危重病人的氧动力学改变
作者：郭振辉 邹霞英 毛宝龄
单位：郭振辉 毛宝龄 第三军医大学附属新桥医院呼吸内科研究所 重庆，400037；邹霞英 广州军区总医院呼吸内科 广州，510010
关键词：肺心病；脓毒症；血液动力学；氧动力学
提 要 目的 提 要 目的：研究肺心病失代偿期和脓毒症患者入院早期(6～48h)的血液动力学和氧动力学改变。方法：采用漂浮导管检查术，测定肺动脉压(PAP)、右心室压(RVP)、肺楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP)、外周动脉压(AP)、心排量(CO)和动脉血、混合静脉血行血气分析并同步测定混合静脉血LA。结果：肺心病失代偿期患者(G1组)：肺动脉平均压(mPAP)和肺循环阻力(PVRI)均显著升高，氧供(DO2)显著降低，上述改变以入院24h为甚；脓毒症组(G2组)：心指数(CI)显著增加，体循环阻力显著降低，DO2和氧消耗(VO2)大致正常，但乳酸水平显著升高。结论：G1组患者以肺循环高阻力和氧供不足为特征；而G2组患者以高排低阻，高代谢及氧利用障碍为特点。
, 百拇医药
中图法分类号 R852.15;R541.5;R63
Changes of oxydynamics in critical cases
Guo Zhenhui, Zou Xiaying, Mao Baoling (Department of Respiratory Diseases, Xinqiao Hospital, Third Military Medical University, Chongqing,400037)
Abstract Objective: To investigate the changes of hemodynamics and oxydynamics in critical patients with decompensable cor pulmonale or sepsis. Methods: PAP, RVP, PCWP, CVP, AP, CO and LA were measured using Swan-Ganz catheterization. Meanwhile, blood-gas analysis of arterial blood and mixed venous blood was conducted. Results: In patients with decompensable cor pulmonale (group 1), pulmonary arterial mean pressure and pulmonary vascular resistance index were significantly increased but oxygen delivery markedly decreased. In patients with sepsis (group 2), cardiac output index was remarkably increased while systemic vascular resistance index markedly decreased. Though DO2 and oxygen consumption were relatively normal, the lactic acid was significantly increased. Conclusion: Patients in group 1 show a high pulmonary vascular resistance with insufficient oxygen delivery and those in group 2 have a high cardiac output with low systemic vascular resistance, high metabolism and obstacle of oxygen usage.
, 百拇医药
Key words hemodynamics; oxydynamics; cor pulmonale; sepsis
通过氧动力监测氧供(DO2)、氧消耗(VO2)、氧摄取率(O2-ER)和乳酸(LA)，以观察呼吸，循环综合功能和组织代谢状况是目前危重医学研究的重要课题[1]。机体严重损伤可产生全身炎症反应综合征(SIRS)而致多脏器功能障碍综合征(MODS)[2]。由感染所致的SIRS表现为脓毒症(Sepsis)，它是引起MODS的最常见病因，而急性肺损伤(ALI)是MODS的首发表现[3]。肺心病失代偿期以呼吸衰竭和右心功能不全为特征，它与脓毒症及其所致的ALI是呼吸系常见的危重病症。它们均存在着呼吸、循环功能和组织代谢障碍，但各自的病理生理改变存在明显差异。本研究拟通过一组肺心病失代偿期和脓毒症危重病人早期的血液动力学和氧动力学改变，探讨其病理生理改变的差异及其临床意义。
, 百拇医药
1 对象和方法
1.1 研究对象
