喉的基础生理
作者：梁美庚
单位：梁美庚 山东省立医院耳鼻喉科,250012
关键词：
山东医大基础医学院学报990418 1 发声器官的发育
胚胎3周时,咽开始发育,随后口腔发育。第4周时,上、下颌骨发育,喉气管、肺为咽扩张时向外翻转成沟发育而成。第5周舌开始出现,并有粘膜、肌肉、神经组织。第6周,唇牙出现分离,12周软腭形成,同时形成颊部。鳃弓由肠管的前部形成,位于肠管两侧,有4～5对,在2周时发生,6～8周消失,鳃弓分化的结构受神经管分化出的神经支配,第3鳃弓分化出舌骨大角,茎咽肌,受舌咽神经支配;第4～5鳃弓分化出喉的软骨及肌肉,由Ⅸ、Ⅹ颅神经支配,舌体及舌尖由第1鳃弓分化,舌底由2～3鳃弓连接处分化。舌的神经复杂,传出神经来自舌咽神经,舌前2/3感觉来自三叉神经分支,舌前2/3味觉来自面神经,后1/3味觉来自舌咽神经。第5鳃弓演化为喉肌肉与支架。第4鳃弓发育成咽与喉,第3鳃弓发育成茎突咽肌、咽缩肌、舌底。
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2 发声与颅神经关系
新生儿自然发声大部分为元音(早期),由Ⅸ颅神经支配声带运动,喉肌、带状肌、咽肌、腭帆肌、舌肌等的组合,可发出粗浅的辅音。12个月的婴儿发出的辅音为双唇音,由第2鳃弓发出的第Ⅶ颅神经支配面肌运动产生。腭帆肌在喂养、吸吸、发声上起重要作用。通过腭帆肌的升降,唇的关闭,舌的前后运动,可发出M、N、P及T4个辅音。腭肌由咽丛支配,咽从包括Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ颅神经。以后由于下颌骨的稳定出现唇及舌音,舌后1/3出生后下降,形成咽前壁,参与腭帆肌作用,发出K、G音。
3 喉组织学
3.1 会厌 会厌舌面及喉面为粘膜,中间有软骨。舌面组织学特点为尖部粘膜较薄,近舌根处较厚,并与舌根部粘膜相连续。舌根淋巴组织较疏松,有较多腺体(浆液腺、粘液腺),当腺体有炎症或腺管口有堵塞时,腺体分泌液排泄受阻形成储留囊肿。所以,临床上常见会厌炎及会厌囊肿发生在舌面。会厌喉面,粘膜上皮为复层鳞状上皮,固有层极少见腺体组织,在近喉前庭处,胶原纤维较多,两旁有少许肌组织及淋巴管,会厌癌好发于喉面及披会皱襞,早期沿淋巴管转移。
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会厌功能:会厌形态多为平实型,还有蘑茹型、长舌型,Ω型或不规型少见。会厌运动与舌根关系密切,当发“啊”音时,舌根后坠,会厌轻微受压,发“衣”音时,舌根后端变平、变低,会厌竖立,吞咽时两侧会披皱襞靠拢,会厌后倾,遮盖声门,同时舌根部后退,压迫会厌,喉前庭紧缩。鼾症患者的会厌多紧贴敷在舌根部,故当舌根部后坠时,紧紧压迫会厌,致喉前庭缩窄,此为鼾症原因之一。
3.2 室带 表层粘膜为鳞状上皮,随年龄增长上皮化生,中年达高峰,男性尤重。吸烟可促进上皮化生。
固有层富有腺体,随年龄增长腺体逐淅减少,女性尤明显,从室带中心区开始萎缩,向边缘部扩张。深部的胶原纤维随年龄增长稍有减少。
喉室 粘膜表层为柱状上皮,固有层较松弛,富有腺体及血管,当有炎症或静脉压增高等改变时,局部微循环静脉充盈而呈蓝紫色,称瘀血症。
3.3 声带 声带组织学大体分3层,即表层、移行部及体部。表皮分为粘膜上皮、固有层、浅层;移行部分中间层、深层;体部指甲杓肌。浅层与中间之间为Reinke间隙,此间隙组织松弛易水肿,产生水肿性息肉。粘膜上皮为复层鳞状上皮。
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固有层的弹力纤维和胶原纤维对声带的发育和嗓音关系密切,婴幼儿的弹力纤维和胶原纤维尚不成熟,青春期弹力纤维和胶原纤维不断发育,最后为成人提供良好的嗓音基础。固有层随年龄增长,弹力纤维变薄,胶原纤维逐渐增厚,丧失线形结构,走形紊乱,老年男性尤为明显。
