脑缺血预适应过程中大鼠脑血液NO含量的动态变化
作者：陈连璧 崔 敏 夏作理 杨明峰 黄晓艺
单位：陈连壁 崔 敏 250012 山东省济南市，山东医科大学生理教研室；夏作理 杨明峰 山东省泰安市，泰山医学院微循环研究所；黄晓艺 山东省济南市，济南中心医院
关键词：脑缺血/再灌注；预处理；NO
目的 观察缺血预处理提高脑组织对缺血再灌注损伤的耐受性
目的 观察缺血预处理提高脑组织对缺血再灌注损伤的耐受性(即脑缺血预适应)过程中，脑血管内皮细胞合成及释放NO功能的变化。方法 取健康成年雄性Wistar大鼠，采用Pulsinelli四血管阻断法制备前脑缺血模型。动物随机分为两组。(1) 单纯缺血再灌注组(IR组，n=15)。在假手术3d后给予8min致死性缺血再灌注7d。分别在缺血前、再灌注后1h、1d、3d及7d采集脑血液，用硝酸还原酶法测定血浆NO含量。并在再灌注后1h和7d行海马CA1区电镜与光镜组织学检查。(2) 缺血预处理组(IPC组，n=15)，先给予一次3min短暂非致死性缺血预处理，3d后再给予8min致死性缺血及再灌注7d，检测指标同IR组。结果 (1) IR组，缺血再灌注后脑血液中NO含量持续下降，于再灌注1h，No含量由对照值151±8μmol/L降至137±15μmol/L，1d时为156±15μmol/L，3d时为145±17μmol/L，于7d时进一步下降至124±12μmol/L(P<0.05)。IPC组缺血再灌注后7d内，脑血液中NO含量显著高于对照值和IR组各相应时间点的NO含量值(均为P<0.01)。于再灌注后1h由对照值155±9μmol/L升至峰值203±28μmol/L，1d时为193±23μmol/L，3d时为185±22μmol/L，7d时仍高达164±16μmol/L。(2) 组织学检查表明，IR组海马CA1区锥体细胞显著减少，细胞密度仅为26±12个/mm，细胞超微结构发生严重破坏。而IPC组海马CA1区锥体细胞大部分存活，细胞密度(237±14个/mm)显著高于IR组(P<0.001)，细胞超微结构变化轻微。结论 (1) 缺血预处理可减轻大鼠海马CA1区神经元缺血再灌注损伤。(2) 缺血预处理可导致大鼠脑缺血再灌注7d内脑血管内皮合成与释放NO持续增多。推测，脑血液NO含量的增多，可能通过其扩血管、抑制血小板聚集及白细胞粘附、改善局部血流供应等作用参与了缺血预处理对脑组织缺血损伤的保护机制。, 百拇医药
单位：陈连壁 崔 敏 250012 山东省济南市，山东医科大学生理教研室；夏作理 杨明峰 山东省泰安市，泰山医学院微循环研究所；黄晓艺 山东省济南市，济南中心医院
关键词：脑缺血/再灌注；预处理；NO
目的 观察缺血预处理提高脑组织对缺血再灌注损伤的耐受性
目的 观察缺血预处理提高脑组织对缺血再灌注损伤的耐受性(即脑缺血预适应)过程中，脑血管内皮细胞合成及释放NO功能的变化。方法 取健康成年雄性Wistar大鼠，采用Pulsinelli四血管阻断法制备前脑缺血模型。动物随机分为两组。(1) 单纯缺血再灌注组(IR组，n=15)。在假手术3d后给予8min致死性缺血再灌注7d。分别在缺血前、再灌注后1h、1d、3d及7d采集脑血液，用硝酸还原酶法测定血浆NO含量。并在再灌注后1h和7d行海马CA1区电镜与光镜组织学检查。(2) 缺血预处理组(IPC组，n=15)，先给予一次3min短暂非致死性缺血预处理，3d后再给予8min致死性缺血及再灌注7d，检测指标同IR组。结果 (1) IR组，缺血再灌注后脑血液中NO含量持续下降，于再灌注1h，No含量由对照值151±8μmol/L降至137±15μmol/L，1d时为156±15μmol/L，3d时为145±17μmol/L，于7d时进一步下降至124±12μmol/L(P<0.05)。IPC组缺血再灌注后7d内，脑血液中NO含量显著高于对照值和IR组各相应时间点的NO含量值(均为P<0.01)。于再灌注后1h由对照值155±9μmol/L升至峰值203±28μmol/L，1d时为193±23μmol/L，3d时为185±22μmol/L，7d时仍高达164±16μmol/L。(2) 组织学检查表明，IR组海马CA1区锥体细胞显著减少，细胞密度仅为26±12个/mm，细胞超微结构发生严重破坏。而IPC组海马CA1区锥体细胞大部分存活，细胞密度(237±14个/mm)显著高于IR组(P<0.001)，细胞超微结构变化轻微。结论 (1) 缺血预处理可减轻大鼠海马CA1区神经元缺血再灌注损伤。(2) 缺血预处理可导致大鼠脑缺血再灌注7d内脑血管内皮合成与释放NO持续增多。推测，脑血液NO含量的增多，可能通过其扩血管、抑制血小板聚集及白细胞粘附、改善局部血流供应等作用参与了缺血预处理对脑组织缺血损伤的保护机制。, 百拇医药