的发育情况，采用孕14天的大鼠胎仔结扎左支气管 后整个肺在37°C BGJb培养液中人工培养7天，对照组不结扎支气管，在相同条件下培 养后分析，结果显示肺叶前后径和平均肺泡外周径实验组明显大于对照组。超微结构也显示 了实验组肺发育优于对照组[8]。
目前认为气管闭塞术后促进肺发育可能机制：一是阻塞肺内液体的外流，使肺泡内压上升， 肺张力增加，刺激肺细胞增殖；另一是气管闭塞术后肺内促进肺生长因子的浓度升高，而且 作用时间延长。在大量动物实验后，CDH的胎儿气管闭塞术正在试用之中。Harrison等 [9]在胎羊实验的基础上在人类CDH胎儿上进行气管闭塞术获得成功。暂时性的气管闭 塞术所使用的方法有两种：气管内塞子和气管外夹子，经临床试用，只要能使气管完全闭塞 ，均能产生良好的效果。当然气管闭塞术也存在许多并发症，如气管软化、因肺膨胀过快压 迫静脉回流导致胎儿水肿等。
, 百拇医药
五、过氟化碳液体通气及诱导肺生长技术
过氟化碳是无色无味具有极强的携氧和二氧化碳的液体。运用其进行通气方式有两种：一为全液体通气(TLV)，能有效地提高气体交换效能，但操作技术复杂；另一种为部分液体通气(PLV)，指通过气管内插管注入相当于功能残气量的过氟化碳液体(15ml/kg)，随后进行标准气体通气，操作技术简易，便于管理，目前用于临床的仅PLV。Hany等[10]通过动物实验指出，在可能出现肺损伤前和已出现肺损伤后及时给予PLV，可以保护肺避免受损以及对已受损的肺起修复作用。在胎羊孕90天时通过外科手术制造CDH模型后，随机分成 两组，第一组予气体通气，第二组予PLV，结果PLV组其血气指标、肺顺应性均改善，PaCO2下降。说明PLV能明显提高氧合能力，消除二氧化碳，促进肺发育，增强肺的顺应性。
六、肺移植
肺移植已在临床选择性地应用于慢性呼吸功能不足的患者，截止1993年，全世界已进行了 2 330例，大多在成人中进行。1年和2年的生存率分别为68%和59%，在新生儿中进行肺移 植 的经验有待积累。由于新生儿CDH肺移植的供体有限，正在研究使用成人的一叶或一段肺组 织进行移植。Van Meurs等[11]报道1例右侧CDH患儿经ECMO8天后进行肺移植， 供体是1例6周婴儿的右中叶肺，随访二年存活，但存在生长发育延迟现象。目前CDH患儿的肺移植只能作为患儿对侧肺发育完全前的替代措施，使患儿度过早期的肺发育不良时期。
, 百拇医药
七、一氧化氮(NO)和表面活性物质(SP)的应用
肺血管内皮细胞产生的NO可抑制缺氧性肺血管收缩，促进阻力血管的舒张。Kinsella等 [12]研究显示对患有持续肺动脉高压的患儿给予吸入NO，结果全部患儿的动脉血氧饱 和度均上升，其中有2例为CDH。但新生儿CDH吸入NO的临床经验有限。经过临床总结，目前 认为吸入NO只能起辅助作用而且作用时间短，推测严重CDH患儿肺组织极不成熟，SP严重缺 乏，导致肺泡持续不张，从而影响NO在肺内扩散，所以从疗效看，NO与ECMO联合应用或交替 使用才能产生一定效果。
目前有两种SP：一种是非蛋白质成分的合成物(Exosurf)；另一种为牛的SP提取物(Survanta )，两者效果无差别。Glick等[13]通过动物实验显示在实验组动物第一次呼吸前给予SP后，其PaO2下降，肺顺应性上升，所以在CDH患儿中应用SP强调一出生时就给予， 作为辅助治疗能提高肺顺应性，促进肺扩张和气体交换。
, 百拇医药
八、内分泌治疗
六十年代有人提出应用内分泌激素如糖皮质激素促进肺发育，直到1996年Schnitzer等 [14]评价了糖皮质激素对CDH患儿出生前治疗的可行性，他采用宫内羊仔中心静脉插 管注射可的松，与对照组比较得出治疗组导管后动脉氧分压、肺顺应性均明显提高，并且在 肺组织形态学上可见气道结构明显成熟，表面活性蛋白合成增加[15]。目前认为 除了糖皮质激素外，甲状腺激素、胰岛素均可以影响胎肺的分化，但对正常胎肺的生长发 育作用不大。
展望CDH的治疗前景，延期手术、肺移植、胎儿手术尤其是宫内胎儿气管闭塞术具有广阔的 发展前途，为CDH的治疗提供了新方法，将有助于CDH患儿生存率的提高。
参考文献
1 Beal DA, Schloo BL, Vacanti JP, et al. Pulmonary growth and remodelin g in infants with high-risk
, 百拇医药
congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg, 1 992, 27: 997-1002.
