外伤性弥漫性脑肿胀
作者：李向东 惠国桢
单位：苏州医学院附属第一医院神经外科 邮政编码：215006
关键词：脑外伤 脑肿胀 CT
江苏医药990509 摘要 目的：分析外伤性弥漫性脑肿胀临床分类、CT征象、发病机制及治疗方法。结果：55例外伤性脑肿胀，16例CT扫描示两侧大脑半球肿胀，39例示一侧大脑半球肿胀，病死率分别为25%、64%。21例手术治疗，16例死亡(76%)；34例保守治疗，13例死亡(38%)。结论：双侧大脑半球脑肿胀预后较好，单侧半球脑肿胀愈后较差。手术治疗效果不佳，采用大剂量地塞米松、甘露醇和速尿对治疗急性弥漫性脑肿胀有一定效果。
急性弥漫性脑肿胀是脑外伤中病死率很高的一种症征，大部分合并急性硬脑膜下血肿、硬脑膜外血肿或脑挫伤，部分则以弥漫性大脑半球脑肿胀单独存在。临床过程发展迅速，手术治疗很少能改善病人预后。随着CT的广泛应用，重型颅脑外伤中脑肿胀的发现率逐渐增加，对CT征象和临床表现的关系、发生机理及治疗也有了进一步的认识。本文对55例患者分析如下。
, 百拇医药
临床资料
本组55例急性弥漫性脑肿胀中，男40例，女15例。年龄最小5岁，最大74岁。5～20岁7例，21～40岁29例，41～60岁17例，>60岁2例。汽车撞伤31例，坠落伤(2～13米)20例，砸伤2例，另2例原因不详。原发持续昏迷47例，8例有中间清醒期。
GCS评分：3分者11例，全部死亡；4分者5例，2例好转，3例死亡；5分者14例，7例死亡，7例好转；6分者11例，5例死亡，6例好转；7分者3例，全部好转；8分者4例，3例治愈，1例死亡；12分者7例，6例治愈，1例死亡。神经定位体征：双侧巴彬斯基征阳性12例，单侧阳性6例，双侧阴性37例。入院时CT检查(从受伤到作CT检查时间)：1小时有12例，2小时有15例，3小时有8例，4小时有9例，～6小时有9例，>6小时2例。
CT表现：(1)两则弥漫性大脑半球肿胀，脑室受压变小，桥前池、环池、侧裂池、四叠体池均有受压变小或消失，中线无明显偏移，本组6例，死亡3例，好转3例。(2)两侧弥漫性脑肿胀合并脑内小血肿，本组为3例全部好转。(3)急性脑肿胀合并薄层硬膜下血肿或硬脑膜外血肿，本组39例，25例死亡，14例好转。(4)急性脑肿胀合并脑挫伤或胼胝体出血等，本组7例，1例死亡，6例好转。
, 百拇医药
治疗：保守治疗34例，其中13例死亡(38%)，21例好转出院。21例手术治疗，其中16例死亡(76%)，5例好转出院。保守治疗主要采用大剂量地塞米松，20%甘露醇加速尿静脉滴注，头部重点降温，并保持呼吸道通畅，充分给氧，必要时气管切开。21例行硬脑膜下血肿及脑内血肿清除术，去大骨瓣减压术。其中13例在手术中见脑组织急剧向骨窗外膨出，被迫切除大块膨出脑组织，才能勉强关颅，术后全部死亡。
讨论
虽然脑外伤病人的诊断和治疗方法不断改进，但重型颅脑外伤的病死率却徘徊不降为20%～50%。急性外伤性脑肿胀是病死率很高的一种颅脑外伤，特别是伴有硬膜下血肿的单侧半球肿胀，更易于出现难以控制的颅高压，使患者在外伤后数小时内死亡。因此很有必要对外伤性脑肿胀的发病机制及治疗作进一步探讨。