新生儿声带无韧带结构,仅为发育不成熟的黄斑样结构,1～4岁时出现不成熟的韧带样结构,6～12岁时韧带中出现两种结构分化即弹力纤维和胶原纤维,到20岁时发育成熟。
老年人声带菲薄,声带区粘膜有局限性突起。发声时杓状软骨活动缓慢,声门有缝隙。女性有时可见声带呈苍白浮肿状。声带水肿为衰老征象,水肿的声带加重,基频降低声带振动不规则,而致嘶哑。
4 喉的周围神经
4.1 喉的运动神经 (1)喉的环甲肌运动神经元起自疑核的嘴侧部位,而其余的喉肌运动神经元来自疑核的尾部;(2)喉的运动神经分布:迷走神经分出的喉上神经外侧支支配环甲肌运动;迷走神经分出的喉返神经,其后支支配环杓后肌、杓间肌,前支支配环杓侧肌及甲杓肌。
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4.2 喉的感觉神经 (1)喉的感觉神经元来自孤束核的嘴部;(2)喉内诸肌本体感受器中受喉上神经内支和喉返神经到喉下神经前支神经支配;(3)会厌喉面、杓会皱襞、杓状隆突和下咽前壁有大量感觉神经纤维,形成感觉神经丛。
4.3 喉的交感神经 大多数喉的交感神经节后的神经纤维起源于颈上神经节和颈中神经节。汇同喉返神经前支分布于喉的外部区域,喉上神经外支分布到喉内,主要分布到杓区,同侧会厌、喉部内侧及下咽部(以同侧为主)的血管壁及腺体周围。
4.4 喉的副交感神经 大多数喉的副交感神经支配情况仍不太清楚,通过实验已检出许多前交感神经节和神经细胞。
喉上神经内支在穿入舌甲膜前没有分支,其在喉内发出分支类型与数目变异很大,一般分为3支,即内上支、中间支及后下支。后下支又分3～4小支,其第3小支达环状软骨板后区粘膜,第4小支下降到同侧环杓后肌水平时,在粘膜下层中与同侧上升的喉返神经后支末梢吻合,形成嘎氏(Galen)神经吻合支。
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5 喉的血管
5.1 喉动脉 喉动脉来自甲状腺上动脉和甲状腺下动脉。甲状腺上动脉 在接近喉上神经分支处发出喉上动脉和环甲动脉,喉上动脉与喉上神经伴行穿过舌甲膜入喉,供喉上部粘膜、肌肉。环甲动脉与喉上神经外支伴行穿过环甲膜入喉。
甲状腺下动脉上行发出喉下动脉,与喉下神经伴行,于环甲关节后方入喉,供应喉下部粘膜肌肉。喉上动脉与喉下动脉有吻合支。
5.2 带状肌血管 颈部带状肌有胸骨舌骨肌和肩胛舌骨肌。胸骨舌骨肌上段主要由甲状腺上动脉供应,该血管在甲状软骨板下缘或环甲膜外缘进入肌组织,终入环甲膜。该肌下段由甲状腺下动脉的分支供应。肩胛舌骨肌主要由上段的甲状腺上动脉分支和侧旁的小动脉供应。
5.3 与喉返神经相关的血管 甲状腺下动脉来自锁骨下动脉甲状颈干,分为3支,下支到峡部,内支进入腺叶,后支则行于气管沟内伴喉返神经上行,供应喉返神经和副甲状腺周围小血管。喉返神经周围的微血管变异较大,通常来自甲状腺下动脉后支。甲状腺手术时应保护这些微血管,以免损伤喉返神经和副甲状腺。
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6 声带、喉肌的生理特点
6.1 声带长度 新生儿声带长2.5～3mm,成年男性声带为15～21mm,女性为10～15mm,文献报道成年男性声带为14～24mm,平均为20.91mm;女性10～19mm,平均为17mm。
声带膜性长度:新生儿声带膜部长1.3～2mm,成年男性12～18mm,女性8～12mm。文献报道成人膜部男性长12～20mm,平均为15.9mm,女性10～17mm,平均为12.8mm。
