左室肥厚的逆转是否必要?
作者：H.Schunkert
单位：杨晓云 中国人民解放军第四五七医院； 赵华月 王琳 同济医科大学附属同济医院
关键词：
德国医学/990522 Regression der linksventrikulären Hypertrophie:
gewünscht oder nicht?
左室肥厚(LVH)实际上应看作是左室心肌张力增高的后果，本质上是对心脏压力负荷增加的生理性反应结果。为了适应这种代偿性变化，在收缩时室壁肌及心肌细胞张力提高以维持正常工作。目前意见分歧在于：当基础病(高血压)继续存在时，逆转这种生理性肥厚有无必要或是否适宜。
左室肥厚提示病变的预后
, http://www.100md.com
当心电图或超声心动图检查发现患者左室肥厚时，其发生心力衰竭的危险性增加(达17倍)，显性冠心病增加5倍，心血管性死亡率增加3倍。
以高血压为例，患者若伴有LVH，则预告心血管危险信号的增高；而有LVH时，提示患者有不良的预后。
但长期持续的降压治疗可以明显降低中风、心肌梗死和早死的危险性。欧洲两个协作组临床长期观察(尤其是SHEP-老年性收缩期高血压和STOP-瑞典老年性高血压试验)的结果表明，在积极接受抗高血压治疗的患者中，其心功能不全的发生率比未治疗者降低了49%。事实证明，抗高血压治疗使左室肥厚消退时，心衰的危险性不是增高，而是明显降低。
左室肥厚消退的预后效果迄今为止只有动物模型的报道，即升主动脉处形成狭窄，狭窄处阻止了药物降低心脏后负荷，但血压降低并不影响冠状动脉灌注(与主动脉瓣狭窄相反)。在该动物模型中，血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)可以明显逆转心肌肥厚及心肌纤维化。实验表明，积极接受治疗的动物尽管持续处于压力负荷和室壁肌张力增高的状态下，但由心衰及心脏性猝死而引起的死亡率却明显降低。上述资料表明，心脏早期的适应性肥厚转变成非适应性时，就会加速脏器的衰竭。
, 百拇医药
左室肥厚的功能性后果与左室肥厚的消退
在高血压早期以及在实验性主动脉狭窄开始数周内，心肌的收缩功能增强，换言之，虽然心肌的压力负荷增高，但早期心肌的生理性肥厚并不影响体循环的血流灌注。动物实验发现，心肌的收缩功能在主动脉狭窄10周后逐渐降低，但对部分高血压患者，这种改变所需时间较长。但左室肥厚的这些不良预后提示即将发生心泵功能失调的危险。此时既有单个心肌细胞功能的低下，又有结缔组织的增加，其结果是降低心脏的收缩和舒张功能。
这一过程是否可逆，经过对高血压患者进行的一系列小型研究一致表明，在降压治疗和左室肥厚消退的情况下，心室的收缩和舒张功能可以明显改善。有趣的是，当不用抗高血压药治疗且血压又再度持续性增高时，左室肥厚经过消退处理后，心脏比降压治疗前能更好地做功。因而有人估计，经历了左室肥厚消退的心脏能够更好地适应新的压力负荷。
左室肥厚和左室肥厚消退的分子学基础
, http://www.100md.com
心脏的压力负荷引起心肌基因表达全新的组织，此时，肥厚心肌里的心肌细胞和结缔组织不仅以定量和/或定性的方式产生同型收缩蛋白，而且还产生转换因子、离子转运酶、基质蛋白和神经激素。肾素-血管紧张素系统的激活似乎在心脏里起着重要的作用，我们的实验可以表明，血管紧张素转换酶(ACE)可以在心脏局部生成，且在左室肥厚时增多，ACE生成增多还会导致肥厚心肌里酶原性血管紧张素Ⅱ的合成增多。进一步的研究表明，肥厚心肌里的血管紧张素Ⅱ发挥了一系列重要的病理生理作用，它促使心脏舒张功能进一步恶化、蛋白质的合成加强，ACEI能够明显阻止这一分子学和功能性变化，这与以后的研究是一致的，该研究表明，高血压患者服用ACEI后可使左心室肥厚明显消退。
目前总结大量的科学研究表明：左心室肥厚应作为高血压患者的治疗目标，这一点已达成共识。
Grundlagen s4-5, http://www.100md.com
单位：杨晓云 中国人民解放军第四五七医院； 赵华月 王琳 同济医科大学附属同济医院
关键词：
德国医学/990522 Regression der linksventrikulären Hypertrophie:
gewünscht oder nicht?