共17例病人，其急性生理和慢性健康状况评分(APACH-Ⅱ)积分[4]均≥12分，肺心病失代偿期病人10例，男9例，女1例，年龄(70±8)岁，均符合1977年全国肺心病专业会议制定的诊断标准；另7例为脓毒症病人，男5例，女2例，年龄(61±3)岁，均符合SIRS诊断标准[2]，全部患者有一次或一次以上血培养细菌或真菌阳性，或有明确的感染灶。
患者入重症监护病房(ICU)，6 h内经右颈内静脉穿刺，在床旁监护仪(西门子Sirecust-961)监测下，插入带外鞘管的Swan-Ganz导管以测定肺动脉压(PAP)、右心室压(RVP)、肺楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP)，上述各参数均于呼吸末测定，连续3个呼吸周期，取其均值；热稀释法测心排量(CO)，取3次均值(每次数值误差<5%)；外周血压(MAP)采用上肢无创袖带测压(Severo-732)。输入测定数据由监护仪自动计算出血液动力学参数数值；氧动力学参数数值由下列公式算出[5]：DO2=1.39×Hgb×SaO2×CO(Hgb：血红素、SaO2：动脉血氧饱和度)；VO2=1.39×Hgb×SvO2×CO(SvO2：混合静脉血氧饱和度)测定压力参数的同时，取外周动脉血和混合静脉血行血气分析(Radiometer ABL4)并同步测定混合静脉血LA。入院时6、24、48h测定血液动力学和氧动力学参数。
, 百拇医药
1.2 统计学方法
计量资料采用t检验。
2 结果
不同时间监测的氧动力学结果见表1。G1肺心病失代偿患者组，各期DO2、VO2大致正常，与入院48h相比，24h DO2显著降低而LA显著升高，6h的LA也显著升高，G2脓毒症患者组，各期DO2、VO2和O2-ER大致正常，但LA均较正常显著升高，与入院48h相比，6h的DO2和LA均显著升高而O2-ER显著降低，与G1组比较，G2组各期LA均显著高于G1组。
表1 肺心病组与脓毒症组氧动力学比较(x±s)
Tab 1 Comparison of oxydynamic changes in patients with cor pumonale and sepsis(x±s)
, http://www.100md.com
Group
Time
(h)
DO2
(ml/min.m2)
VO2
(ml/min.m2)
O2ER
(%)
LA
, 百拇医药
(mmol/L)
6
614±72
176±92
29±16
1.9±0.7▲
G1
(n=10)
24
568±138*
178±41
32±10
, 百拇医药
2.0±0.8△
48
650±133
189±43
30±9
1.7±0.5
6
715±215**
184±75
26±7.6
4.4±1.36*
G2
, 百拇医药
(n=7)
24
598±195
170±74
28±9*
3.4±1.4
48
567±107
181±72
32±10
2.6±1.2
G1：Cor pumonale；G2：Sepsis；*:P<0.05，**：P<0.01 vs 48 h group;△:P<0.05，▲:P<0.01 vs G1
, http://www.100md.com
不同时间监测的血液动力学结果见表2。G1组患者，6、24h和48h的mPAP和肺血管阻力指数(PVRI)均显著高于正常。与入院后48h相比，6、24h的mPAP和外周血管阻力指数(SVRI)显著升高而24h的心排指数(CI)显著降低；G2组患者，各期mPAP和PVRI均正常，而SVRI偏低，以6h为著；与G2组相比，G1组病人各期mPAP、PVRI均数显著升高；G2较之G1组，SVRI显著降低而CI显著升高。
表2 肺心病组与脓毒症组血液动力学比较(x±s)
Tab 2 Comparison of hemodynamic changes in patients with cor pumonale and sepsis(x±s)
Group
TIME
, http://www.100md.com (h)
mPAP
(kPa)
PVRI
(dyne.S/cm5.m2)
SVRI
(dyne.S/cm5.m2)
CI
(L/min.m2)
6
4.9±1.8*
, 百拇医药
610±341*
2037±479*
3.6±0.5
G1
(n=10)
24
5.1±1.9**
697±437**
1987±355*
3.4±0.96**
48
, 百拇医药
4.5±1.7
473±275
1682±317
3.9±0.8
6
2.4±0.9▲
231±174▲
1453±575*
4.4±1.3△
G2
(n=7)
, 百拇医药
24
2.9±0.8▲
220±140▲
1658±218
3.7±1.0
48
2.3±0.7▲
199±132▲
1851±589
3.8±0.4
G1：Cor pumonale；G2：Sepsis；*:P<0.05，**：P<0.01 vs 48 h group;△:P<0.05，▲:P<0.01 vs G1
, 百拇医药
