门脉高压性胃病并出血56例临床分析
作者：黄元景
单位：宾阳县人民医院
关键词：
广西医学990589 由于内镜的广泛开展尤其是急诊内镜的开展，门脉高压性胃病(PHG)并出血的确诊率逐渐提高。我院自1994年元月至1999年2月收住院183例门脉高压并上消化道出血病人，其中PHG出血56例。现作简要分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组56例病人，男46例，女10例，男女之比为4.6∶1，年龄22～70岁(平均47.2岁)。均有呕血及黑便，日出血量均在500ml以上，经垂体后叶素和(或)三腔管压迫止血达不到预期目的，于24h内行急诊胃镜检查。56例均有食管胃底静脉曲张，其中轻度17例(30.36%)，中度18例(32.4%)，重度21例(37.5%)。胃粘膜糜烂18例(32.14%)，急性浅小溃疡16例(28.57%)，散在点状出血22例(39.29%)，病变部位以胃底、胃体部多见。肝功能Child A级8例(12.5%)，Child B级18例(32.14%)，Chid C级31例(55.36%)。
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1.2 治疗及结果：本组病人除门脉高压的一般治疗护理外，均给予甲氰咪胍0.6g，每天2次，静脉点滴，对肝硬化、肝功不全，凝血酶元时间延长、血小板减少或功能障碍者，则使用Vit k1、止血敏、6-氨基已酸等治疗。9例24h内止血，16例48h内止血，17例32h止血。10例同时给予凝血酶8000单位，胃镜下出血灶喷酒。于24h内止血。2例72h内出血不止转外科手术治疗，2例因再次大出血死亡。
2 讨论
关于门脉高压性上消化道出血，过去一般认为由食管胃底静脉曲张破裂出血所致，近年来随着急诊胃镜的广泛开展，发现许多病人的出血是PHG所致。同济医院的黄自平等(1)一组报道为47.3%，龚飞跃、曲洁新(2)一组检出率为26.8%，本组病人检出率为30.6%，均显示较高的发生率，对病人危害较大。其临床表现与食管胃底静脉曲张破裂出血相同，为呕血，黑便，失血性休克，也可表现为慢性出血。胃镜下则为胃粘膜病变，可见胃粘膜糜烂，多发性浅小溃疡，散在性点状出血及弥漫性出血或充血。而PHG非出血时胃镜下表现为胃底胃体部的花斑叶征、猩红热样疹，红斑征及糜烂病灶(2)。
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关于PHG，目前认为其发生机理主要有以下几个方面(3)：(1)门脉压升高，胃壁血管网血流量剧增，可达78%～100%，造成胃粘膜毛细血管和微静脉不同程度的扩张及广泛的粘膜下动静脉短路，致使胃粘膜有效血循环减少，固有膜充血，水肿。(2)门静脉高压，胃粘膜下广泛水肿，粘膜上皮细胞间隙增宽，腺上皮细胞坏死，部分细胞器损伤，毛细血管内皮小孔增多、扩大，部分区域节段性变薄或缺失，造成血浆外渗，营养物质丢失或代谢障碍，对H\++回渗及其他粘膜损伤因子的易感性增强。(3)肝功能障碍使体内一些激素代谢紊乱(如高胃泌素血症)、胃肠运动障碍及胆汁返流。上述原因使胃粘膜防御能力明显下降，在同样的攻击因子下，较一般人群更易形成胃粘膜病变。(4)慢性肝病，肝脏凝血机制缺陷，凝血因子缺乏，也是导致出血的原因之一。本组资料显示，肝功能损害愈重，PHG出血率愈高，亦支持上述(3)、(4)两项。
PHG出血的治疗，以内科综合治疗为主，迅速止血及预防止血后复发出血，同时防治出血后肝脑心肾功能衰竭。药物治疗方面，心得安作为降低门脉高压的有效药物，对PHG出血亦有显著疗效，剂量80～360mg/d，宜从小剂量开始，一般认为使安静时心率下降25%的使用剂量是适中的。甲氰咪胍，洛赛克等制酸剂，抑制胃酸分泌，促进粘膜修复，对PHG出血亦有止血作用。沈志祥等(4)报道，对于常规治疗失败的PHG出血，用生长抑素人工合成品施他宁治疗均有效止血。其可抑制胰高血糖素，血管活性肠肽等血管扩张肽的产生和释放，收缩内脏血管，减少门脉血流，同时抑制胃酸、胃泌素等物质分泌，创造有利的止血环境。其用法为首剂250μg静脉推注，继以250μg/h剂量持续滴注，连续24～48h。急诊胃镜既可作出明确诊断，又可对出血部位进行药物喷洒或注射止血，有条件可行高频电凝、激光，微波止血，疗效亦满意。
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通过本组病例分析，笔者认为，门脉高压并上消化道出血的病人应考虑PHG出血的可能，给予急诊内镜检查，明确诊断，积极治疗，以免贻误病情。除此之外，门脉高压并上消化道出血病人中，尚有合并消化性溃疡出血的可能，不在本文讨论范围内。
参考文献
1 黄自平.门脉高压患者的胃粘膜病变.中华内科杂志 1988；27：180
2 龚飞跃，曲洁新.肝硬化门脉高压病人胃粘膜改变.中国实用内科杂志 1998；18(1)：32
3 许中伟.肝硬化门脉高压与上消化道非曲张静脉破裂出血.中国实用内科杂志 1994；14(1)：19
4 沈志祥.施他宁治疗上消化道大出血52例分析.中国实用内科杂志 1998；18(2)：91, 百拇医药
