肝源性糖尿病21例分析
作者：李红梅 刘建芳 王永琴
单位：宁夏自治区医院内科 750021
关键词：
宁夏医学杂志/990425 由肝脏疾病引起的糖代谢紊乱多表现糖耐量减低，部分患者发展成糖尿病，这种继发于肝实质损害而发生的糖尿病称为肝源性糖尿病。本文收集了本院1998年1月～1997年1月收治的21例肝源性糖尿病的临床资料，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：病例选择均为我院住院病人，21例中男性18例，女性3例；年龄25～72岁，平均48.6岁。其中60岁以下14例，60岁以上7例。肝病病史最短40天，最长29年；肝病中急性乙型肝炎1例，慢性活动性肝炎7例，肝硬化11例，肝癌2例；糖尿病病史最短2月，最长11年。
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1.2 诊治标准；肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般认为符合下面几条可诊断〔1〕：①肝病前无糖尿病病史，无糖尿病家族史；②有明确的肝损害及肝功能障碍的临床表现，肝炎病原学检查呈阳性；③在肝病过程中出现糖尿病症状，血糖增高或糖耐量异常，血糖和糖耐量的好转恶化与肝功能的改变多呈一致性；④符合WHO制定的糖尿病的诊断标准；⑤除外由其它原因所致的高血糖症；⑥糖尿病并发症极少。本组21例患者均符合以上标准。
1.3 临床表现及转归：21例患者，均具备原发肝病的表现，乏力、纳差、恶心、呕吐、黄疸及肝功能异常等。肝病前均无糖尿病病史，无糖尿病症状，只有6例患者有口干、多饮、多食、多尿、消化瘦等。所有患者尿糖均在～之间。空腹血糖7.2mmol/L～10mmol/L17例，10.1mmol/L～16.8mmol/L2例，>16.8mmol/L2例，全部病例在治疗肝病的同时，经饮食控制和减量使用双胍类降糖药，一般可选用盐酸二甲双胍，125mg/次，1日3次，血糖就可得到良好控制。并且随着肝病的好转，糖尿病也得到了控制，无1例出现糖尿病的并发症。
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2 讨论
肝源性糖尿病系指由肝脏病变引起的糖代谢障碍，临床上具有原发性肝病的表现和糖尿病的表现。有些从肝病至糖尿病发生在肝炎数十年以后，有些几乎同时发生。本组病例显示，肝源性糖尿病多见于男性，这与病毒性肝炎多见于男性有关，并且以慢性肝病多见。随着肝病的恢复，糖尿病症状缓解，部分病人无典型糖尿病症状。这就要求临床Ⅰ作者对肝病患者应该密切观察血、尿糖，糖化血红蛋白及糖耐量变化，做到早期诊断，旱期治疗。本病发病机理尚不十分清楚，可能与下列因素有关：①肝脏是胰岛素发挥生理效应的最重要的靶器官，肝病时由于肝细胞受损，肝细胞膜上胰岛素受体的数目减少，受体与胰岛素的亲合力也降低，使胰岛素的利用减少，肝脏对胰岛素的摄取和降解减少，以及胰岛素敏感性降低所致〔2〕；②在肝病治疗过程中，由于过量食糖以及治疗中长期输注葡萄糖，可使胰岛功能失调导致胰岛素相对不足，而出现糖尿病；③肝脏受损时，肝内葡萄糖激酶，糖原合成酶活性失常，导致糖代谢紊乱，加上肝病的自身免疫作用，常可累及胰腺，使胰岛β细胞功能减退，引起糖尿病〔3〕。肝源性糖尿病的治疗原则是积极治疗原发病，去除使血糖升高的因素，保护和改善肝功能，对病情较轻者，通过饮食控制即可达到控制血糖的目的。因为大部分降糖药物都在肝脏降解，所以对肝源性糖尿病者，迭用口服降糖药一定要慎重，一般可迭用盐酸二甲双胍，因其经肾以原形排出，但其剂量应适当减少。此类患者可使用胰岛素，在临床工作中发现肝源性糖尿病患者胰岛素用量偏高，这是因为肝功受损时肝脏对胰岛素摄取功能降低，还可能与肝病时患者存在胰岛素抵抗，即抗胰岛素性有关〔4〕。
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3 参考文献
1 刘金兰，等.重型肝炎并发糖尿病及其治疗。中国实用内科杂志，1995；3(5)：136
2 刘振芳.肝硬化性糖尿病发病机理的讨论.中级医刊，1981，9：17
3 李又平.肝与肝病.宁夏人民教育出版社，1995.96
4 丁惠国，等.肝硬化胰岛素抵抗及其相关因素的研究.中华内科杂志，1998，37(9)：624
责编：马兴忠
(收稿：1998—10—12 修回：1999—01—12), 百拇医药
