高血压患者血管内皮依赖性舒张功能失调的研究
作者：林 荣 经先振 刘 茹 刘 洁 骆秉铨 冯小平
单位：221009 江苏省徐州市心血管病研究所
关键词：高血压；内皮；舒张功能
目的 观察不同程度高血压时血管内皮依赖性舒张功能失调状况并探讨其可能发生的机制
目的 观察不同程度高血压时血管内皮依赖性舒张功能失调状况并探讨其可能发生的机制。方法 51例原发性高血压患者按照高血压轻重程度分为3组。采用高分辨超声影像技术，测量肱动脉反应性充血前后血管内径的变化。测定各组受试者反应性充血前后血浆NO、PGI2、TXB2、ET等血管活性物质。结果 随高血压分期级别增加，肱动脉血管内皮依赖性舒张能力逐步变小，血浆NO、PGI2逐渐下降，TXB2、ET逐渐增高。结论 随着高血压病程的延长，血管内皮依赖性舒张功能受损也加重，可能是由于内皮NO、PGI2等舒张因子合成释放减少而缩血管因子ET、TXB2合成释放增加造成。, http://www.100md.com
单位：221009 江苏省徐州市心血管病研究所
关键词：高血压；内皮；舒张功能
目的 观察不同程度高血压时血管内皮依赖性舒张功能失调状况并探讨其可能发生的机制
目的 观察不同程度高血压时血管内皮依赖性舒张功能失调状况并探讨其可能发生的机制。方法 51例原发性高血压患者按照高血压轻重程度分为3组。采用高分辨超声影像技术，测量肱动脉反应性充血前后血管内径的变化。测定各组受试者反应性充血前后血浆NO、PGI2、TXB2、ET等血管活性物质。结果 随高血压分期级别增加，肱动脉血管内皮依赖性舒张能力逐步变小，血浆NO、PGI2逐渐下降，TXB2、ET逐渐增高。结论 随着高血压病程的延长，血管内皮依赖性舒张功能受损也加重，可能是由于内皮NO、PGI2等舒张因子合成释放减少而缩血管因子ET、TXB2合成释放增加造成。, http://www.100md.com