快速静注ATP的血液动力学变化
作者：苏代泉 刘运德
单位：苏代泉 成都双流县第一人民医院心内科；刘运德 成都市第三人民医院 市心研所
关键词：
心血管病学进展990628[户枝 哲 郎，三井田 努，小田 弘隆，ら.呼と循，1999，47(2)：181～185(日文)]
本文作者对10例变异型心绞痛患者作诊断性心导管检查时，快速静注ATP 20mg的血液动力学 变化进行了研究。
10例均作了诊断性心导管检查，经右股静脉分别送入7F导管及6F 3极电极，记录右心压力 ， 用热稀释法测定心输出量、记录希氏束电图；从右股动脉送入6F导管作冠脉造影及左室造影 。全部患者冠脉造影及左心功能都正常，从冠脉注入麦角作痉挛试验，诱发右冠脉痉挛6例 ，左冠脉痉挛2例，2例正常。之后从左前臂快速静注ATP 20mg，测定肺动脉压与心输出量， 记录希氏束电图，记录动脉压变化。
快速静注ATP 26±9秒后收缩压从141±22mmHg(1mmHg=0.133 3 kPa)增加到151±23mmHg(p<0.01)，48±13秒后降为106±18mmHg(p<0.01)，106±1 6秒后恢复原状。舒张压也从77±6mmHg升至81±6mmHg(p<0.01)，之后降 为65±11mmHg，血压呈双相性变化。静注ATP 27±6秒后心电图R-R间期从865±192ms明显 延 长至945±189msec(p<0.01)，心率减慢，59±18sec后又缩短为736±14 4ms(p<0.01)，心率增加；100±18秒后恢复原状。静注ATP 1分钟后心 输出量从7.12±1.85L/min降至7.01±1.85L/min，无明显变化。全身血管阻力从1.192 ±3.61达因.秒，厘米-5明显降至904±324达因.秒.厘米-5(p < 0.01)。注射ATP后肺动脉压几乎无变化。静注ATP 42±9秒后AH间期从104±15ms 明 显延长至146±41ms(p<0.01)，而HV间期却无变化，仍为45±14ms。注 射后全部有胸部不适、面红、恶心，3例有Ⅱ度房室阻滞，但都在数秒内消失。
采用快速静注ATP治疗阵发性室上速(PSVT)其终止效果在90%以上，注射后1分钟则恢复为窦 性心律，但快速注射时的血液动力学尚不清楚。本研究显示，收缩压呈初期上升，而后下降 的双相性变化。外源性ATP的半减期仅10秒钟，在血管内直接去磷酸化被代谢为腺苷，而静 脉给ATP通过肺循环时被转换为腺苷，这时的腺苷就会影响体循环。血压上升的机制认为系 腺苷直接刺激颈动脉小体的化学感受器，使呼吸加快与交感神经紧张，引起了Biaggioni反 射。本文显示其血压上升与最大R-R间期相一致，说明窦缓使每搏量增加也是血压上升的原 因之一。快速注射ATP后的血压上升大约48秒种后就明显下降，系腺苷扩张了末梢血管，全 身血管阻力明显下降引起。其后，低血压又引起压力反射使心率增快，R-R间期缩短。用AT P 治疗心衰与心脏手术伴发的PSVT时要记住能降低血压。快速注射能引起胸部不适、面红、恶 心，但由于ATP半衰期短，药效持续不到2分钟，使用仍安全。
收稿日期：1999-08-20, http://www.100md.com
单位：苏代泉 成都双流县第一人民医院心内科；刘运德 成都市第三人民医院 市心研所
关键词：
心血管病学进展990628[户枝 哲 郎，三井田 努，小田 弘隆，ら.呼と循，1999，47(2)：181～185(日文)]
本文作者对10例变异型心绞痛患者作诊断性心导管检查时，快速静注ATP 20mg的血液动力学 变化进行了研究。
10例均作了诊断性心导管检查，经右股静脉分别送入7F导管及6F 3极电极，记录右心压力 ， 用热稀释法测定心输出量、记录希氏束电图；从右股动脉送入6F导管作冠脉造影及左室造影 。全部患者冠脉造影及左心功能都正常，从冠脉注入麦角作痉挛试验，诱发右冠脉痉挛6例 ，左冠脉痉挛2例，2例正常。之后从左前臂快速静注ATP 20mg，测定肺动脉压与心输出量， 记录希氏束电图，记录动脉压变化。
快速静注ATP 26±9秒后收缩压从141±22mmHg(1mmHg=0.133 3 kPa)增加到151±23mmHg(p<0.01)，48±13秒后降为106±18mmHg(p<0.01)，106±1 6秒后恢复原状。舒张压也从77±6mmHg升至81±6mmHg(p<0.01)，之后降 为65±11mmHg，血压呈双相性变化。静注ATP 27±6秒后心电图R-R间期从865±192ms明显 延 长至945±189msec(p<0.01)，心率减慢，59±18sec后又缩短为736±14 4ms(p<0.01)，心率增加；100±18秒后恢复原状。静注ATP 1分钟后心 输出量从7.12±1.85L/min降至7.01±1.85L/min，无明显变化。全身血管阻力从1.192 ±3.61达因.秒，厘米-5明显降至904±324达因.秒.厘米-5(p < 0.01)。注射ATP后肺动脉压几乎无变化。静注ATP 42±9秒后AH间期从104±15ms 明 显延长至146±41ms(p<0.01)，而HV间期却无变化，仍为45±14ms。注 射后全部有胸部不适、面红、恶心，3例有Ⅱ度房室阻滞，但都在数秒内消失。
采用快速静注ATP治疗阵发性室上速(PSVT)其终止效果在90%以上，注射后1分钟则恢复为窦 性心律，但快速注射时的血液动力学尚不清楚。本研究显示，收缩压呈初期上升，而后下降 的双相性变化。外源性ATP的半减期仅10秒钟，在血管内直接去磷酸化被代谢为腺苷，而静 脉给ATP通过肺循环时被转换为腺苷，这时的腺苷就会影响体循环。血压上升的机制认为系 腺苷直接刺激颈动脉小体的化学感受器，使呼吸加快与交感神经紧张，引起了Biaggioni反 射。本文显示其血压上升与最大R-R间期相一致，说明窦缓使每搏量增加也是血压上升的原 因之一。快速注射ATP后的血压上升大约48秒种后就明显下降，系腺苷扩张了末梢血管，全 身血管阻力明显下降引起。其后，低血压又引起压力反射使心率增快，R-R间期缩短。用AT P 治疗心衰与心脏手术伴发的PSVT时要记住能降低血压。快速注射能引起胸部不适、面红、恶 心，但由于ATP半衰期短，药效持续不到2分钟，使用仍安全。
收稿日期：1999-08-20, http://www.100md.com