3 讨论
本组肺心病失代偿期，mPAP和PVRI显著升高，存在着肺动脉高压(PAH)，这与我们既往的研究结果相类似[6]。在其动态早期监测中，PAH以入院24h为最显著，随着病程的延长和临床干预，PAH逐步改善。本组病人均存在低氧血症和/或高碳酸血症，因红细胞增多和心排量增加，DO2尚可维持正常；同时，通过摄氧率增加，组织利用氧增加[1]，使VO2和LA保持正常。本组有3例病人因严重低氧(DO2均≤450ml/min.m2)致VO2显著降低和LA显著升高；VO2对DO2呈现了病理性依赖[1]，经积极干预而改善。本组病人PAH、DO2和LA改变均以24h为最显著，提示病人入院24h内病情明显进展，经临床干预24h后病情趋于好转。
, http://www.100md.com
脓毒症病人，存在着高排低阻的血液动力学改变，本组病人以入院初期的改变尤为显著。有报道，脓毒症时，诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)激活，一氧化氮(NO)合成增加导致以血管扩张为主要表现的血管功能紊乱[7]。由于血管阻力的降低和应激反应，因而在脓毒症早期出现了高排低阻的血液动力学改变。本组患者，其早期的DO2、VO2和O2-ER虽维持正常，但LA显著升高，尤以入院初期为甚，表明组织高代谢致氧供的相对不足和氧摄取障碍。脓毒症时，炎症效应细胞和单核细胞、中性粒细胞分泌大量炎症介质，而某些炎症介质，尤其是肿瘤坏死因子(TNF)可介导组织的高代谢[2]，同时，TNF-α等炎症细胞因子可直接损伤毛细血管内皮细胞[8]致微血管通透性增加，组织水肿；微血栓形成，血流重新分布，从而导致氧摄取障碍。对于高氧耗型组织缺氧且氧摄取障碍，维持正常的DO2显然是不够的[5]。本组病人经临床干预后LA虽呈下降趋势，但始终高于正常(正常血LA<2mmol/L)，且DO2呈下降趋势，表明氧供不足和氧摄取障碍仍未根本改善。
, http://www.100md.com
综上所述，肺心病失代偿病人存在着PAH，部分病人DO2绝对不足致VO2下降；脓毒症病人存在高排低阻、氧供相对不足和氧利用障碍。两组相比较，肺心病失代偿期组以肺循环高阻力而脓毒症组以体循环低阻力为特征，脓毒症组因高代谢而使氧需高于肺心病组，LA变化也更敏感，故肺心病失代偿病人应改善肺循环高阻力以降低PAH并增加氧供为重，而脓毒症患者则以纠正高排低阻，改善氧供和组织氧利用为要。
作者简介：郭振辉，男，36岁，主治医师，博士研究生
参考文献
1 Koch S M.Hemodynamic calculation.Problem in Critical Care,1992,6(4):511
2 Bone R C,Balk R A,Cerra F B,et al.Definition for sepsis and organ failure and guidline for use of innovative therapies in sepsis.Chest,1992,101(6):1644
, 百拇医药
3 John R C S,Dorinsky P M. Multiple organ dysfunction syndrome: pathogenesis and approach to therapy. Semin in Respir Crit Care Med,1994,15(4):325
4 Knaknaus W A,Draper E A,Wayner D P,et al.APA-CHE-2: a severity of disease classification system. Crit Care Med,1985,13(10):818
5 Tuchsch M J,Fried J,Astiz M,et al.Elevation of cardiac output and oxygen delivery improves outcome in septic shoch. Chest,1992,102(1):216
, 百拇医药
6 郭振辉，叶曜岑，景炳文，等.不同剂量PGE1对肺动脉高压的作用.中华内科杂志，1993，32(9)：591
7 Schlag G,Redl H.Mediators of injury and inflammation.World J Surg,1996,20(4):406
8 Edwards M J,Heniford B T,Miller F N.TNF mediates disseminated intravascular inflammation in the genesis of multiple organ edema.J Surg Res,1993,54(1):140
(收稿：1998-11-30；修回：1999-04-26), 百拇医药
单位：郭振辉 毛宝龄 第三军医大学附属新桥医院呼吸内科研究所 重庆，400037；邹霞英 广州军区总医院呼吸内科 广州，510010
关键词：肺心病；脓毒症；血液动力学；氧动力学