声带粘膜厚度:新生儿粘膜厚度为0.75～0.95mm,成人为4mm。
6.2 声带强直度 实验观察表明,声带膜部中央最具功能,也最易振动,前联合及声带突部对声带固定于喉内起较大作用。假声带与声带比较,强直度明显降低,故易发生不规则振动。随声带负荷加大,声带强直度增加。声带肌收缩,使声带厚度增加,强直度减小,无论从组织学、还是从生理学上看,声带不单是弹性体和粘性体,而且是具有复杂功能的组织。经实验得出以下结论:(1)声带膜部中点强直度最小,声带突、前联合附近最大。室带强直度明显小于声带;(2)在声带加负荷紧张后,强直度增加;(3)甲杓肌收缩时,声带强直减小。
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6.3 喉粘膜血流量 血红蛋白量是声带、室带、披裂粘膜等组织血管的血红蛋白量,虽然它不表示血流量的绝对值,但与组织血流量呈正相关。氧饱和度是反应血流量的指标,与血红蛋白中的氧饱和度相关。经研究,(1)各部位血红蛋白量的平均值:声带是32.3±7.2,假声带是57.5±11.3,披裂是69.1±16.6,在声带与假声带、声带与披裂之间,粘膜血流量的平均值差异有显著性(P<0.005),假声带与披裂之间粘膜血流量的平均值差异也有显著性(P<0.005);(2)各部位氧饱和度的平均值:声带62.8±8.3,假声带58.2±8.0,披裂56.6±8.6,声带与假声带之间及声带与披裂之间各自的平均值差异有显著性(P<0.005)。
上述结论表明,做为高速振动体运动量最大的声带粘膜血流量最低,氧饱和度最高,尽管声带粘膜的血流量低,但可供给充分的氧。
6.4 喉内肌组织化学 喉内肌球蛋白的ATP含量与肌肉收缩速度直接相关。有关环杓后肌与侧肌的组织化学研究证实,两者存有差异。环杓后肌和环甲肌的纤维,40%属Ⅰ型(红纤维),收缩慢,抗疲劳,而甲杓肌和环杓侧肌含Ⅰ型纤维不到10%,白纤维(Ⅱ型)较多。实验观察,慢的红纤维(Ⅰ型),较快的白纤维(Ⅱ型)易发生失神经萎缩,因而,环杓后肌含Ⅰ型纤维多是不利条件,易发生萎缩,文献报道,人甲杓肌纤维中80%有多运动终板,而环杓后肌仅有5%。此外,环杓后肌肌群中,还有电生理方面的差异,该肌不以一个整体单位收缩,而是许多运动个体单位组合的集群收缩,如在吸气状态下,一部分运动单位收缩,另一部分则不收缩,只有血内CO2浓度过高或呼吸道梗阻,才发生整体收缩。由此表明,环杓后肌收缩是稳定分级收缩,必要时可强有力地收缩。
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6.5 喉肌肌梭 肌梭系肌肉神经感觉末梢,存在人体骨骼肌内。人的喉内肌中有无肌梭尚有争议。有的学者通过光镜观察,发现除侧肌外,全部喉内肌中,都有肌梭,肌梭的功能是在静止状态下,肌梭产生传入的神经冲动,其中大部分信息、知觉无法感觉到。当肌肉发生主动或被动活动,肌梭内纤维被撑开,使传入神经元中神经冲动传入脊索的速率增快;若肌梭内纤维由于肌肉活动性停止而放松,则神经冲动传入脊索的速度减慢。
7 喉与内分泌
喉系第二性征器官,人的发声与内分泌关系密切,如妇女注射雄激素可发生发声障碍,因激素可使声带肌纤维肉浆积存,阻止神经冲动影响发声。
喉形态发育与性激素关系密切,有学者报告,雌豚鼠注射雄激素,喉体增大,声带粘膜增厚。喉癌发病与雄激素含量高有关,女性喉癌患者的睾酮水平与正常对照组相比明显升高;男性睾酮水平术前明显高于术后。而血清雌激素,无论是喉癌与对照组比较,还是手术前后比较,差异均无显著性。睾酮增高诱发喉癌发病,抑或喉癌引起血清睾酮水平增高,有待进一步研究。