左室肥厚(LVH)实际上应看作是左室心肌张力增高的后果，本质上是对心脏压力负荷增加的生理性反应结果。为了适应这种代偿性变化，在收缩时室壁肌及心肌细胞张力提高以维持正常工作。目前意见分歧在于：当基础病(高血压)继续存在时，逆转这种生理性肥厚有无必要或是否适宜。
左室肥厚提示病变的预后
, http://www.100md.com
当心电图或超声心动图检查发现患者左室肥厚时，其发生心力衰竭的危险性增加(达17倍)，显性冠心病增加5倍，心血管性死亡率增加3倍。
以高血压为例，患者若伴有LVH，则预告心血管危险信号的增高；而有LVH时，提示患者有不良的预后。
但长期持续的降压治疗可以明显降低中风、心肌梗死和早死的危险性。欧洲两个协作组临床长期观察(尤其是SHEP-老年性收缩期高血压和STOP-瑞典老年性高血压试验)的结果表明，在积极接受抗高血压治疗的患者中，其心功能不全的发生率比未治疗者降低了49%。事实证明，抗高血压治疗使左室肥厚消退时，心衰的危险性不是增高，而是明显降低。
左室肥厚消退的预后效果迄今为止只有动物模型的报道，即升主动脉处形成狭窄，狭窄处阻止了药物降低心脏后负荷，但血压降低并不影响冠状动脉灌注(与主动脉瓣狭窄相反)。在该动物模型中，血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)可以明显逆转心肌肥厚及心肌纤维化。实验表明，积极接受治疗的动物尽管持续处于压力负荷和室壁肌张力增高的状态下，但由心衰及心脏性猝死而引起的死亡率却明显降低。上述资料表明，心脏早期的适应性肥厚转变成非适应性时，就会加速脏器的衰竭。
, 百拇医药
左室肥厚的功能性后果与左室肥厚的消退
在高血压早期以及在实验性主动脉狭窄开始数周内，心肌的收缩功能增强，换言之，虽然心肌的压力负荷增高，但早期心肌的生理性肥厚并不影响体循环的血流灌注。动物实验发现，心肌的收缩功能在主动脉狭窄10周后逐渐降低，但对部分高血压患者，这种改变所需时间较长。但左室肥厚的这些不良预后提示即将发生心泵功能失调的危险。此时既有单个心肌细胞功能的低下，又有结缔组织的增加，其结果是降低心脏的收缩和舒张功能。
这一过程是否可逆，经过对高血压患者进行的一系列小型研究一致表明，在降压治疗和左室肥厚消退的情况下，心室的收缩和舒张功能可以明显改善。有趣的是，当不用抗高血压药治疗且血压又再度持续性增高时，左室肥厚经过消退处理后，心脏比降压治疗前能更好地做功。因而有人估计，经历了左室肥厚消退的心脏能够更好地适应新的压力负荷。
左室肥厚和左室肥厚消退的分子学基础
, http://www.100md.com
心脏的压力负荷引起心肌基因表达全新的组织，此时，肥厚心肌里的心肌细胞和结缔组织不仅以定量和/或定性的方式产生同型收缩蛋白，而且还产生转换因子、离子转运酶、基质蛋白和神经激素。肾素-血管紧张素系统的激活似乎在心脏里起着重要的作用，我们的实验可以表明，血管紧张素转换酶(ACE)可以在心脏局部生成，且在左室肥厚时增多，ACE生成增多还会导致肥厚心肌里酶原性血管紧张素Ⅱ的合成增多。进一步的研究表明，肥厚心肌里的血管紧张素Ⅱ发挥了一系列重要的病理生理作用，它促使心脏舒张功能进一步恶化、蛋白质的合成加强，ACEI能够明显阻止这一分子学和功能性变化，这与以后的研究是一致的，该研究表明，高血压患者服用ACEI后可使左心室肥厚明显消退。
目前总结大量的科学研究表明：左心室肥厚应作为高血压患者的治疗目标，这一点已达成共识。
Grundlagen s4-5, http://www.100md.com