提 要 目的 提 要 目的：研究肺心病失代偿期和脓毒症患者入院早期(6～48h)的血液动力学和氧动力学改变。方法：采用漂浮导管检查术，测定肺动脉压(PAP)、右心室压(RVP)、肺楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP)、外周动脉压(AP)、心排量(CO)和动脉血、混合静脉血行血气分析并同步测定混合静脉血LA。结果：肺心病失代偿期患者(G1组)：肺动脉平均压(mPAP)和肺循环阻力(PVRI)均显著升高，氧供(DO2)显著降低，上述改变以入院24h为甚；脓毒症组(G2组)：心指数(CI)显著增加，体循环阻力显著降低，DO2和氧消耗(VO2)大致正常，但乳酸水平显著升高。结论：G1组患者以肺循环高阻力和氧供不足为特征；而G2组患者以高排低阻，高代谢及氧利用障碍为特点。
, 百拇医药
中图法分类号 R852.15;R541.5;R63
Changes of oxydynamics in critical cases
Guo Zhenhui, Zou Xiaying, Mao Baoling (Department of Respiratory Diseases, Xinqiao Hospital, Third Military Medical University, Chongqing,400037)
Abstract Objective: To investigate the changes of hemodynamics and oxydynamics in critical patients with decompensable cor pulmonale or sepsis. Methods: PAP, RVP, PCWP, CVP, AP, CO and LA were measured using Swan-Ganz catheterization. Meanwhile, blood-gas analysis of arterial blood and mixed venous blood was conducted. Results: In patients with decompensable cor pulmonale (group 1), pulmonary arterial mean pressure and pulmonary vascular resistance index were significantly increased but oxygen delivery markedly decreased. In patients with sepsis (group 2), cardiac output index was remarkably increased while systemic vascular resistance index markedly decreased. Though DO2 and oxygen consumption were relatively normal, the lactic acid was significantly increased. Conclusion: Patients in group 1 show a high pulmonary vascular resistance with insufficient oxygen delivery and those in group 2 have a high cardiac output with low systemic vascular resistance, high metabolism and obstacle of oxygen usage.
, 百拇医药
Key words hemodynamics; oxydynamics; cor pulmonale; sepsis
通过氧动力监测氧供(DO2)、氧消耗(VO2)、氧摄取率(O2-ER)和乳酸(LA)，以观察呼吸，循环综合功能和组织代谢状况是目前危重医学研究的重要课题[1]。机体严重损伤可产生全身炎症反应综合征(SIRS)而致多脏器功能障碍综合征(MODS)[2]。由感染所致的SIRS表现为脓毒症(Sepsis)，它是引起MODS的最常见病因，而急性肺损伤(ALI)是MODS的首发表现[3]。肺心病失代偿期以呼吸衰竭和右心功能不全为特征，它与脓毒症及其所致的ALI是呼吸系常见的危重病症。它们均存在着呼吸、循环功能和组织代谢障碍，但各自的病理生理改变存在明显差异。本研究拟通过一组肺心病失代偿期和脓毒症危重病人早期的血液动力学和氧动力学改变，探讨其病理生理改变的差异及其临床意义。
, 百拇医药
1 对象和方法
1.1 研究对象
共17例病人，其急性生理和慢性健康状况评分(APACH-Ⅱ)积分[4]均≥12分，肺心病失代偿期病人10例，男9例，女1例，年龄(70±8)岁，均符合1977年全国肺心病专业会议制定的诊断标准；另7例为脓毒症病人，男5例，女2例，年龄(61±3)岁，均符合SIRS诊断标准[2]，全部患者有一次或一次以上血培养细菌或真菌阳性，或有明确的感染灶。