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8 声门运动
声门的关闭与开放是按声带缘一点呈椭圆形规律运动形成的。闭合时,由声带上唇一点向内呈波浪形推移;开大时,呈反向推移。有关声门运动的学说很多,如Van Den Berg(1958年)提出肌弹性空气动力学理论,Hiroto(1966年)提出声带粘膜粘滞性的空气动力学理论,Hirano(1974年)提出声带主体和表面结构理论,Shizak(1972年)提出双团块模式等。目前,取得共识的是声门运动在神经支配下受下列因素影响:(1)声带强度:喉肌收缩使声带保持一定的张力。甲杓肌收缩能保持声带强度恒定;环甲肌及侧肌收缩,声带强度变化较小;(2)声门阻抗:声带内收时承担气流率的分压。阻抗大小与声门闭合强弱有关;(3)声门下压:是气管气流与声门阻抗相互作用的结果。一般声门压保持在0.294～0.981kPa,最大峰值可达4.90～6.86kPa。
9 喉的发声与其他
9.1 喉返神经在发声中作用 动物实验表明,行气管切开后,逆行向上方插麻醉管,刺激双侧喉返神经,见杓状软骨上角外转,声带内收,声门关闭,吹麻醉管,可见声带颤动发出高调音;刺激双侧迷走神经,声门也可内收,但发音较弱;刺激喉上神经,声门则不闭合,基本不发声。表明喉返神经支配的喉内收肌群力量大于外展肌群,使声门闭合后藉气流冲动声带缘发声。在周围神经支配下,声音经鼻咽、口腔、鼻等共鸣,产生不同声音。
9.2 声带粘弹性、湿度与发声 声带粘弹性或僵硬与声带振动密切相关。不同声带病变影响声带粘弹性,如肿瘤、疤痕、萎缩、水肿等可引起不同程度的发声障碍。
湿度对声带粘弹性影响很大,动物实验表明,气管切开逆行向上插管,用吹风机对准声门吹风,使声带粘膜干燥,粘弹性下降,出现发声障碍。
(收稿日期 1999-08-29), http://www.100md.com
单位：梁美庚 山东省立医院耳鼻喉科,250012
关键词：
山东医大基础医学院学报990418 1 发声器官的发育
胚胎3周时,咽开始发育,随后口腔发育。第4周时,上、下颌骨发育,喉气管、肺为咽扩张时向外翻转成沟发育而成。第5周舌开始出现,并有粘膜、肌肉、神经组织。第6周,唇牙出现分离,12周软腭形成,同时形成颊部。鳃弓由肠管的前部形成,位于肠管两侧,有4～5对,在2周时发生,6～8周消失,鳃弓分化的结构受神经管分化出的神经支配,第3鳃弓分化出舌骨大角,茎咽肌,受舌咽神经支配;第4～5鳃弓分化出喉的软骨及肌肉,由Ⅸ、Ⅹ颅神经支配,舌体及舌尖由第1鳃弓分化,舌底由2～3鳃弓连接处分化。舌的神经复杂,传出神经来自舌咽神经,舌前2/3感觉来自三叉神经分支,舌前2/3味觉来自面神经,后1/3味觉来自舌咽神经。第5鳃弓演化为喉肌肉与支架。第4鳃弓发育成咽与喉,第3鳃弓发育成茎突咽肌、咽缩肌、舌底。
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2 发声与颅神经关系
新生儿自然发声大部分为元音(早期),由Ⅸ颅神经支配声带运动,喉肌、带状肌、咽肌、腭帆肌、舌肌等的组合,可发出粗浅的辅音。12个月的婴儿发出的辅音为双唇音,由第2鳃弓发出的第Ⅶ颅神经支配面肌运动产生。腭帆肌在喂养、吸吸、发声上起重要作用。通过腭帆肌的升降,唇的关闭,舌的前后运动,可发出M、N、P及T4个辅音。腭肌由咽丛支配,咽从包括Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ颅神经。以后由于下颌骨的稳定出现唇及舌音,舌后1/3出生后下降,形成咽前壁,参与腭帆肌作用,发出K、G音。
3 喉组织学