2 Hirschl Ronald B. Innovative therapies in the management of newborns with con genital
diaphragmatic hernia. Semin in Pediatr Surg, 1996, 5:256-265.
3 Sakai H, Tamura M, Hosokawa Y, et al. Effect of surgical repair on respirator y mechanics in
congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr, 1987, 111:432-438.
, http://www.100md.com
4 Wung JT, Sahni R, Moffitt ST, et al. Congenital diaphragmatic hernia: surviva l treated with very
delayed surgery, spontaneous respiration and no chest tube. J Pediatr Surg, 1995, 30:406-409.
5 Schnitzer J J, Thompson J E, Hedrick H L, et al. High-frequency int ratracheal pulmonary ventilation:
Improved gas exchange at lower airway pressure s. J Pediatr Surg, 1997, 32:203-206.
, 百拇医药
6 Wilson JM, Thompson JR, Schnitzer JJ, et al. Intratracheal poulmonary ventila tion and congenital diaphragmatic hernia: a report of two cases. J Pediatr Surg, 1993, 28:484-487.
7 Christopher J. Bl. Bronchial ligation enhances murine fetal lung develop ment in whole-organ culture.
J Pediatric Surg, 1996, 31:869-877.
8 Bullard K M, Jonathan S, Samuel Ha, et al. Tracheal ligation increase cell pr oliferation but decreases
, http://www.100md.com
surfactant protein in fetal murine lungs in vitro. J Pediatr Surg, 1997, 32:207-213.
9 Harrison Michael R, Scott Adzick N, Flake Alan W, et al. Correction of congen ital diaphragmatic
hernia in utero viii: response of the hypoplastic lung to tra cheal occlusion. J Pediatr Surg, 1996,31:1339-1348.
10 Hany Aly, Meno Lueders, Jonathan Weiswasser, et al. Partial liquid ven tilation (PLV) and lung
, 百拇医药
injury: is PLV able to modify pulmonary vascular resista nce. J Pediatr Surg, 1997, 32:197-202.
11 Van Meurs KP, Rhine WD, Benitz WE, et al. Labor lung transplantation as a tr eatment for congenital
diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg, 1994, 29:1557-1560 .
12 Kinsella JP, Neish SR, Ivy DD, et al. Clinical response to prolonged treatme nt of persistent
pulmonary hypertension of the newborn with low doses of inhaled nitric oxide. J Pediatr, 1993,123:102-108.
, http://www.100md.com
13 Glick PL, Stannard VA, Leach CL, et al. Pathophysiology of congenital diapoh ragmatic hernia 11: the
fetal lamb CDH model is surfactant deficient. J Pediatr Surg, 1992, 27:382-387.
14 Schnitzer J J, Hedrick H L, Pacheco B A, et al. Prenatal glucocorticoid ther apy reverses pulmonary
immaturity in congenital diaphragmatic hernia in fetal sh eep. Ann Surg, 1996, 224:430-439.
15 Hedrick H L, Kaban J M, Pacheco B A, et al. Prenatal glucocorticoid improve pulmonary
morphmetrics in fetal sheep with CDH. J Pediatr Surg, 1997, 32:217-22 2.
收稿：1998-11-25 修回：1999-01-10, 百拇医药
参见：首页 > 医疗版 > 疾病专题 > 消化内科 > 综合症 > 膈疝