甘油三酯对老年高血压患者胰岛素、血糖水平及左室舒张功能的影响
作者:杨 净 舒宗安 于子燕 王 军
单位:杨 净 舒宗安 于子燕 威海市立医院,威海 264200;王 军 白求恩医科大学第一临床学院
关键词:
中国老年学杂志990529 高血压患者常伴有胰岛素抵抗和糖代谢异常,而且目前认为高TG血症可能是上述这些危险因子存在的标志〔1〕。本研究观察了TG水平不同的老年高血压患者,旨在探讨TG对其胰岛素、血糖水平及左室舒张功能的影响。
1 资料与方法
1.1 对象 来自我院住院及门诊的高血压患者82例,均符合WHO高血压诊断标准。TG>1.72 mmol/L为高TG组,共34例,男28例,女6例,年龄60~79岁,平均体重指数(BMI)26.23±3.16;TG水平<1.72 mmol/L为正常TG组,共48例,男38例,女10例,年龄60~80岁,平均BMI 25.18±2.36;另设对照组为健康查体者及因非心脑血管病,糖尿病而就诊者,共22例,男18例,女4例,年龄62~76岁,平均BMI 23.9±2.52。
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1.2 方法 所有受试者查空腹血TG(氧化酶法),空腹血糖(葡萄糖-氧化酶法),空腹血胰岛素(放射免疫法),计算胰岛素敏感性指数(ISI=1/空腹血糖×空腹胰岛素)〔2〕。
超声心动图检查,常规测左室舒张末期内径(LVD)室间隔厚度(LVST),左室后壁厚度(PWT),射血分数(EF),用Devereux公式计算左室重量(LVM)=1.05×〔(LVD+LVST+PWT)-LVD〕-13.6,并计算左室重量指数(LVMI)=LVM/体表面积,多普勒血流频谱测二尖瓣舒张早期血流峰值(EPFV)及二尖瓣舒张晚期血流峰值(APFV),计算二尖瓣舒张早、晚期血流峰速比值(E/A)。
1.3 统计学分析 参数以±s表示,组间比较用t检验。
2 结果与讨论
, 百拇医药
各组TG,胰岛素,血糖及ISI见表1。正常TG组空腹血糖显著低于高TG组(P<0.05),高于对照组但无显著性差异;胰岛素水平正常TG组高于对照组(P<0.05),低于高TG组(P<0.05),ISI正常TG组和高TG组均低于对照组(P<0.05),正常TG组高于高TG组,但无显著性差异。
各组左室形态学及功能参数见表2。LVMI高TG组高于正常TG组(P<0.05)及对照组(P<0.01)。E/A比值正常TG组低于对照组(P<0.01)而高于高TG组(P<0.05)。
TG与胰岛素及糖代谢异常的关系:晚近的研究认为高TG、低高密度脂蛋白(HDL)为标志的脂质代谢异常常伴有高血压,胰岛素抵抗(IR)及一种促凝状态〔3〕,其往往发生在糖代谢异常之前。本研究中高TG组血糖、胰岛素均显著高于正常TG组及对照组,而两组的ISI则低于对照组,高TG组低下更显著,提示高血压患者存在IR,且随血糖水平升高而加重。有人认为高TG是IR存在的早期表现,高TG引起IR的机制可能与下列因素有关:(1)高TG通过干扰游离脂肪酸代谢,影响胰岛素与周围组织结合,降低胰岛素的生物学效应;(2)高TG可与葡萄糖竞争进入细胞内,增加胰岛细胞TG的含量可使之在一定的葡萄糖水平上产生过量的胰岛素;(3)有人观察到高TG者红细胞胰岛素受体数目减少。另外,超重或肥胖也使脂肪细胞肥大、受体数目减少,活性降低。由于高TG导致IR的存在,降低了胰岛素的生物学效应,因此,当血浆胰岛素水平不足以克服外周组织的IR时,就会出现血糖过高,糖代谢异常及Ⅱ型糖尿病。Sane等认为TG水平升高是发生糖耐量异常和NIDDM的独立预测指标,陆菊明等报道糖耐量异常的人群与正常人相比,空腹TG及胰岛素显著升高〔4〕。杨文英等的研究观察到空腹TG水平2.5 mmol/L组与低TG组比较,6年NIDDM发病危险增加了2.3倍〔5〕。
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表1 各组甘油三酯、胰岛素及胰岛素敏感指数(±s) 组 别
n
甘油三酯(mmol/L)
空腹血糖(mmol/L)
空腹胰岛素(miu/L)