Lobato等[3]根据CT征象把外伤性脑肿胀分为两类：一类是急性弥漫性脑肿胀，伴有或不伴有小的硬脑膜外或硬脑膜下、脑内血肿。CT表现为两侧大脑半球弥漫性肿胀，白质CT值为等密度或略高密度，脑池和脑室受压呈缝隙状或消失，中线无明显移位。本文中16例(29%)属于这一类型，死亡4例，GCS评分平均7.5分。此类病人年龄较小，大都小于20岁，GCS评分相对较高，部分有中间清醒期。由于一时性的脑血管扩张而引起脑血流增加，颅内压常为中等度增高，多数患者可完全恢复。另一类是伴有硬膜下或硬脑膜外血肿或其它脑挫伤的急性大脑半球肿胀，CT表现为血肿侧大脑半球肿胀，中线明显向对侧偏移。本文中39例(71%)属于这一类型，死亡25例(64%)，GCS评分平均为5.1分。此类病人年龄较第一类大，GCS评分相对较低，大多数伴有硬脑膜下薄层血肿，血肿厚度与中线移位程度不成比例，颅内压增高明显。即使行血肿清除术，去骨瓣减压术，也不能改善临床恶化过程，并出现颅内压继续增高，往往在手术中见脑组织迅速肿胀疝出骨窗，需切除大块脑组织后才能勉强关颅，病人大都在2～7天内死亡。
, 百拇医药
急性弥漫性脑肿胀的发病机制一直是争论的问题。我们认为本病症是由于脑血管急性扩张、脑血流增加引起。在外伤过程中，由于加速和减速作用，使脑内血管运动中枢受损，导致脑内血管运动功能麻痹，脑血流量急剧升高。根据当前文献来看，蓝斑复合核是一个不容忽视的结构，它在外伤性脑肿胀中可能起重要作用。蓝斑内含有大量肾上腺素能神经元，约占脑内肾上腺素能神经元总数的一半，是脑实质血管的非交感性纤维的交感中枢，通过肾上腺素能通路，它有大量纤维投射到脑实质的血管壁上，其末梢所释放的去甲肾上腺素，调节脑实质血管的运动及脑血流量。我们推测急性弥漫性脑肿胀可能与蓝斑功能失调有关。有文献报道在外伤后30分钟即可出现弥漫性脑肿胀，且CT密度增高，提示脑肿胀为脑血流急剧增加引起。通过氙-133测定脑血流量也发现弥漫性脑肿胀患者脑血流量明显增加[1]。张剑宁等[2]通过刺激大鼠蓝斑核的实验研究发现，中枢肾上腺素能神经元兴奋性增高是外伤性脑水肿发生发展的重要因素之一。
最近也有报道急性脑肿胀病人血肿侧CT密度值较对侧低，Lobato等[3]发现单侧半球肿胀中56%受累半球白质密度低于对侧。我们通过动态CT观察，发现在脑肿胀的后阶段可出现白质密度逐步降低，因而我们认为脑血流急剧增加后，脑肿胀形成，颅内压急剧增高，脑灌注压下降，静脉回流受阻，静脉压增高，从而导致脑肿胀后阶段的脑水肿形成。脑血管扩张程度由持续时间长短决定了脑水肿的轻重与发展速度，严重而持续脑血管扩张并有脑血流量自身调节机制严重受损者，常发生早期致命性的脑水肿。
, 百拇医药
急性弥漫性脑肿胀常于较短时间内颅内压急剧升高，由于肿胀脑组织的对抗压存在，小的血肿一般不易扩大，因而即使手术清除血肿及去骨瓣减压并不能改善临床预后。根据我们初步的经验，以下几点值得提出：(1)维持呼吸道通畅，必要时气管切开，充分给氧，正确的过度换气。(2)20%甘露醇250ml加速尿20mg静脉点滴，6～8小时一次。(3)大剂量糖皮质激素的及早应用，入院后立即静脉注入地塞米松5mg/kg，6小时后再给同样剂量一次；继而改每6小时静脉注入1mg/kg，连续6次，继而改每日20mg静脉滴注，连续5天。(4)头部物理降温。(5)大剂量巴比妥类药物可适当应用。
参考文献
[1] Dorothy AL,et al. J Neurosurg 1994;80:675.
[2] 张剑宁，等.中华神经外科杂志1994；10：83.
[3] Lobato RD,et al. J Neurosurg 1988;68:417.