3.1 会厌 会厌舌面及喉面为粘膜,中间有软骨。舌面组织学特点为尖部粘膜较薄,近舌根处较厚,并与舌根部粘膜相连续。舌根淋巴组织较疏松,有较多腺体(浆液腺、粘液腺),当腺体有炎症或腺管口有堵塞时,腺体分泌液排泄受阻形成储留囊肿。所以,临床上常见会厌炎及会厌囊肿发生在舌面。会厌喉面,粘膜上皮为复层鳞状上皮,固有层极少见腺体组织,在近喉前庭处,胶原纤维较多,两旁有少许肌组织及淋巴管,会厌癌好发于喉面及披会皱襞,早期沿淋巴管转移。
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会厌功能:会厌形态多为平实型,还有蘑茹型、长舌型,Ω型或不规型少见。会厌运动与舌根关系密切,当发“啊”音时,舌根后坠,会厌轻微受压,发“衣”音时,舌根后端变平、变低,会厌竖立,吞咽时两侧会披皱襞靠拢,会厌后倾,遮盖声门,同时舌根部后退,压迫会厌,喉前庭紧缩。鼾症患者的会厌多紧贴敷在舌根部,故当舌根部后坠时,紧紧压迫会厌,致喉前庭缩窄,此为鼾症原因之一。
3.2 室带 表层粘膜为鳞状上皮,随年龄增长上皮化生,中年达高峰,男性尤重。吸烟可促进上皮化生。
固有层富有腺体,随年龄增长腺体逐淅减少,女性尤明显,从室带中心区开始萎缩,向边缘部扩张。深部的胶原纤维随年龄增长稍有减少。
喉室 粘膜表层为柱状上皮,固有层较松弛,富有腺体及血管,当有炎症或静脉压增高等改变时,局部微循环静脉充盈而呈蓝紫色,称瘀血症。
3.3 声带 声带组织学大体分3层,即表层、移行部及体部。表皮分为粘膜上皮、固有层、浅层;移行部分中间层、深层;体部指甲杓肌。浅层与中间之间为Reinke间隙,此间隙组织松弛易水肿,产生水肿性息肉。粘膜上皮为复层鳞状上皮。
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固有层的弹力纤维和胶原纤维对声带的发育和嗓音关系密切,婴幼儿的弹力纤维和胶原纤维尚不成熟,青春期弹力纤维和胶原纤维不断发育,最后为成人提供良好的嗓音基础。固有层随年龄增长,弹力纤维变薄,胶原纤维逐渐增厚,丧失线形结构,走形紊乱,老年男性尤为明显。
新生儿声带无韧带结构,仅为发育不成熟的黄斑样结构,1～4岁时出现不成熟的韧带样结构,6～12岁时韧带中出现两种结构分化即弹力纤维和胶原纤维,到20岁时发育成熟。
老年人声带菲薄,声带区粘膜有局限性突起。发声时杓状软骨活动缓慢,声门有缝隙。女性有时可见声带呈苍白浮肿状。声带水肿为衰老征象,水肿的声带加重,基频降低声带振动不规则,而致嘶哑。
4 喉的周围神经
4.1 喉的运动神经 (1)喉的环甲肌运动神经元起自疑核的嘴侧部位,而其余的喉肌运动神经元来自疑核的尾部;(2)喉的运动神经分布:迷走神经分出的喉上神经外侧支支配环甲肌运动;迷走神经分出的喉返神经,其后支支配环杓后肌、杓间肌,前支支配环杓侧肌及甲杓肌。
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4.2 喉的感觉神经 (1)喉的感觉神经元来自孤束核的嘴部;(2)喉内诸肌本体感受器中受喉上神经内支和喉返神经到喉下神经前支神经支配;(3)会厌喉面、杓会皱襞、杓状隆突和下咽前壁有大量感觉神经纤维,形成感觉神经丛。
4.3 喉的交感神经 大多数喉的交感神经节后的神经纤维起源于颈上神经节和颈中神经节。汇同喉返神经前支分布于喉的外部区域,喉上神经外支分布到喉内,主要分布到杓区,同侧会厌、喉部内侧及下咽部(以同侧为主)的血管壁及腺体周围。
4.4 喉的副交感神经 大多数喉的副交感神经支配情况仍不太清楚,通过实验已检出许多前交感神经节和神经细胞。
喉上神经内支在穿入舌甲膜前没有分支,其在喉内发出分支类型与数目变异很大,一般分为3支,即内上支、中间支及后下支。后下支又分3～4小支,其第3小支达环状软骨板后区粘膜,第4小支下降到同侧环杓后肌水平时,在粘膜下层中与同侧上升的喉返神经后支末梢吻合,形成嘎氏(Galen)神经吻合支。
