有机磷中毒治疗中阿托品依赖现象的判断失误
作者：陈 建 荣
单位：江苏省如皋市搬经区中心卫生院[226561]
关键词：
临床误诊误治990570 在抢救急性有机磷中毒的过程中，有时将阿托品依赖现象误诊为中毒反跳，从而加大阿托品用量，造成过量乃至中毒。我院近10年来收治急性有机磷中毒152例，发生依赖现象14例，其中5例误诊为中毒反跳，报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男3例，女2例；年龄28～34岁。均为口服有机磷农药中毒，4例重度中毒，1例中度中毒。确诊后即及时予以大剂量阿托品，病情趋稳定。分别在病程的第13～16天开始递减阿托品时，出现大汗、面色苍白、胸闷、腹痛、腹胀等M受体兴奋样表现，但均无神经受体兴奋表现，从而误诊为中毒反跳现象，追加阿托品10 mg每30分钟静脉滴注一次。数小时后即发生阿托品中毒反应，1例抢救无效死亡。4例及时发现后维持阿托品原剂量，中毒症状消失，但撤离阿托品的时间均明显延长至病程的第21～30天。
, 百拇医药
1.2 典型病例 男，28岁。服敌敌畏35 ml后半小时入院。查体：血压9/6 kPa，昏迷，口吐泡沫，面部肌颤，全身大汗，双瞳孔如针尖大小，两肺布满湿罗音。胆碱酯酶活力测定(ChE)为0，诊断为重度急性有机磷中毒，即予反复洗胃，应用阿托品、解磷定及对症处理。第16天病情稳定，ChE 30 U，此时阿托品总剂量为641 mg。在将阿托品由3 mg每3小时1次静脉滴注减为每6小时1次时，病人出汗、面色苍白、头晕、胸闷，心率58/min，但无肌颤等神经受体兴奋的表现及意识障碍，复查ChE 30 U，考虑为中毒反跳，予阿托品10 mg半小时1次静脉滴注。3小时后病人出现阿托品中毒症状而停用。病人意识转清，阿托品减至3 mg每3小时一次时，症状消失。以后每次递减阿托品0.5 mg，使用间隔时间每次延长半小时，渐停药，使用时间达30天。
2 讨 论
2.1 阿托品依赖现象的机理 在治疗急性有机磷中毒的过程中，一些重症年轻病人，经长时间大剂量的阿托品治疗后，病情稳定而减停阿托品时，出现出汗、面色苍白、头晕、腹痛、心动过缓等M受体兴奋症状，无神经受体兴奋的表现，这种撤药反应称为阿托品依赖现象[1]。其确切机理目前尚不肯定，可能与大剂量阿托品长期使用后M受体被阻滞，通过负反馈调节使M受体数目上调，及乙酰胆碱释放增加，进而在突触间隙蓄积，使神经受体长期激动后，神经受体数目下调有关。这种负反馈调节幅度与阿托品剂量及使用时间呈正相关。男性青年因体质较好，生理反馈调节功能强，较易发生依赖现象，这种现象临床上并不罕见，文献报道发生率15.1%[1]，本组发生率9.1%(14/152)。但临床医生对此认识不足及缺乏特异性诊断方法，而误诊为中毒反跳，本组资料误诊率达35.7%(5/14)。
, 百拇医药
2.2 阿托品依赖现象与中毒反跳的鉴别 ①阿托品依赖可能与长期大剂量使用后，M受体上调及乙酰胆碱在突触间隙蓄积有关；而中毒反跳与毒物清除不完全，毒物继续吸收，阿托品及胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快等综合因素有关。②阿托品依赖现象多发生于使用大剂量阿托品的年轻男性病人，本组依赖者平均年龄30.0±7.7岁，阿托品剂量3 241.0±537.5 mg；而中毒反跳与年龄、性别无关，与阿托品使用剂量不足有关。③阿托品依赖现象与有机磷农药种类无关；中毒反跳则多见于乐果、久效磷等。④依赖现象发生于病程7～10天以后；中毒反跳发生于7天以内。⑤阿托品依赖主要表现为M受体兴奋表现；中毒反跳除M受体兴奋外尚有神经受体兴奋表现，可伴有意识障碍。⑥依赖现象发生前后，ChE变化不大，常在30 U左右；中毒反跳前后均明显下降。⑦依赖现象症状轻时，能耐受，不需治疗，症状较重可临时使用小剂量阿托品1～2 mg或维持原剂量，且具有重复性，预后良好；中毒反跳需大剂量使用阿托品并维持，预后较差，死亡率达56.3%～77.6%[2]。
, 百拇医药 本组中毒反跳病例发生阿托品依赖现象，是因中毒反跳后应用了较大剂量的阿托品所致，在这种情况下，更易误诊为再次中毒反跳，从而盲目追加剂量造成阿托品过量中毒，并使用药时间明显延长，重者可因阿托品中毒死亡。
参考文献
1 司福中，王德新，杨广泉.急性有机磷中毒治疗中阿托品依赖现象.中华内科杂志，1994，33(8)：540
2 叶传勇，陈佳山，沈瑞容，等.急性有机磷农药中毒反跳76例临床分析.中华内科杂志，1992，31(8)：534
(收稿时间1999-03-30 修回时间1999-06-28), http://www.100md.com