(1999年1月4日收稿), http://www.100md.com
单位：苏州医学院附属第一医院神经外科 邮政编码：215006
关键词：脑外伤 脑肿胀 CT
江苏医药990509 摘要 目的：分析外伤性弥漫性脑肿胀临床分类、CT征象、发病机制及治疗方法。结果：55例外伤性脑肿胀，16例CT扫描示两侧大脑半球肿胀，39例示一侧大脑半球肿胀，病死率分别为25%、64%。21例手术治疗，16例死亡(76%)；34例保守治疗，13例死亡(38%)。结论：双侧大脑半球脑肿胀预后较好，单侧半球脑肿胀愈后较差。手术治疗效果不佳，采用大剂量地塞米松、甘露醇和速尿对治疗急性弥漫性脑肿胀有一定效果。
急性弥漫性脑肿胀是脑外伤中病死率很高的一种症征，大部分合并急性硬脑膜下血肿、硬脑膜外血肿或脑挫伤，部分则以弥漫性大脑半球脑肿胀单独存在。临床过程发展迅速，手术治疗很少能改善病人预后。随着CT的广泛应用，重型颅脑外伤中脑肿胀的发现率逐渐增加，对CT征象和临床表现的关系、发生机理及治疗也有了进一步的认识。本文对55例患者分析如下。
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临床资料
本组55例急性弥漫性脑肿胀中，男40例，女15例。年龄最小5岁，最大74岁。5～20岁7例，21～40岁29例，41～60岁17例，>60岁2例。汽车撞伤31例，坠落伤(2～13米)20例，砸伤2例，另2例原因不详。原发持续昏迷47例，8例有中间清醒期。
GCS评分：3分者11例，全部死亡；4分者5例，2例好转，3例死亡；5分者14例，7例死亡，7例好转；6分者11例，5例死亡，6例好转；7分者3例，全部好转；8分者4例，3例治愈，1例死亡；12分者7例，6例治愈，1例死亡。神经定位体征：双侧巴彬斯基征阳性12例，单侧阳性6例，双侧阴性37例。入院时CT检查(从受伤到作CT检查时间)：1小时有12例，2小时有15例，3小时有8例，4小时有9例，～6小时有9例，>6小时2例。
CT表现：(1)两则弥漫性大脑半球肿胀，脑室受压变小，桥前池、环池、侧裂池、四叠体池均有受压变小或消失，中线无明显偏移，本组6例，死亡3例，好转3例。(2)两侧弥漫性脑肿胀合并脑内小血肿，本组为3例全部好转。(3)急性脑肿胀合并薄层硬膜下血肿或硬脑膜外血肿，本组39例，25例死亡，14例好转。(4)急性脑肿胀合并脑挫伤或胼胝体出血等，本组7例，1例死亡，6例好转。
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治疗：保守治疗34例，其中13例死亡(38%)，21例好转出院。21例手术治疗，其中16例死亡(76%)，5例好转出院。保守治疗主要采用大剂量地塞米松，20%甘露醇加速尿静脉滴注，头部重点降温，并保持呼吸道通畅，充分给氧，必要时气管切开。21例行硬脑膜下血肿及脑内血肿清除术，去大骨瓣减压术。其中13例在手术中见脑组织急剧向骨窗外膨出，被迫切除大块膨出脑组织，才能勉强关颅，术后全部死亡。
讨论
虽然脑外伤病人的诊断和治疗方法不断改进，但重型颅脑外伤的病死率却徘徊不降为20%～50%。急性外伤性脑肿胀是病死率很高的一种颅脑外伤，特别是伴有硬膜下血肿的单侧半球肿胀，更易于出现难以控制的颅高压，使患者在外伤后数小时内死亡。因此很有必要对外伤性脑肿胀的发病机制及治疗作进一步探讨。