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5 喉的血管
5.1 喉动脉 喉动脉来自甲状腺上动脉和甲状腺下动脉。甲状腺上动脉 在接近喉上神经分支处发出喉上动脉和环甲动脉,喉上动脉与喉上神经伴行穿过舌甲膜入喉,供喉上部粘膜、肌肉。环甲动脉与喉上神经外支伴行穿过环甲膜入喉。
甲状腺下动脉上行发出喉下动脉,与喉下神经伴行,于环甲关节后方入喉,供应喉下部粘膜肌肉。喉上动脉与喉下动脉有吻合支。
5.2 带状肌血管 颈部带状肌有胸骨舌骨肌和肩胛舌骨肌。胸骨舌骨肌上段主要由甲状腺上动脉供应,该血管在甲状软骨板下缘或环甲膜外缘进入肌组织,终入环甲膜。该肌下段由甲状腺下动脉的分支供应。肩胛舌骨肌主要由上段的甲状腺上动脉分支和侧旁的小动脉供应。
5.3 与喉返神经相关的血管 甲状腺下动脉来自锁骨下动脉甲状颈干,分为3支,下支到峡部,内支进入腺叶,后支则行于气管沟内伴喉返神经上行,供应喉返神经和副甲状腺周围小血管。喉返神经周围的微血管变异较大,通常来自甲状腺下动脉后支。甲状腺手术时应保护这些微血管,以免损伤喉返神经和副甲状腺。
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6 声带、喉肌的生理特点
6.1 声带长度 新生儿声带长2.5～3mm,成年男性声带为15～21mm,女性为10～15mm,文献报道成年男性声带为14～24mm,平均为20.91mm;女性10～19mm,平均为17mm。
声带膜性长度:新生儿声带膜部长1.3～2mm,成年男性12～18mm,女性8～12mm。文献报道成人膜部男性长12～20mm,平均为15.9mm,女性10～17mm,平均为12.8mm。
声带粘膜厚度:新生儿粘膜厚度为0.75～0.95mm,成人为4mm。
6.2 声带强直度 实验观察表明,声带膜部中央最具功能,也最易振动,前联合及声带突部对声带固定于喉内起较大作用。假声带与声带比较,强直度明显降低,故易发生不规则振动。随声带负荷加大,声带强直度增加。声带肌收缩,使声带厚度增加,强直度减小,无论从组织学、还是从生理学上看,声带不单是弹性体和粘性体,而且是具有复杂功能的组织。经实验得出以下结论:(1)声带膜部中点强直度最小,声带突、前联合附近最大。室带强直度明显小于声带;(2)在声带加负荷紧张后,强直度增加;(3)甲杓肌收缩时,声带强直减小。
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6.3 喉粘膜血流量 血红蛋白量是声带、室带、披裂粘膜等组织血管的血红蛋白量,虽然它不表示血流量的绝对值,但与组织血流量呈正相关。氧饱和度是反应血流量的指标,与血红蛋白中的氧饱和度相关。经研究,(1)各部位血红蛋白量的平均值:声带是32.3±7.2,假声带是57.5±11.3,披裂是69.1±16.6,在声带与假声带、声带与披裂之间,粘膜血流量的平均值差异有显著性(P<0.005),假声带与披裂之间粘膜血流量的平均值差异也有显著性(P<0.005);(2)各部位氧饱和度的平均值:声带62.8±8.3,假声带58.2±8.0,披裂56.6±8.6,声带与假声带之间及声带与披裂之间各自的平均值差异有显著性(P<0.005)。
上述结论表明,做为高速振动体运动量最大的声带粘膜血流量最低,氧饱和度最高,尽管声带粘膜的血流量低,但可供给充分的氧。