患者入重症监护病房(ICU)，6 h内经右颈内静脉穿刺，在床旁监护仪(西门子Sirecust-961)监测下，插入带外鞘管的Swan-Ganz导管以测定肺动脉压(PAP)、右心室压(RVP)、肺楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP)，上述各参数均于呼吸末测定，连续3个呼吸周期，取其均值；热稀释法测心排量(CO)，取3次均值(每次数值误差<5%)；外周血压(MAP)采用上肢无创袖带测压(Severo-732)。输入测定数据由监护仪自动计算出血液动力学参数数值；氧动力学参数数值由下列公式算出[5]：DO2=1.39×Hgb×SaO2×CO(Hgb：血红素、SaO2：动脉血氧饱和度)；VO2=1.39×Hgb×SvO2×CO(SvO2：混合静脉血氧饱和度)测定压力参数的同时，取外周动脉血和混合静脉血行血气分析(Radiometer ABL4)并同步测定混合静脉血LA。入院时6、24、48h测定血液动力学和氧动力学参数。
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1.2 统计学方法
计量资料采用t检验。
2 结果
不同时间监测的氧动力学结果见表1。G1肺心病失代偿患者组，各期DO2、VO2大致正常，与入院48h相比，24h DO2显著降低而LA显著升高，6h的LA也显著升高，G2脓毒症患者组，各期DO2、VO2和O2-ER大致正常，但LA均较正常显著升高，与入院48h相比，6h的DO2和LA均显著升高而O2-ER显著降低，与G1组比较，G2组各期LA均显著高于G1组。
表1 肺心病组与脓毒症组氧动力学比较(x±s)
Tab 1 Comparison of oxydynamic changes in patients with cor pumonale and sepsis(x±s)
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Group
Time
(h)
DO2
(ml/min.m2)
VO2
(ml/min.m2)
O2ER
(%)
LA
, 百拇医药
(mmol/L)
6
614±72
176±92
29±16
1.9±0.7▲
G1
(n=10)
24
568±138*
178±41
32±10
, 百拇医药
2.0±0.8△
48
650±133
189±43
30±9
1.7±0.5
6
715±215**
184±75
26±7.6
4.4±1.36*
G2
, 百拇医药
(n=7)
24
598±195
170±74
28±9*
3.4±1.4
48
567±107
181±72
32±10
2.6±1.2
G1：Cor pumonale；G2：Sepsis；*:P<0.05，**：P<0.01 vs 48 h group;△:P<0.05，▲:P<0.01 vs G1
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不同时间监测的血液动力学结果见表2。G1组患者，6、24h和48h的mPAP和肺血管阻力指数(PVRI)均显著高于正常。与入院后48h相比，6、24h的mPAP和外周血管阻力指数(SVRI)显著升高而24h的心排指数(CI)显著降低；G2组患者，各期mPAP和PVRI均正常，而SVRI偏低，以6h为著；与G2组相比，G1组病人各期mPAP、PVRI均数显著升高；G2较之G1组，SVRI显著降低而CI显著升高。
表2 肺心病组与脓毒症组血液动力学比较(x±s)
Tab 2 Comparison of hemodynamic changes in patients with cor pumonale and sepsis(x±s)
Group
TIME
, http://www.100md.com (h)
mPAP
(kPa)
PVRI
(dyne.S/cm5.m2)
SVRI
(dyne.S/cm5.m2)
CI
(L/min.m2)
6
4.9±1.8*
, 百拇医药
610±341*
2037±479*
3.6±0.5
G1
(n=10)
24
5.1±1.9**
697±437**
1987±355*
3.4±0.96**
48
, 百拇医药
4.5±1.7
473±275
1682±317
3.9±0.8
6
2.4±0.9▲
231±174▲
1453±575*
4.4±1.3△
G2
(n=7)
, 百拇医药
24
2.9±0.8▲
220±140▲
1658±218
3.7±1.0
48
2.3±0.7▲
199±132▲
1851±589
3.8±0.4
G1：Cor pumonale；G2：Sepsis；*:P<0.05，**：P<0.01 vs 48 h group;△:P<0.05，▲:P<0.01 vs G1