Lobato等[3]根据CT征象把外伤性脑肿胀分为两类：一类是急性弥漫性脑肿胀，伴有或不伴有小的硬脑膜外或硬脑膜下、脑内血肿。CT表现为两侧大脑半球弥漫性肿胀，白质CT值为等密度或略高密度，脑池和脑室受压呈缝隙状或消失，中线无明显移位。本文中16例(29%)属于这一类型，死亡4例，GCS评分平均7.5分。此类病人年龄较小，大都小于20岁，GCS评分相对较高，部分有中间清醒期。由于一时性的脑血管扩张而引起脑血流增加，颅内压常为中等度增高，多数患者可完全恢复。另一类是伴有硬膜下或硬脑膜外血肿或其它脑挫伤的急性大脑半球肿胀，CT表现为血肿侧大脑半球肿胀，中线明显向对侧偏移。本文中39例(71%)属于这一类型，死亡25例(64%)，GCS评分平均为5.1分。此类病人年龄较第一类大，GCS评分相对较低，大多数伴有硬脑膜下薄层血肿，血肿厚度与中线移位程度不成比例，颅内压增高明显。即使行血肿清除术，去骨瓣减压术，也不能改善临床恶化过程，并出现颅内压继续增高，往往在手术中见脑组织迅速肿胀疝出骨窗，需切除大块脑组织后才能勉强关颅，病人大都在2～7天内死亡。
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急性弥漫性脑肿胀的发病机制一直是争论的问题。我们认为本病症是由于脑血管急性扩张、脑血流增加引起。在外伤过程中，由于加速和减速作用，使脑内血管运动中枢受损，导致脑内血管运动功能麻痹，脑血流量急剧升高。根据当前文献来看，蓝斑复合核是一个不容忽视的结构，它在外伤性脑肿胀中可能起重要作用。蓝斑内含有大量肾上腺素能神经元，约占脑内肾上腺素能神经元总数的一半，是脑实质血管的非交感性纤维的交感中枢，通过肾上腺素能通路，它有大量纤维投射到脑实质的血管壁上，其末梢所释放的去甲肾上腺素，调节脑实质血管的运动及脑血流量。我们推测急性弥漫性脑肿胀可能与蓝斑功能失调有关。有文献报道在外伤后30分钟即可出现弥漫性脑肿胀，且CT密度增高，提示脑肿胀为脑血流急剧增加引起。通过氙-133测定脑血流量也发现弥漫性脑肿胀患者脑血流量明显增加[1]。张剑宁等[2]通过刺激大鼠蓝斑核的实验研究发现，中枢肾上腺素能神经元兴奋性增高是外伤性脑水肿发生发展的重要因素之一。
最近也有报道急性脑肿胀病人血肿侧CT密度值较对侧低，Lobato等[3]发现单侧半球肿胀中56%受累半球白质密度低于对侧。我们通过动态CT观察，发现在脑肿胀的后阶段可出现白质密度逐步降低，因而我们认为脑血流急剧增加后，脑肿胀形成，颅内压急剧增高，脑灌注压下降，静脉回流受阻，静脉压增高，从而导致脑肿胀后阶段的脑水肿形成。脑血管扩张程度由持续时间长短决定了脑水肿的轻重与发展速度，严重而持续脑血管扩张并有脑血流量自身调节机制严重受损者，常发生早期致命性的脑水肿。
, 百拇医药
急性弥漫性脑肿胀常于较短时间内颅内压急剧升高，由于肿胀脑组织的对抗压存在，小的血肿一般不易扩大，因而即使手术清除血肿及去骨瓣减压并不能改善临床预后。根据我们初步的经验，以下几点值得提出：(1)维持呼吸道通畅，必要时气管切开，充分给氧，正确的过度换气。(2)20%甘露醇250ml加速尿20mg静脉点滴，6～8小时一次。(3)大剂量糖皮质激素的及早应用，入院后立即静脉注入地塞米松5mg/kg，6小时后再给同样剂量一次；继而改每6小时静脉注入1mg/kg，连续6次，继而改每日20mg静脉滴注，连续5天。(4)头部物理降温。(5)大剂量巴比妥类药物可适当应用。
参考文献
[1] Dorothy AL,et al. J Neurosurg 1994;80:675.
[2] 张剑宁，等.中华神经外科杂志1994；10：83.
[3] Lobato RD,et al. J Neurosurg 1988;68:417.
(1999年1月4日收稿), http://www.100md.com