6.4 喉内肌组织化学 喉内肌球蛋白的ATP含量与肌肉收缩速度直接相关。有关环杓后肌与侧肌的组织化学研究证实,两者存有差异。环杓后肌和环甲肌的纤维,40%属Ⅰ型(红纤维),收缩慢,抗疲劳,而甲杓肌和环杓侧肌含Ⅰ型纤维不到10%,白纤维(Ⅱ型)较多。实验观察,慢的红纤维(Ⅰ型),较快的白纤维(Ⅱ型)易发生失神经萎缩,因而,环杓后肌含Ⅰ型纤维多是不利条件,易发生萎缩,文献报道,人甲杓肌纤维中80%有多运动终板,而环杓后肌仅有5%。此外,环杓后肌肌群中,还有电生理方面的差异,该肌不以一个整体单位收缩,而是许多运动个体单位组合的集群收缩,如在吸气状态下,一部分运动单位收缩,另一部分则不收缩,只有血内CO2浓度过高或呼吸道梗阻,才发生整体收缩。由此表明,环杓后肌收缩是稳定分级收缩,必要时可强有力地收缩。
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6.5 喉肌肌梭 肌梭系肌肉神经感觉末梢,存在人体骨骼肌内。人的喉内肌中有无肌梭尚有争议。有的学者通过光镜观察,发现除侧肌外,全部喉内肌中,都有肌梭,肌梭的功能是在静止状态下,肌梭产生传入的神经冲动,其中大部分信息、知觉无法感觉到。当肌肉发生主动或被动活动,肌梭内纤维被撑开,使传入神经元中神经冲动传入脊索的速率增快;若肌梭内纤维由于肌肉活动性停止而放松,则神经冲动传入脊索的速度减慢。
7 喉与内分泌
喉系第二性征器官,人的发声与内分泌关系密切,如妇女注射雄激素可发生发声障碍,因激素可使声带肌纤维肉浆积存,阻止神经冲动影响发声。
喉形态发育与性激素关系密切,有学者报告,雌豚鼠注射雄激素,喉体增大,声带粘膜增厚。喉癌发病与雄激素含量高有关,女性喉癌患者的睾酮水平与正常对照组相比明显升高;男性睾酮水平术前明显高于术后。而血清雌激素,无论是喉癌与对照组比较,还是手术前后比较,差异均无显著性。睾酮增高诱发喉癌发病,抑或喉癌引起血清睾酮水平增高,有待进一步研究。
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8 声门运动
声门的关闭与开放是按声带缘一点呈椭圆形规律运动形成的。闭合时,由声带上唇一点向内呈波浪形推移;开大时,呈反向推移。有关声门运动的学说很多,如Van Den Berg(1958年)提出肌弹性空气动力学理论,Hiroto(1966年)提出声带粘膜粘滞性的空气动力学理论,Hirano(1974年)提出声带主体和表面结构理论,Shizak(1972年)提出双团块模式等。目前,取得共识的是声门运动在神经支配下受下列因素影响:(1)声带强度:喉肌收缩使声带保持一定的张力。甲杓肌收缩能保持声带强度恒定;环甲肌及侧肌收缩,声带强度变化较小;(2)声门阻抗:声带内收时承担气流率的分压。阻抗大小与声门闭合强弱有关;(3)声门下压:是气管气流与声门阻抗相互作用的结果。一般声门压保持在0.294～0.981kPa,最大峰值可达4.90～6.86kPa。
9 喉的发声与其他
9.1 喉返神经在发声中作用 动物实验表明,行气管切开后,逆行向上方插麻醉管,刺激双侧喉返神经,见杓状软骨上角外转,声带内收,声门关闭,吹麻醉管,可见声带颤动发出高调音;刺激双侧迷走神经,声门也可内收,但发音较弱;刺激喉上神经,声门则不闭合,基本不发声。表明喉返神经支配的喉内收肌群力量大于外展肌群,使声门闭合后藉气流冲动声带缘发声。在周围神经支配下,声音经鼻咽、口腔、鼻等共鸣,产生不同声音。
9.2 声带粘弹性、湿度与发声 声带粘弹性或僵硬与声带振动密切相关。不同声带病变影响声带粘弹性,如肿瘤、疤痕、萎缩、水肿等可引起不同程度的发声障碍。
湿度对声带粘弹性影响很大,动物实验表明,气管切开逆行向上插管,用吹风机对准声门吹风,使声带粘膜干燥,粘弹性下降,出现发声障碍。
(收稿日期 1999-08-29), http://www.100md.com