ISI
对照组
22
1.06±0.96
4.68±0.66
, 百拇医药 9.32±3.13
0.02 04±0.004 5
正常TG组
43
1.25±0.75
5.45±0.73
14.64±6.021)
0.016 22±0.005 21)
高TG组
34
2.72±1.052)3)
, http://www.100md.com
6.87±0.541)3)
17.58±7.562)3)
0.013 15±0.006 42)
注:与对照组比较:1)P<0.05;2)P<0.01,与正常TG组比较:3)P<0.05;下表同
表2 各组左室形态学与功能参数(±s) 组 别
n
LVD(mm)
LVST(mm)
, http://www.100md.com PWT(mm)
LVMI
EPFV(cm/s)
APFV(cm/s)
E/A
EF(%)
对照组
22
43.5±4.2
9.2±0.9
9.0±1.6
122.6±7.2
, 百拇医药 69.7±0.91
52.4±0.35
1.27±0.23
65.5±6.32
正常TG组
48
46.8±3.1
11.6±1.21)
9.4±1.1
125.3±10.1
62.2±0.491)
, http://www.100md.com 0.83±0.192)
64.7±2.90
高TG组
34
52.4±4.61)3)
12.8±1.92)
12.2±2.31)3)
156.7±8.82)3
57.1±0.241)
92.5±0.821)3)
, 百拇医药
0.75±0.352)3)
64.9±3.11
高TG与左室肥厚及舒张功能的关系:本研究中高TG组与正常TG组相比LVNI显著增大,后者与对照组相比无显著差异。因此认为高TG可能通过IR或高胰岛素血症参与了左室肥厚的形成。近来的研究已表明除了传统的血流动力学异常理论外,许多神经体液因子如儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、前列腺素、内皮素等均参与了高血压左室肥厚的形成,而ISI则是上述神经体液因子兴奋的重要因素。(1)高Ins可增加交感神经活性,刺激儿茶酚胺释放,(2)高Ins可刺激平滑肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,影响细胞的阳离子转运,(3)高Ins可刺激胰岛素样生长因子兴奋并刺激血管平滑肌细胞增殖,也可能参与了心肌肥厚的过程。本组资料中,高血压两组存在左室舒张功能减退,但高TG组更显著,提示可能与高血糖及IR有关。高TG、高Ins及糖代谢异常可引起心肌细胞代谢紊乱,胶原纤维增生,心肌僵硬增加,心肌重构而使心脏舒张功能减退。许多研究表明高血压患者在出现左室肥厚之前既可有舒张功能减退,而在心脏收缩功能正常情况下,左室肥厚可能加重舒张功能障碍。
, http://www.100md.com
总之,高TG血症与老年高血压患者IR、高血糖、左室肥厚及舒张功能障碍密切相关,因此对于我国常见的以高TG为主要表现的高脂血症应予以充分注意,治疗高TG血症的同时应注意改善胰岛素抗性,这对于防治高血压、脑卒中、糖尿病及冠心病都是极为重要的。作者简介:杨 净,女,45岁,主治医师
3 参考文献
1 Grundy SM.Hypertriglyceridemia, Atherogenic Dyslipdemia, and the Metacolic Syndrome.Am J Cardiol,1998;81(4A):18B
2 李光伟,潘教仁,Lillioja S et al.检测人群胰岛素敏感性的一项新指数.中华内科杂志,1993;32:656
3 Grund SM, Small LDL.Athergenic dyslipdemia and the metabolic syndrom.Circulation,1997;95:1
4 陆菊明,潘长玉,田 惠 et al.非胰岛素依赖型糖尿病和糖耐量减低患者的胰岛素敏感性及其相关因素的研究.中华内科杂志,1996;35:678
5 杨文英,邢小燕,林 红.高甘油三酯血症是非胰岛素依赖型糖尿病发病的危险因素.中华内科杂志,1995;34:582