单位：宾阳县人民医院
关键词：
广西医学990589 由于内镜的广泛开展尤其是急诊内镜的开展，门脉高压性胃病(PHG)并出血的确诊率逐渐提高。我院自1994年元月至1999年2月收住院183例门脉高压并上消化道出血病人，其中PHG出血56例。现作简要分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组56例病人，男46例，女10例，男女之比为4.6∶1，年龄22～70岁(平均47.2岁)。均有呕血及黑便，日出血量均在500ml以上，经垂体后叶素和(或)三腔管压迫止血达不到预期目的，于24h内行急诊胃镜检查。56例均有食管胃底静脉曲张，其中轻度17例(30.36%)，中度18例(32.4%)，重度21例(37.5%)。胃粘膜糜烂18例(32.14%)，急性浅小溃疡16例(28.57%)，散在点状出血22例(39.29%)，病变部位以胃底、胃体部多见。肝功能Child A级8例(12.5%)，Child B级18例(32.14%)，Chid C级31例(55.36%)。
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1.2 治疗及结果：本组病人除门脉高压的一般治疗护理外，均给予甲氰咪胍0.6g，每天2次，静脉点滴，对肝硬化、肝功不全，凝血酶元时间延长、血小板减少或功能障碍者，则使用Vit k1、止血敏、6-氨基已酸等治疗。9例24h内止血，16例48h内止血，17例32h止血。10例同时给予凝血酶8000单位，胃镜下出血灶喷酒。于24h内止血。2例72h内出血不止转外科手术治疗，2例因再次大出血死亡。
2 讨论
关于门脉高压性上消化道出血，过去一般认为由食管胃底静脉曲张破裂出血所致，近年来随着急诊胃镜的广泛开展，发现许多病人的出血是PHG所致。同济医院的黄自平等(1)一组报道为47.3%，龚飞跃、曲洁新(2)一组检出率为26.8%，本组病人检出率为30.6%，均显示较高的发生率，对病人危害较大。其临床表现与食管胃底静脉曲张破裂出血相同，为呕血，黑便，失血性休克，也可表现为慢性出血。胃镜下则为胃粘膜病变，可见胃粘膜糜烂，多发性浅小溃疡，散在性点状出血及弥漫性出血或充血。而PHG非出血时胃镜下表现为胃底胃体部的花斑叶征、猩红热样疹，红斑征及糜烂病灶(2)。
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关于PHG，目前认为其发生机理主要有以下几个方面(3)：(1)门脉压升高，胃壁血管网血流量剧增，可达78%～100%，造成胃粘膜毛细血管和微静脉不同程度的扩张及广泛的粘膜下动静脉短路，致使胃粘膜有效血循环减少，固有膜充血，水肿。(2)门静脉高压，胃粘膜下广泛水肿，粘膜上皮细胞间隙增宽，腺上皮细胞坏死，部分细胞器损伤，毛细血管内皮小孔增多、扩大，部分区域节段性变薄或缺失，造成血浆外渗，营养物质丢失或代谢障碍，对H\++回渗及其他粘膜损伤因子的易感性增强。(3)肝功能障碍使体内一些激素代谢紊乱(如高胃泌素血症)、胃肠运动障碍及胆汁返流。上述原因使胃粘膜防御能力明显下降，在同样的攻击因子下，较一般人群更易形成胃粘膜病变。(4)慢性肝病，肝脏凝血机制缺陷，凝血因子缺乏，也是导致出血的原因之一。本组资料显示，肝功能损害愈重，PHG出血率愈高，亦支持上述(3)、(4)两项。
PHG出血的治疗，以内科综合治疗为主，迅速止血及预防止血后复发出血，同时防治出血后肝脑心肾功能衰竭。药物治疗方面，心得安作为降低门脉高压的有效药物，对PHG出血亦有显著疗效，剂量80～360mg/d，宜从小剂量开始，一般认为使安静时心率下降25%的使用剂量是适中的。甲氰咪胍，洛赛克等制酸剂，抑制胃酸分泌，促进粘膜修复，对PHG出血亦有止血作用。沈志祥等(4)报道，对于常规治疗失败的PHG出血，用生长抑素人工合成品施他宁治疗均有效止血。其可抑制胰高血糖素，血管活性肠肽等血管扩张肽的产生和释放，收缩内脏血管，减少门脉血流，同时抑制胃酸、胃泌素等物质分泌，创造有利的止血环境。其用法为首剂250μg静脉推注，继以250μg/h剂量持续滴注，连续24～48h。急诊胃镜既可作出明确诊断，又可对出血部位进行药物喷洒或注射止血，有条件可行高频电凝、激光，微波止血，疗效亦满意。
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通过本组病例分析，笔者认为，门脉高压并上消化道出血的病人应考虑PHG出血的可能，给予急诊内镜检查，明确诊断，积极治疗，以免贻误病情。除此之外，门脉高压并上消化道出血病人中，尚有合并消化性溃疡出血的可能，不在本文讨论范围内。
参考文献
1 黄自平.门脉高压患者的胃粘膜病变.中华内科杂志 1988；27：180
2 龚飞跃，曲洁新.肝硬化门脉高压病人胃粘膜改变.中国实用内科杂志 1998；18(1)：32
3 许中伟.肝硬化门脉高压与上消化道非曲张静脉破裂出血.中国实用内科杂志 1994；14(1)：19
4 沈志祥.施他宁治疗上消化道大出血52例分析.中国实用内科杂志 1998；18(2)：91, 百拇医药