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3 讨论
本组肺心病失代偿期，mPAP和PVRI显著升高，存在着肺动脉高压(PAH)，这与我们既往的研究结果相类似[6]。在其动态早期监测中，PAH以入院24h为最显著，随着病程的延长和临床干预，PAH逐步改善。本组病人均存在低氧血症和/或高碳酸血症，因红细胞增多和心排量增加，DO2尚可维持正常；同时，通过摄氧率增加，组织利用氧增加[1]，使VO2和LA保持正常。本组有3例病人因严重低氧(DO2均≤450ml/min.m2)致VO2显著降低和LA显著升高；VO2对DO2呈现了病理性依赖[1]，经积极干预而改善。本组病人PAH、DO2和LA改变均以24h为最显著，提示病人入院24h内病情明显进展，经临床干预24h后病情趋于好转。
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脓毒症病人，存在着高排低阻的血液动力学改变，本组病人以入院初期的改变尤为显著。有报道，脓毒症时，诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)激活，一氧化氮(NO)合成增加导致以血管扩张为主要表现的血管功能紊乱[7]。由于血管阻力的降低和应激反应，因而在脓毒症早期出现了高排低阻的血液动力学改变。本组患者，其早期的DO2、VO2和O2-ER虽维持正常，但LA显著升高，尤以入院初期为甚，表明组织高代谢致氧供的相对不足和氧摄取障碍。脓毒症时，炎症效应细胞和单核细胞、中性粒细胞分泌大量炎症介质，而某些炎症介质，尤其是肿瘤坏死因子(TNF)可介导组织的高代谢[2]，同时，TNF-α等炎症细胞因子可直接损伤毛细血管内皮细胞[8]致微血管通透性增加，组织水肿；微血栓形成，血流重新分布，从而导致氧摄取障碍。对于高氧耗型组织缺氧且氧摄取障碍，维持正常的DO2显然是不够的[5]。本组病人经临床干预后LA虽呈下降趋势，但始终高于正常(正常血LA<2mmol/L)，且DO2呈下降趋势，表明氧供不足和氧摄取障碍仍未根本改善。
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综上所述，肺心病失代偿病人存在着PAH，部分病人DO2绝对不足致VO2下降；脓毒症病人存在高排低阻、氧供相对不足和氧利用障碍。两组相比较，肺心病失代偿期组以肺循环高阻力而脓毒症组以体循环低阻力为特征，脓毒症组因高代谢而使氧需高于肺心病组，LA变化也更敏感，故肺心病失代偿病人应改善肺循环高阻力以降低PAH并增加氧供为重，而脓毒症患者则以纠正高排低阻，改善氧供和组织氧利用为要。
作者简介：郭振辉，男，36岁，主治医师，博士研究生
参考文献
1 Koch S M.Hemodynamic calculation.Problem in Critical Care,1992,6(4):511
2 Bone R C,Balk R A,Cerra F B,et al.Definition for sepsis and organ failure and guidline for use of innovative therapies in sepsis.Chest,1992,101(6):1644
, 百拇医药
3 John R C S,Dorinsky P M. Multiple organ dysfunction syndrome: pathogenesis and approach to therapy. Semin in Respir Crit Care Med,1994,15(4):325
4 Knaknaus W A,Draper E A,Wayner D P,et al.APA-CHE-2: a severity of disease classification system. Crit Care Med,1985,13(10):818
5 Tuchsch M J,Fried J,Astiz M,et al.Elevation of cardiac output and oxygen delivery improves outcome in septic shoch. Chest,1992,102(1):216
, 百拇医药
6 郭振辉，叶曜岑，景炳文，等.不同剂量PGE1对肺动脉高压的作用.中华内科杂志，1993，32(9)：591
7 Schlag G,Redl H.Mediators of injury and inflammation.World J Surg,1996,20(4):406
8 Edwards M J,Heniford B T,Miller F N.TNF mediates disseminated intravascular inflammation in the genesis of multiple organ edema.J Surg Res,1993,54(1):140
(收稿：1998-11-30；修回：1999-04-26), 百拇医药