1998-10-21收稿
1999-06-11修回, 百拇医药
单位:杨 净 舒宗安 于子燕 威海市立医院,威海 264200;王 军 白求恩医科大学第一临床学院
关键词:
中国老年学杂志990529 高血压患者常伴有胰岛素抵抗和糖代谢异常,而且目前认为高TG血症可能是上述这些危险因子存在的标志〔1〕。本研究观察了TG水平不同的老年高血压患者,旨在探讨TG对其胰岛素、血糖水平及左室舒张功能的影响。
1 资料与方法
1.1 对象 来自我院住院及门诊的高血压患者82例,均符合WHO高血压诊断标准。TG>1.72 mmol/L为高TG组,共34例,男28例,女6例,年龄60~79岁,平均体重指数(BMI)26.23±3.16;TG水平<1.72 mmol/L为正常TG组,共48例,男38例,女10例,年龄60~80岁,平均BMI 25.18±2.36;另设对照组为健康查体者及因非心脑血管病,糖尿病而就诊者,共22例,男18例,女4例,年龄62~76岁,平均BMI 23.9±2.52。
, http://www.100md.com
1.2 方法 所有受试者查空腹血TG(氧化酶法),空腹血糖(葡萄糖-氧化酶法),空腹血胰岛素(放射免疫法),计算胰岛素敏感性指数(ISI=1/空腹血糖×空腹胰岛素)〔2〕。
超声心动图检查,常规测左室舒张末期内径(LVD)室间隔厚度(LVST),左室后壁厚度(PWT),射血分数(EF),用Devereux公式计算左室重量(LVM)=1.05×〔(LVD+LVST+PWT)-LVD〕-13.6,并计算左室重量指数(LVMI)=LVM/体表面积,多普勒血流频谱测二尖瓣舒张早期血流峰值(EPFV)及二尖瓣舒张晚期血流峰值(APFV),计算二尖瓣舒张早、晚期血流峰速比值(E/A)。
1.3 统计学分析 参数以±s表示,组间比较用t检验。
2 结果与讨论
, 百拇医药
各组TG,胰岛素,血糖及ISI见表1。正常TG组空腹血糖显著低于高TG组(P<0.05),高于对照组但无显著性差异;胰岛素水平正常TG组高于对照组(P<0.05),低于高TG组(P<0.05),ISI正常TG组和高TG组均低于对照组(P<0.05),正常TG组高于高TG组,但无显著性差异。
各组左室形态学及功能参数见表2。LVMI高TG组高于正常TG组(P<0.05)及对照组(P<0.01)。E/A比值正常TG组低于对照组(P<0.01)而高于高TG组(P<0.05)。
TG与胰岛素及糖代谢异常的关系:晚近的研究认为高TG、低高密度脂蛋白(HDL)为标志的脂质代谢异常常伴有高血压,胰岛素抵抗(IR)及一种促凝状态〔3〕,其往往发生在糖代谢异常之前。本研究中高TG组血糖、胰岛素均显著高于正常TG组及对照组,而两组的ISI则低于对照组,高TG组低下更显著,提示高血压患者存在IR,且随血糖水平升高而加重。有人认为高TG是IR存在的早期表现,高TG引起IR的机制可能与下列因素有关:(1)高TG通过干扰游离脂肪酸代谢,影响胰岛素与周围组织结合,降低胰岛素的生物学效应;(2)高TG可与葡萄糖竞争进入细胞内,增加胰岛细胞TG的含量可使之在一定的葡萄糖水平上产生过量的胰岛素;(3)有人观察到高TG者红细胞胰岛素受体数目减少。另外,超重或肥胖也使脂肪细胞肥大、受体数目减少,活性降低。由于高TG导致IR的存在,降低了胰岛素的生物学效应,因此,当血浆胰岛素水平不足以克服外周组织的IR时,就会出现血糖过高,糖代谢异常及Ⅱ型糖尿病。Sane等认为TG水平升高是发生糖耐量异常和NIDDM的独立预测指标,陆菊明等报道糖耐量异常的人群与正常人相比,空腹TG及胰岛素显著升高〔4〕。杨文英等的研究观察到空腹TG水平2.5 mmol/L组与低TG组比较,6年NIDDM发病危险增加了2.3倍〔5〕。
, http://www.100md.com
表1 各组甘油三酯、胰岛素及胰岛素敏感指数(±s) 组 别
n
甘油三酯(mmol/L)
空腹血糖(mmol/L)
空腹胰岛素(miu/L)
ISI
对照组
22
1.06±0.96
4.68±0.66
, 百拇医药 9.32±3.13
