急性出血坏死性胰腺炎38例术前、术后心电图改变探讨
作者：程光存 熊奇如
单位：231300 安徽医科大学附属医院
关键词：
中国综合临床990538 1987年7月～1995年5月，共收集38例急性出血坏死性胰腺炎患者，通过术前、术后心电图监测，探讨心电图改变与急性出血坏死性胰腺炎的变化及临床恢复的关系。
1 临床资料
1.1 一般资料 38例中男18例，女20例；年龄21～67岁，平均44岁。在未发病前心电图均正常。
1.2 心电图检查结果 见附表。
附表 38例急性出血坏死性胰腺炎术前、术后心电图变化(例)
, http://www.100md.com
窦性心
动过速
窦 房
阻 滞
房 性
早 搏
室 性
早 搏
一过性
Q 波
房颤
室颤
T 波
, 百拇医药
改 变
ST波
改变
QT间期
延 长
U波
术前心电图
20
2
3
8
1
3
4
, http://www.100md.com
8
30
8
4
术后心电图
8
1
2
6
0
0
1
4
20
, 百拇医药
4
1
2 讨论
在急性出血坏死性胰腺炎中，心电图异常的发生率为50.0%，通过术前、术后心电图监测比较，有显著性差异(P<0.05)。38例中有35例心电图可逆，另外死亡3例心电图不可逆，出现了严重的心律紊乱，心房纤颤、室颤。在急性出血坏死性胰腺炎中，心电图发生可逆性变化的机理：①因大量体液丢失，电解质紊乱，酸碱平衡失调，血流动力学改变，从而发生低血钾、低血镁。通过手术，电解质紊乱纠正，从而使心电图恢复正常。②由于大量血管活性肽、缓激肽(bradg kinin)、组织胺、5-羟色胺、心肌抑制因子(MDF)和组织坏死物，致心肌能量代谢紊乱和心肌收缩机能受抑，诱发心力衰竭，从而发生心电图改变。③由于炎症胰腺释放多种酶，如蛋白水解酶、脂肪酶、磷脂酶A2(PLA2)，一方面使胰腺坏死进一步加重[1]，另一方面可进入血液循环，直接损伤心肌，溶解肌浆，使心肌坏死；胰蛋白酶对血管内皮细胞损害，利于血栓形成，血液内凝固物对冠状血管的阻塞作用，引起冠状动脉血流量减少，导致心肌缺氧，心肌细胞内线粒体破坏、受损，从而发生心肌缺血坏死。④由于胰管高压，胰液渗至腹腔后间隙，刺激腹腔神经丛，通过内脏-心脏迷走神经反射径路，反射性地引起冠状动脉痉挛[2]。⑤植物神经中枢受强烈刺激，诱导心肌传导系统过度兴奋，引起心律失常 ，甚至心室颤动而猝死。⑥坏死胰腺释放胰酶可通过血行或淋巴进入心包，引起心外膜脂肪坏死和低血钙。⑦胰蛋白酶直接对心肌损害。⑧心肌细胞损伤，坏死心肌细胞内钾排出，产生暂时性高血钾状态，影响去极化的发生。
, 百拇医药
对急性出血坏死性胰腺炎患者，通过术前、术后心电图监测，对指导治疗有重要意义。此病心脏并发症最多，通过EKG监测，能及时了解心肌情况，一方面加强心肌保护、支持、营养，指导输液疗法，合理抗休克治疗，及时发现和处理心律失常及电解质紊乱；另一方面也可反映患者病情变化，从我们的资料中可以看出，心电图恢复与临床恢复呈平行关系，心电图改变可作为急性出血坏死性胰腺炎预后的重要参考。
参考文献
1 Nevalainen TJ.phosphlipase A2 in acute pancreatitis scand.J
Gastroenterol，1988，23(7)：897
2 王纯正.急性胰腺炎多脏器衰竭的病理生理与临床.实用内科杂志，1990，10(7)：347
[收稿：1997-11-09 修回：1999-02-18], 百拇医药
单位：231300 安徽医科大学附属医院
关键词：
中国综合临床990538 1987年7月～1995年5月，共收集38例急性出血坏死性胰腺炎患者，通过术前、术后心电图监测，探讨心电图改变与急性出血坏死性胰腺炎的变化及临床恢复的关系。
1 临床资料
1.1 一般资料 38例中男18例，女20例；年龄21～67岁，平均44岁。在未发病前心电图均正常。
1.2 心电图检查结果 见附表。
附表 38例急性出血坏死性胰腺炎术前、术后心电图变化(例)
, http://www.100md.com
窦性心
动过速
窦 房
阻 滞
房 性
早 搏
室 性
早 搏
一过性
Q 波
房颤
室颤
T 波
, 百拇医药
改 变
ST波
改变
QT间期
延 长
U波
术前心电图
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术后心电图
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2 讨论
在急性出血坏死性胰腺炎中，心电图异常的发生率为50.0%，通过术前、术后心电图监测比较，有显著性差异(P<0.05)。38例中有35例心电图可逆，另外死亡3例心电图不可逆，出现了严重的心律紊乱，心房纤颤、室颤。在急性出血坏死性胰腺炎中，心电图发生可逆性变化的机理：①因大量体液丢失，电解质紊乱，酸碱平衡失调，血流动力学改变，从而发生低血钾、低血镁。通过手术，电解质紊乱纠正，从而使心电图恢复正常。②由于大量血管活性肽、缓激肽(bradg kinin)、组织胺、5-羟色胺、心肌抑制因子(MDF)和组织坏死物，致心肌能量代谢紊乱和心肌收缩机能受抑，诱发心力衰竭，从而发生心电图改变。③由于炎症胰腺释放多种酶，如蛋白水解酶、脂肪酶、磷脂酶A2(PLA2)，一方面使胰腺坏死进一步加重[1]，另一方面可进入血液循环，直接损伤心肌，溶解肌浆，使心肌坏死；胰蛋白酶对血管内皮细胞损害，利于血栓形成，血液内凝固物对冠状血管的阻塞作用，引起冠状动脉血流量减少，导致心肌缺氧，心肌细胞内线粒体破坏、受损，从而发生心肌缺血坏死。④由于胰管高压，胰液渗至腹腔后间隙，刺激腹腔神经丛，通过内脏-心脏迷走神经反射径路，反射性地引起冠状动脉痉挛[2]。⑤植物神经中枢受强烈刺激，诱导心肌传导系统过度兴奋，引起心律失常 ，甚至心室颤动而猝死。⑥坏死胰腺释放胰酶可通过血行或淋巴进入心包，引起心外膜脂肪坏死和低血钙。⑦胰蛋白酶直接对心肌损害。⑧心肌细胞损伤，坏死心肌细胞内钾排出，产生暂时性高血钾状态，影响去极化的发生。
, 百拇医药
对急性出血坏死性胰腺炎患者，通过术前、术后心电图监测，对指导治疗有重要意义。此病心脏并发症最多，通过EKG监测，能及时了解心肌情况，一方面加强心肌保护、支持、营养，指导输液疗法，合理抗休克治疗，及时发现和处理心律失常及电解质紊乱；另一方面也可反映患者病情变化，从我们的资料中可以看出，心电图恢复与临床恢复呈平行关系，心电图改变可作为急性出血坏死性胰腺炎预后的重要参考。
参考文献
1 Nevalainen TJ.phosphlipase A2 in acute pancreatitis scand.J
Gastroenterol，1988，23(7)：897
2 王纯正.急性胰腺炎多脏器衰竭的病理生理与临床.实用内科杂志，1990，10(7)：347
[收稿：1997-11-09 修回：1999-02-18], 百拇医药