单位：江苏省如皋市搬经区中心卫生院[226561]
关键词：
临床误诊误治990570 在抢救急性有机磷中毒的过程中，有时将阿托品依赖现象误诊为中毒反跳，从而加大阿托品用量，造成过量乃至中毒。我院近10年来收治急性有机磷中毒152例，发生依赖现象14例，其中5例误诊为中毒反跳，报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男3例，女2例；年龄28～34岁。均为口服有机磷农药中毒，4例重度中毒，1例中度中毒。确诊后即及时予以大剂量阿托品，病情趋稳定。分别在病程的第13～16天开始递减阿托品时，出现大汗、面色苍白、胸闷、腹痛、腹胀等M受体兴奋样表现，但均无神经受体兴奋表现，从而误诊为中毒反跳现象，追加阿托品10 mg每30分钟静脉滴注一次。数小时后即发生阿托品中毒反应，1例抢救无效死亡。4例及时发现后维持阿托品原剂量，中毒症状消失，但撤离阿托品的时间均明显延长至病程的第21～30天。
, 百拇医药
1.2 典型病例 男，28岁。服敌敌畏35 ml后半小时入院。查体：血压9/6 kPa，昏迷，口吐泡沫，面部肌颤，全身大汗，双瞳孔如针尖大小，两肺布满湿罗音。胆碱酯酶活力测定(ChE)为0，诊断为重度急性有机磷中毒，即予反复洗胃，应用阿托品、解磷定及对症处理。第16天病情稳定，ChE 30 U，此时阿托品总剂量为641 mg。在将阿托品由3 mg每3小时1次静脉滴注减为每6小时1次时，病人出汗、面色苍白、头晕、胸闷，心率58/min，但无肌颤等神经受体兴奋的表现及意识障碍，复查ChE 30 U，考虑为中毒反跳，予阿托品10 mg半小时1次静脉滴注。3小时后病人出现阿托品中毒症状而停用。病人意识转清，阿托品减至3 mg每3小时一次时，症状消失。以后每次递减阿托品0.5 mg，使用间隔时间每次延长半小时，渐停药，使用时间达30天。
2 讨 论
2.1 阿托品依赖现象的机理 在治疗急性有机磷中毒的过程中，一些重症年轻病人，经长时间大剂量的阿托品治疗后，病情稳定而减停阿托品时，出现出汗、面色苍白、头晕、腹痛、心动过缓等M受体兴奋症状，无神经受体兴奋的表现，这种撤药反应称为阿托品依赖现象[1]。其确切机理目前尚不肯定，可能与大剂量阿托品长期使用后M受体被阻滞，通过负反馈调节使M受体数目上调，及乙酰胆碱释放增加，进而在突触间隙蓄积，使神经受体长期激动后，神经受体数目下调有关。这种负反馈调节幅度与阿托品剂量及使用时间呈正相关。男性青年因体质较好，生理反馈调节功能强，较易发生依赖现象，这种现象临床上并不罕见，文献报道发生率15.1%[1]，本组发生率9.1%(14/152)。但临床医生对此认识不足及缺乏特异性诊断方法，而误诊为中毒反跳，本组资料误诊率达35.7%(5/14)。
, 百拇医药
2.2 阿托品依赖现象与中毒反跳的鉴别 ①阿托品依赖可能与长期大剂量使用后，M受体上调及乙酰胆碱在突触间隙蓄积有关；而中毒反跳与毒物清除不完全，毒物继续吸收，阿托品及胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快等综合因素有关。②阿托品依赖现象多发生于使用大剂量阿托品的年轻男性病人，本组依赖者平均年龄30.0±7.7岁，阿托品剂量3 241.0±537.5 mg；而中毒反跳与年龄、性别无关，与阿托品使用剂量不足有关。③阿托品依赖现象与有机磷农药种类无关；中毒反跳则多见于乐果、久效磷等。④依赖现象发生于病程7～10天以后；中毒反跳发生于7天以内。⑤阿托品依赖主要表现为M受体兴奋表现；中毒反跳除M受体兴奋外尚有神经受体兴奋表现，可伴有意识障碍。⑥依赖现象发生前后，ChE变化不大，常在30 U左右；中毒反跳前后均明显下降。⑦依赖现象症状轻时，能耐受，不需治疗，症状较重可临时使用小剂量阿托品1～2 mg或维持原剂量，且具有重复性，预后良好；中毒反跳需大剂量使用阿托品并维持，预后较差，死亡率达56.3%～77.6%[2]。
, 百拇医药 本组中毒反跳病例发生阿托品依赖现象，是因中毒反跳后应用了较大剂量的阿托品所致，在这种情况下，更易误诊为再次中毒反跳，从而盲目追加剂量造成阿托品过量中毒，并使用药时间明显延长，重者可因阿托品中毒死亡。
参考文献
1 司福中，王德新，杨广泉.急性有机磷中毒治疗中阿托品依赖现象.中华内科杂志，1994，33(8)：540
2 叶传勇，陈佳山，沈瑞容，等.急性有机磷农药中毒反跳76例临床分析.中华内科杂志，1992，31(8)：534
(收稿时间1999-03-30 修回时间1999-06-28), http://www.100md.com