0.02 04±0.004 5
正常TG组
43
1.25±0.75
5.45±0.73
14.64±6.021)
0.016 22±0.005 21)
高TG组
34
2.72±1.052)3)
, http://www.100md.com
6.87±0.541)3)
17.58±7.562)3)
0.013 15±0.006 42)
注:与对照组比较:1)P<0.05;2)P<0.01,与正常TG组比较:3)P<0.05;下表同
表2 各组左室形态学与功能参数(±s) 组 别
n
LVD(mm)
LVST(mm)
, http://www.100md.com PWT(mm)
LVMI
EPFV(cm/s)
APFV(cm/s)
E/A
EF(%)
对照组
22
43.5±4.2
9.2±0.9
9.0±1.6
122.6±7.2
, 百拇医药 69.7±0.91
52.4±0.35
1.27±0.23
65.5±6.32
正常TG组
48
46.8±3.1
11.6±1.21)
9.4±1.1
125.3±10.1
62.2±0.491)
, http://www.100md.com 0.83±0.192)
64.7±2.90
高TG组
34
52.4±4.61)3)
12.8±1.92)
12.2±2.31)3)
156.7±8.82)3
57.1±0.241)
92.5±0.821)3)
, 百拇医药
0.75±0.352)3)
64.9±3.11
高TG与左室肥厚及舒张功能的关系:本研究中高TG组与正常TG组相比LVNI显著增大,后者与对照组相比无显著差异。因此认为高TG可能通过IR或高胰岛素血症参与了左室肥厚的形成。近来的研究已表明除了传统的血流动力学异常理论外,许多神经体液因子如儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、前列腺素、内皮素等均参与了高血压左室肥厚的形成,而ISI则是上述神经体液因子兴奋的重要因素。(1)高Ins可增加交感神经活性,刺激儿茶酚胺释放,(2)高Ins可刺激平滑肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,影响细胞的阳离子转运,(3)高Ins可刺激胰岛素样生长因子兴奋并刺激血管平滑肌细胞增殖,也可能参与了心肌肥厚的过程。本组资料中,高血压两组存在左室舒张功能减退,但高TG组更显著,提示可能与高血糖及IR有关。高TG、高Ins及糖代谢异常可引起心肌细胞代谢紊乱,胶原纤维增生,心肌僵硬增加,心肌重构而使心脏舒张功能减退。许多研究表明高血压患者在出现左室肥厚之前既可有舒张功能减退,而在心脏收缩功能正常情况下,左室肥厚可能加重舒张功能障碍。
, http://www.100md.com
总之,高TG血症与老年高血压患者IR、高血糖、左室肥厚及舒张功能障碍密切相关,因此对于我国常见的以高TG为主要表现的高脂血症应予以充分注意,治疗高TG血症的同时应注意改善胰岛素抗性,这对于防治高血压、脑卒中、糖尿病及冠心病都是极为重要的。作者简介:杨 净,女,45岁,主治医师
3 参考文献
1 Grundy SM.Hypertriglyceridemia, Atherogenic Dyslipdemia, and the Metacolic Syndrome.Am J Cardiol,1998;81(4A):18B
2 李光伟,潘教仁,Lillioja S et al.检测人群胰岛素敏感性的一项新指数.中华内科杂志,1993;32:656
3 Grund SM, Small LDL.Athergenic dyslipdemia and the metabolic syndrom.Circulation,1997;95:1
4 陆菊明,潘长玉,田 惠 et al.非胰岛素依赖型糖尿病和糖耐量减低患者的胰岛素敏感性及其相关因素的研究.中华内科杂志,1996;35:678
5 杨文英,邢小燕,林 红.高甘油三酯血症是非胰岛素依赖型糖尿病发病的危险因素.中华内科杂志,1995;34:582
1998-10-21收稿
1999-06-11修回, 百拇医药