单位：宁夏自治区医院内科 750021
关键词：
宁夏医学杂志/990425 由肝脏疾病引起的糖代谢紊乱多表现糖耐量减低，部分患者发展成糖尿病，这种继发于肝实质损害而发生的糖尿病称为肝源性糖尿病。本文收集了本院1998年1月～1997年1月收治的21例肝源性糖尿病的临床资料，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：病例选择均为我院住院病人，21例中男性18例，女性3例；年龄25～72岁，平均48.6岁。其中60岁以下14例，60岁以上7例。肝病病史最短40天，最长29年；肝病中急性乙型肝炎1例，慢性活动性肝炎7例，肝硬化11例，肝癌2例；糖尿病病史最短2月，最长11年。
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1.2 诊治标准；肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般认为符合下面几条可诊断〔1〕：①肝病前无糖尿病病史，无糖尿病家族史；②有明确的肝损害及肝功能障碍的临床表现，肝炎病原学检查呈阳性；③在肝病过程中出现糖尿病症状，血糖增高或糖耐量异常，血糖和糖耐量的好转恶化与肝功能的改变多呈一致性；④符合WHO制定的糖尿病的诊断标准；⑤除外由其它原因所致的高血糖症；⑥糖尿病并发症极少。本组21例患者均符合以上标准。
1.3 临床表现及转归：21例患者，均具备原发肝病的表现，乏力、纳差、恶心、呕吐、黄疸及肝功能异常等。肝病前均无糖尿病病史，无糖尿病症状，只有6例患者有口干、多饮、多食、多尿、消化瘦等。所有患者尿糖均在～之间。空腹血糖7.2mmol/L～10mmol/L17例，10.1mmol/L～16.8mmol/L2例，>16.8mmol/L2例，全部病例在治疗肝病的同时，经饮食控制和减量使用双胍类降糖药，一般可选用盐酸二甲双胍，125mg/次，1日3次，血糖就可得到良好控制。并且随着肝病的好转，糖尿病也得到了控制，无1例出现糖尿病的并发症。
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2 讨论
肝源性糖尿病系指由肝脏病变引起的糖代谢障碍，临床上具有原发性肝病的表现和糖尿病的表现。有些从肝病至糖尿病发生在肝炎数十年以后，有些几乎同时发生。本组病例显示，肝源性糖尿病多见于男性，这与病毒性肝炎多见于男性有关，并且以慢性肝病多见。随着肝病的恢复，糖尿病症状缓解，部分病人无典型糖尿病症状。这就要求临床Ⅰ作者对肝病患者应该密切观察血、尿糖，糖化血红蛋白及糖耐量变化，做到早期诊断，旱期治疗。本病发病机理尚不十分清楚，可能与下列因素有关：①肝脏是胰岛素发挥生理效应的最重要的靶器官，肝病时由于肝细胞受损，肝细胞膜上胰岛素受体的数目减少，受体与胰岛素的亲合力也降低，使胰岛素的利用减少，肝脏对胰岛素的摄取和降解减少，以及胰岛素敏感性降低所致〔2〕；②在肝病治疗过程中，由于过量食糖以及治疗中长期输注葡萄糖，可使胰岛功能失调导致胰岛素相对不足，而出现糖尿病；③肝脏受损时，肝内葡萄糖激酶，糖原合成酶活性失常，导致糖代谢紊乱，加上肝病的自身免疫作用，常可累及胰腺，使胰岛β细胞功能减退，引起糖尿病〔3〕。肝源性糖尿病的治疗原则是积极治疗原发病，去除使血糖升高的因素，保护和改善肝功能，对病情较轻者，通过饮食控制即可达到控制血糖的目的。因为大部分降糖药物都在肝脏降解，所以对肝源性糖尿病者，迭用口服降糖药一定要慎重，一般可迭用盐酸二甲双胍，因其经肾以原形排出，但其剂量应适当减少。此类患者可使用胰岛素，在临床工作中发现肝源性糖尿病患者胰岛素用量偏高，这是因为肝功受损时肝脏对胰岛素摄取功能降低，还可能与肝病时患者存在胰岛素抵抗，即抗胰岛素性有关〔4〕。
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3 参考文献
1 刘金兰，等.重型肝炎并发糖尿病及其治疗。中国实用内科杂志，1995；3(5)：136
2 刘振芳.肝硬化性糖尿病发病机理的讨论.中级医刊，1981，9：17
3 李又平.肝与肝病.宁夏人民教育出版社，1995.96
4 丁惠国，等.肝硬化胰岛素抵抗及其相关因素的研究.中华内科杂志，1998，37(9)：624
责编：马兴忠
(收稿：1998—10—12 修回：1999—01—12), 百拇医药