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编号:10211519
淤胆型肝炎血清TNF水平及临床意义
http://www.100md.com 《重庆医学》 1999年第6期
     作者:孙 琦 韩盛玺 吴家玉

    单位:四川省人民医院(610072)

    关键词:

    重庆医学990629 淤胆型炎肝细胞及胆管上皮细胞的损伤与免疫调节因子,巨噬细胞及其他细胞活性因子有密切关系,本文检测了30例淤胆型肝炎患者血清TNF(肿瘤坏死因子)水平,旨在探讨TNF在淤胆型肝炎的发病作用以及与病情的关系,结果报道如下:

    1 材料与方法

    1.1 病例选择:根据1990年(上海)病毒性肝炎学术会议的标准选择病例,淤胆型肝炎组30例,健康对照组20例,其中急性淤胆型肝炎12例,慢性淤胆型肝炎18例,(同时检测了10例重症肝炎,12例急性普通型肝炎),所有病例均经过用血清标本物检测,在淤胆型肝炎组中甲型8例,乙型14例,未定型8例,一般资料见表1。
, 百拇医药
    1.2 方法

    采用酶联免疫检测法,药盒由北京军事医学科学院提供。

    1.3 统计

    采用多因素相关直线回归法,t检验

    2 结果

    2.1 各型肝炎TNF活性见表2、3

    比较各组病例血清TNF活性,以重症肝炎为最高(0.5828±0.1165,P<0.01),其次为慢性淤胆型肝炎(0.4728±0.1174,P<0.01),急性淤胆型肝炎TNF水平与急性普通型肝炎相近,与健康对照比较差异无显著性(P>0.01),TNF活性似和病毒性肝炎的病情程度密切相关。

    2.2 淤胆型肝炎组血清胆红素水平与TNF的关系
, 百拇医药
    本组病例血清胆红素高于342uml/L者其TNF活性显著高于171uml/L以下组(P<0.01),且血清胆红素水平与TNF含量呈明显正性相关关系(r=0.8025 P<0.01)。

    表1 一般资料 组 别

    病例数

    性别

    男 女

    年龄

    淤胆型肝炎

    30

    20 10

    37±6.12

    急性
, 百拇医药
    12

    慢性

    18

    健康对照

    20

    13 7

    36±12.23

    重症肝炎

    10

    8 2

    33±5.7

    急性普通型

    12
, 百拇医药
    8 4

    32±0.23

    表2 淤胆型肝炎与健康对照组TNF水平 研究对象

    病例数

    TNF浓度(ug/ml)

    淤胆型肝炎

    30

    0.3987±0.1363*

    健康对照

    20

    0.1534±0.025

    *P<0.01淤胆型肝炎与健康对照比较差异有显著性表3 各型病毒性肝炎TNF水平比较 组 别
, 百拇医药
    病例数

    TNF浓度(ug/ml)

    急性淤胆型肝炎

    12

    0.2987±0.0184**

    慢性淤胆型肝炎

    18

    0.4782±0.1174*

    重症肝炎

    10

    0.5828±0.1165*

    急性普通型肝炎
, 百拇医药
    12

    0.2606±0.0156**

    健康对照

    20

    0.1534±0.025

    P*<0.01 **P>0.01表4 淤胆型肝炎血清胆红素水平与TNF的关系 血清胆红素水平**(umol/L)

    病例数

    血清TNF

    (UG/L)

    >171

    14
, 百拇医药
    0.3872±0.1184

    >342

    8

    0.5172±0.1165*

    <171

    8

    0.2665±0.1143*

    *P<0.01 **P<0.01

    3 讨论

    研究结果表明,淤胆型肝炎患者血清TNF水平高于健康对照组(P<0.01),慢性淤胆型肝炎血清TNF含量与急性淤胆型肝炎组血清TNF含量比较差异也有显著性,且在本组病例中,血清胆红素水平与TNF含量之间也有密切正相关关系(P<0.01),本研究结果提示机体内TNF的调节紊乱参与了淤胆型肝炎的发病,并且与病情的轻重及预后有密切关系。
, 百拇医药
    TNF可分为α和β二种,TNFα主要由巨噬细胞产生,国内有报告严重慢性活动性肝炎患者肝组织内有较多量单核巨噬细胞的浸润,而慢性活动性肝炎患者肝组织内TNF阳性的单核细胞多见,提示单核巨噬细胞系统产生的TNF在慢性肝炎的发病过程中有重要意义。TNFα可以诱导分泌型白细胞介素1(IL-1)和膜型IL-1产生,这样,TNF可以通过分泌型IL-1刺激T细胞异常分化,诱导杀伤性T淋巴细胞活性异常增强,导致T淋巴细胞杀伤作用,还可诱导过氧化物,白三烯等与肝损伤有关的物质产生,引起肝细胞的炎性坏死反应。必须指出,TNF在参与炎症反应,肝细胞坏死的致病过程中,常与其他细胞因子相互作用,共同参与致病过程,因此,深入了解其间的相互关系及作用机理,必将有助于了解各型病毒性肝炎的发病,了解有无重症倾向及估计预后。

    TNF的生物学作用具有二重性,既参与机体的免疫防御机能,又作为机体炎症,损伤的主要介质,因此是一种多效应的多肽调节因子,如何潜补体内的不足和对抗TNF的过量是治疗疾病的关键。

    参考文献

    1 muto Y,et al.Enhanced tumor necrosis factor and inter-leukin-1 in fulminant hepatic failure.Lance,1988,72

    2 刘沛,等.中华微生物及免疫杂志,1993,11∶288

    3 张定凤,等.中华医学杂志,1990,70∶438

    4 黄芬,等.TNF在感染性疾病中的研究进展.中国实用内科杂志,1994,14∶172, http://www.100md.com